Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Krebs-ergänzende Therapie

Ergänzende Therapien

Wenn man die verschiedenen ergänzenden Krebstherapien beschreibt, ist es nicht möglich, eine Ergänzung, Hormon oder Droge über anderen zu indossieren. Wir haben so viel Beweis zur Verfügung gestellt, wie Raum gewährt, damit Patienten und ihre Ärzte auswerten können, welche Annäherung möglicherweise für die einzelne Situation entsprochen wird.

Viel Anstrengung ist, Therapien zu identifizieren unternommen worden, die in erschienener wissenschaftlicher Literatur bestätigt werden, oder die einen Krebspatienten mit der Gelegenheit, mit innovativen Behandlungsstrategien zu experimentieren versehen. Der Fokus unserer Bemühung ist, möglicherweise lebensrettende Therapien zu identifizieren gewesen, die durch Mainstreamonkologie übersehen worden sind. Wir versuchen auch, Positiv- und Negativstudien zu besprechen, wenn anwendbar.

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage kann keine Verantwortung für Ergebnis übernehmen, abgesehen von einer selbst-zugewiesenen Aufgabe, vom viel versprechendsten von Therapien nebeneinander zu bleiben und die Daten mit Mitgliedern zu teilen. Keine Garantien (ausgedrückt oder bedeutet) begleiten das Material; keine ist die Informationen, die den ärztlichen Rat ersetzen sollen. Als immer, wird jeder Leser gedrängt, Berufshilfe für medizinische Probleme, besonders die zu konsultieren, die Krebs mit einbeziehen. Alle Ergänzungen, Drogen und Hormone werden alphabetisch und nicht in der Reihenfolge der Bedeutung aufgelistet.

Aloe

Wissenschaftler leiteten eine Studie, die den Gebrauch der Aloe im Verbindung mit Chemotherapie gegen Chemotherapie allein vergleicht. Sie zogen 240 Teilnehmer mit festen metastatischen Tumoren ein und randomisierten die Teilnehmer, um Chemotherapie mit oder ohne Aloe zu empfangen. Die Gruppe, die mit Chemotherapie und Aloe behandelt wurde, hatte die erheblich höhere Rate der Tumorregression und -Krankheitsbekämpfung und erzielte eine 44% Zunahme in Erwiderung auf Therapie und 25% bessere Krankheitsbekämpfung über Chemotherapie allein (Lissoni 2009).

Fünfzig Einzelpersonen mit fortgeschrittenen Krebsen wurden randomisiert, um Melatonin oder Melatonin plus Aloe zu empfangen. Überleben an 1-jährigem war 37,5% im Melatonin plus die Aloegruppe, die bis 15,4% für die Gruppe verglichen wurde, die nur Melatonin (Lissoni 1998) empfängt.

Alpha-Lipoic Säure

Alpha-lipoic Säure ist ein starkes Antioxydant, das Genexpression reguliert und Anhörung während Cisplatin-Therapie konserviert. Lester Packer, Ph.D. (Wissenschaftler und Professor bei Berkeley Laboratory University of Californias), bezieht sich auf lipoic Säure als das stärkste aller Antioxydantien; tatsächlich sagt Verpacker, dass, wenn er ein ideales Antioxydant erfinden sollte, es nah lipoic Säure (Verpacker et al. 1999) ähneln würde. Alpha-lipoic Säure behauptet anticarcinogenic Kredite, weil sie unabhängig freie Radikale reinigt, einschließlich die Hydroxylradikale (ein freies Radikal mit einbezogen in alle Stadien des Krebsprozesses und mit einer Zunahme der Wahrscheinlichkeit der Metastase verbunden).

Lipoic Säure erhöht die Wirksamkeit anderer Antioxydantien und erneuert Vitamine C und E, Coenzym Q10 und Glutathion für anhaltenden Service. Tatsächlich lädt lipoic Säure die Niveaus des Glutathions durch 30-70%, besonders in den Lungen, in der Leber und in den Nierenzellen von den Labortieren auf, die mit dem Antioxydant eingespritzt werden. Darüber hinaus mildert Glutathion die Synthese von zerstörenden cytokines und von Adhäsionsmolekülen, indem es die Tätigkeit Kernfaktorkappas B (N-Düngung-KB), ein Übertragungsfaktor (Exner et al. 2000) beeinflußt. Anmerkung: Viel Material in Bezug auf N-Düngung-KB wird in der Protokoll Krebs- Behandlung dargestellt: Die kritischen Faktoren.

Lipoic Säure kann Gene unten-regulieren, die Krebs beschleunigen, ohne Giftigkeit zu verursachen. Sind Krebszellen, denen Labor-bedingte Krebse buchstäblich oben lipoic Säure tränken, eine Sättigung so entgegenkommend, die die Lebensdauer von Ratten mit aggressivem Krebs um 25% (Karpov et al. 1977) erhöhte.

Alpha-lipoic Säure war zu den Leukämiezelllinien vorzugsweise giftig (Zellen Jurkat und CCRF-CEM). Die selektive Giftigkeit der lipoic Säure zu Jurkat-Zellen wurde (im Teil) zur Fähigkeit des Antioxydants, Apoptosis (gutgeschrieben programmierten Zelltod) zu verursachen. Lipoic Säure aktivierte (bis zum fast 100%) ein Enzym (caspase) Zellen dieser Tötungsleukämie (Satz et al. 2002). Andere Forscher zeigten, dass lipoic Säure als ein Kompensator auftrat und die anti-leukämischen Effekte des Vitamins D. verstärkte. Es wird spekuliert, dass lipoic Säure viel seines Vorteils liefert, indem sie N-Düngung-KB und den Auftritt von zerstörenden cytokines hemmt (Sokoloski et al. 1997; Zhang et al. 2001). Finden, dass lipoic Säure zwischen den normalen und leukämischen Zellen unterscheiden kann, entwirft neue Kurse in den Behandlungsstrategien, um die Krankheit (Verpacker et al. 1999) zu verlangsamen oder zu überwinden.

Wie mit allen Antioxydantien, entsteht die Verwendbarkeit der Anwendung der lipoic Säure mit Chemotherapie. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass Alpha-lipoic Säure die Nebenwirkungen verringerte, die mit Cyclophosphamid und Vincristine an (chemotherapeutische Mittel) verbunden sind aber hemmten nicht Drogenwirksamkeit (Berger et al. 1983). Vor kurzem, ergab eine Kombination der Alpha-lipoic Säure und des Doxorubicin einen am Rand bedeutenden Anstieg im Überleben von leukämischen Mäusen (Dovinova et al. 1999). Nichtsdestoweniger ist die endgültige Antwort betreffend Koppelungsantioxydantien mit herkömmlicher Krebstherapie komplex. Faktoren, wie Art der Feindseligkeit, sowie die Art der cytotoxischen Chemikalie und sogar der Uhrzeit, welche die Mittel verabreicht werden, scheinen, Ergebnis zu beeinflussen (konsultieren Sie bitte den Protokoll Krebs: Patienten wenn, nehmen diätetische Ergänzungen, um mehr über die Zweckmäßigkeit der Antioxidanstherapie während der herkömmlichen Behandlungen zu lernen).

Zu seinem Kredit sieht lipoic Säure fähig aus, dem Verlust der Hörfähigkeit und der Taubheit zu widersprechen, die häufig Cisplatin-Therapie begleitet. Herabgesetzte Anhörung tritt auf, während die freien Radikale, produziert infolge der Behandlung, das Innenohr plündern; lipoic Säure konserviert Glutathionsniveaus und verhindert folglich Taubheit in den Ratten (Rybak et al. 1999).

Eine vorgeschlagene lipoic saure Dosierung für gesunde Einzelpersonen ist von mg 150-300 ein Tag. Degenerative Erkrankungen erfordern normalerweise größere Dosierungen (manchmal soviel wie mg 500 3 Mal am Tag).

Apigenin

Apigenin, ein Flavon (IE, eine Klasse Flavonoide) die in den Obst und Gemüse in (z.B., Zwiebeln, Orangen, Tee, Sellerie, Artischocke und Petersilie) anwesend ist, ist gezeigt worden, um die entzündungshemmenden, Antioxidans- und krebsbekämpfenden Eigenschaften zu besitzen. Viele Studien haben die chemopreventive Effekte Krebses des Apigenins (Patel 2007) bestätigt.

Eierstockkrebs. Krebszellen benötigen eine erhöhte Blutversorgung zum Stützwachstum und -wiedergabe. Reagenzglas- und Untersuchungen an Tieren haben gefunden, dass Apigenin Blutgefäßwachstum (Angiogenesis) in den menschlichen Zellen Eierstockkrebses hemmt und Produktion von 2 Hauptsignalisierenmolekülen blockiert, die erfordert werden, um Schiffwachstum (Reißzahn 2005, 2007) anzuregen. Darüber hinaus hemmte Apigenin starke Verbreitung von Zellen Eierstockkrebses (Luo 2008; Li 2009) und Metastase Eierstockkrebses in den Mäusen (HU 2008).

Bauchspeicheldrüsenkrebs. In einer Studie 2008 wurde Apigenin an den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen in der Kultur aufgetragen, um seinen Effekt auf die Aufnahme der Zellen der Glukose zu bestimmen. Die Forscher stellten, dass Apigenin Krebszellen Glukose beraubte, die ihr aggressives Wachstum stützt, durch unten-stabilisierte wesentliche Glukose-transportierende Proteine in den Krebszellen-effektiv Krebszellen ihrer Nahrungsquelle (fest Melstrom 2008) verhungernd. In den Laborversuchen hemmte Apigenin die starke Verbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen (Salabat 2008). Darüber hinaus in den Reagenzglas- und Untersuchungen an Tieren, erhöhte Apigenin die Wirksamkeit des Chemotherapiedroge gemcitabine gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs (Lee 2008; Strouch 2009).

Brustkrebs. Apigenin regt Apoptosis in den Brustkrebszellen an (Chen 2007). Eine Studie 2012 zeigte, dass Apigenin die Weiterentwicklung des menschlichen Brustkrebses verlangsamte, indem es Zelltod, inhibierende Zellproliferation verursachte, und Genexpression verringernd, mit Krebswachstum (Her2/neu) verband. In einer anderen Studie wurde es gemerkt, dass die Blutgefäße, die für die Fütterung von Krebszellen verantwortlich sind, in den Apigenin-behandelten Mäusen kleiner waren, die mit unbehandelten Mäusen verglichen wurden. Dieses ist bedeutend weil kleinerer Schiffdurchschnitt eingeschränkter Nährfluß zu den Tumoren und gedient möglicherweise, Krebs zu verhungern sowie seine Fähigkeit zu begrenzen zu verbreiten (Mafuvadze 2012).

Apigenin ist nachgewiesen worden, einen synergistischen Behandlungseffekt zu haben, wenn es mit der Chemotherapiedroge Paclitaxel (Xu 2011b) kombiniert wird. In einer Studie erhöhte Apigenin die Wirksamkeit der Chemotherapiedroge 5-Fluorouracil gegen Brustkrebszellen (Choi 2009).

Lungenkrebs. Apigenin hemmt Ausdruck des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) und des Angiogenesis in den Lungenkrebszellen (Liu 2005). Es wurde in einer Studie beobachtet, dass Apigenin die starke Verbreitung von Lungenkrebszellen unterdrückte und ihre Anfälligkeit zu den Antitumordrogen (Ren 2011) erhöhte.

Darmkrebs. Apigenin prüft möglicherweise effektives gegen Darmkrebs auch. Forscher stellten fest, dass Apigenin Apoptosis in den Darmkrebszellen (Turktekin 2011) anregte und Darmkrebs-Zellwachstum (Wang 2000) hemmte. In einer Untersuchung an Tieren verringerte Apigenin erheblich das Vorkommen der Metastase in den Ratten mit Darmkrebse (Tatsuta 2000).

Eine klinische Studie wertete die Effekte des Apigenins und des EGCG (eine Komponente des grünen Tees) in den Einzelpersonen nach chirurgischem Abbau des Darmkrebses aus. Die Behandlungsgruppe empfing Apigenin (20mg) und EGCG (20mg) für 2-5 Jahre, während die Kontrollgruppe nicht tat. Es gab keine Wiederauftreten des Darmkrebses in der Behandlungsgruppe, die bis 20% in der Kontrollgruppe verglichen wurde. Außerdem entwickelte nur 7% der Behandlungsgruppe die prekanzerösen Polypen, verglichen bis 27% der Kontrollgruppe (Hoensch 2008).

Leukämie. Apigenin hat dargestellt, um Apoptosis in den Leukämiezellen (Wang 1999 zu verursachen; Budhraja 2012). Darüber hinaus hemmte Apigenin das Wachstum von menschlichen Leukämiezellen und verursachte diese Zellen, um zu unterscheiden (sie wurden gesunde reife Zellen) (Takahashi 1998; Kawaii 1999). Topoisomerases sind die Enzyme, die in viele Aspekte leukämischen Zellen-DNA-Metabolismus wie Reproduktion mit einbezogen werden). In einer Studie wurde Apigenin gezeigt, um topoisomerase-katalysierte DNA-Unregelmäßigkeiten (Boege 1996) zu hemmen.

Prostatakrebs. In einem Tierversuch wurden Prostatakrebszellen in Apigenin-eingezogene Mäuse verpflanzt. Die Verwaltung des Apigenins zu Maus-jedem vor oder nach Versetzung-hemmte das Volumen von Prostatakrebszellen in einer mengenabhängigen Art durch soviel wie 59% und 53%, beziehungsweise (Shukla 2005).

Arginin

Verschiedene Wissenschaftler haben versucht, die komplexe Rolle der Arginins in der Krebsbiologie und -behandlung zu beschreiben. L-Arginin ist das allgemeine Substrat für zwei Enzyme, arginase und Stickstoffmonoxid Synthase. Arginase wandelt L-Arginin in L-Ornithin, eine Bahn um, die Zellproliferation erhöhen kann. Stickstoffmonoxid Synthase wandelt L-Arginin in Stickstoffmonoxid, einen Umwandlungsprozeß mit unsicheren Effekten betreffend Krebs um.

Eine positive Studie, die von einem Team von deutschen Forschern geleitet wurde, zeigte, dass Arginin erheblich zur Immunfunktion beitrug, indem sie Niveaus von weißen Blutkörperchen erhöhte. Schottische Wissenschaftler addierten, dass diätetische Ergänzung mit Arginin bei Brustkrebspatienten NK-Zelltätigkeit und lymphokine Cytotoxizität (Brittenden et al. 1994) erhöhte. (Lymphokines sind die chemischen Faktoren, die durch T-Lymphozyten produziert werden und freigegeben sind, die Makrophagen zu einem Standort der Infektion oder der Entzündung in Vorbereitung auf Angriff. anziehen) Verschiedene Forscher haben gezeigt, dass zunehmende Arginin die Neutrophils erhöht (weiße Blutkörperchen, die Bakterien, zellulären Rückstand und feste Partikel entfernen) und erheblich Wirtsverteidigung (Muhling et al. 2002) verbessert.

Abgesehen von der Vergrößerung von Immunfunktion, erhöht Arginin einige Aminosäuren und schafft die Möglichkeit einer Aminosäureunausgeglichenheit. Oversupplying etwas Aminosäuren, beim Unterversorgen andere gedacht wird, um den Tumor zu entstabilisieren. Alle Zellen, gesund und krank, haben Aminosäureanforderungen; wenn sie nicht getroffen wird, ist die Zelle erheblich behindert (Muhling et al. 2002). Aminosäuremanipulation ist in der Onkologie für Jahrzehnte mit verschiedenen Graden Erfolg angewendet worden.

Interessante Studien sind betreffend Arginin oder Argininentsprechungen in der Krebsbehandlung aufgetaucht. Zum Beispiel verringerten Infusionen der Arginins erheblich das Vorkommen der Leber- und Lungenmetastase in den Labormäusen. Frühere Forschung fand, dass zusätzliche Arginin die Anzahl von Tumor-Einsickernlymphozyten im menschlichen Darmkrebs änderte und wichtige Auswirkungen für neue Strategien in der Krebsbehandlung (Heys et al. 1997) anbot. Obwohl viele Faktoren (einschließlich passende Dosierungen) beteiligt sind, fanden japanische Forscher, dass Arginin Apoptosis in den pankreatischen Zellen (AR4-2J) verursachte und Zellproliferation (Motoo et al. 2000) hemmte.

Die zwei Gesichter der Arginins bewölken jedoch im Vertrauen dosieren. Die Rolle des Stickstoffmonoxids (NEIN), ein Molekül synthetisiert von der Arginin, bleibt umstritten und kaum erforscht. Während einige Berichte anzeigen, dass die Anwesenheit ohne in Tumorzellen oder in ihr Mikromilieu zum Tumorzellüberleben und nachher zu ihrem metastatischen Potenzial schädlich ist, schlägt ein großer Körper von Daten vor, dass KEIN wirklich Tumorweiterentwicklung fördert. Illustrativ von seiner Unbeständigkeit, KEIN wurde vor kurzem als abwärts gerichteter Regler von Prolaktin, ein Hemmnis von Apoptosis identifiziert. Jedoch regte Arginin starke Verbreitung von Prolaktin-abhängigen Zellen des Lymphoms Nb2 in den Laborratten an (Dodd et al. 2000). Darüber hinaus förderte KEINE Produktion (durch Milch- Adenocarcinomamausezellen) tumorcell Invasiveness. Während, die Einführung KEINER Hemmnisse ein Antitumor-, antimetastatic Profil (Orucevic et al. 1999) ergab.

Mehrdeutigkeit und Nichtübereinstimmung verringern die Rolle der Arginins gegenwärtig auf adjunctive Unterstützung entweder mit traditioneller Krebsbehandlung oder Fischölergänzung. Ein ermunternder Bericht betreffend Arginin, Fischöl und Doxorubicintherapie erscheint in diesem Protokoll im Abschnitt, der wesentlichen Fettsäuren (Ogilvie et al. 2000) gewidmet wird. Nichtsdestoweniger verlangen die verschiedenen biologischen Eigenschaften der L-Arginins weitere vorsichtige Studien, erklärende chemopreventive Vorteile und Gefährdungen (Szende et al. 2000).

Astaxanthin

Astaxanthin ist ein rot-orange Carotinoidpigment, das von den Mikroalgen und von den Fischen abgeleitet wird. Indem man Produktion des freien Radikals in oxidatively betonten Geweben löschte, ist Astaxanthin gefunden worden, um DNA-Schaden (Park 2010) zu verhindern, der angefordert wird, um viele Formen von Krebs einzuleiten. Indem es entzündliche Vermittler wie COX-2 und N-Düngung-KB überwindt, verhindert Astaxanthin möglicherweise Krebsförderung, den Schritt, der möglicherweise Krebszellen erlaubt, in vollerblühte Tumoren (Nagendraprabhu 2011) zu blühen. Indem es gesunde interzelluläre Kommunikation stützt, verbessert Astaxanthin möglicherweise Gewebewiderstand zu Krebsen (Bertram 2005). Auch indem Sie Enzyme hindern, mögen Sie Matrixmetalloproteinasen (MMPs) dieser Krebszellgebrauch, Gewebesperren zu beseitigen, hilft Astaxanthin möglicherweise, Tumorinvasion und metastatische Verbreitung (Nagendraprabhu 2011) zu verhindern.

Astaxanthin hat nützliche Effekte im Verhindern des Doppelpunktes, der Brust und der Knochenkrebse in einer Vielzahl von Tiermodellen gezeigt (Prabhu 2009; Nakao 2010; Wakshlag 2010). Laboruntersuchungen zeigen, dass Astaxanthin nützliche Effekte der Mehrfachverbindungsstelle auf das Immunsystem hat und Funktion von natürlichen Killerzellen auflädt, die für unnormal sich entwickelnde Zellen patrouillieren, die krebsartig sich drehen konnten (Kauen 2011; Kurihara 2002; Jyonouchi 2000).

Astragal

Astragal, ein Kraut, das jahrhundertelang in Asien benutzt wird, hat immun-stimulierende Effekte aufgewiesen. Astragal ermöglicht lymphokine-aktivierte Killerzellen (Chu 1988). Eine Studie fand, dass Astragal deprimierte Immunfunktion in den Tumorlagermäusen (Cho 2007a) teilweise wieder herstellen könnte, während andere feststellten, dass „… Astragal Antitumoreffekte aufweisen könnte, die möglicherweise durch das Aktivieren des… immunen Antitumormechanismus des Wirtes“ erzielt würden (Cho 2007b).

Leberkrebs. In einem Laborexperiment hemmte Astragal das Wachstum von hepatocellular Krebsgeschwürzellen (Auyeung 2009). Eine Studie 2012, die zeigt, dass Astragal erheblich Tumorwachstum in den Mäusen mit hepatocellular Krebsgeschwür (Li 2012) hemmte.

Leukämie. Astragal hat auch dargestellt, um gegen Leukämie nützlich zu sein. Es wurde in einer klinischen Studie beobachtet, dass Astragal Apoptosis in einer chronischen Zellform der myeloischen Leukämie (Huang 2012) verursachte.

Magenkrebs. In einer Studie 2012 zeigten Forscher, dass Astragal Apoptosis verursachte und unten-regulierten VEGF in den gastrischen Krebszellen. Sie stellten fest, dass Astragal „… das Potenzial hat, zu einem effektiven chemotherapeutischen Mittel weiter sich zu entwickeln, wenn er fortgeschrittene und metastatische gastrische Krebse“ behandelt (Auyeung 2012).

Brustkrebs. Es wurde in einer klinischen Studie beobachtet, dass Astragal die starke Verbreitung von Brustkrebszellen hemmte. Autoren der Studie angegeben, „die antiproliferation Mechanismen hängen möglicherweise mit seinen Effekten des oben-Regulierens der Ausdrücke von p53…“ zusammen (YE 2011). Ähnliche Ergebnisse wurden in einem vorhergehenden Experiment (Deng 2009) gemerkt.

Darmkrebs. In den Mäusen mit Darmkrebse, produzierte die Verwaltung des Astragals eine Reduzierung im Tumorvolumen, das mit dem herkömmlichen chemotherapeutischen Droge 5 Fluorouracil vergleichbar ist. Die Autoren dieser Studie angegeben, „diese Ergebnisse zeigen an, dass Astragalsaponine ein effektives chemotherapeutisches Mittel in der Darmkrebsbehandlung sein konnten, die möglicherweise auch als Hilfe im Verbindung mit anderen orthodoxen chemotherapeutischen Drogen verwendet würde, um die Nebenwirkungen der letzten Mittel zu verringern“ (Zinn 2007).

Chemotherapie. Der Astragal, der durch Einspritzung verabreicht wird, hat dargestellt, um Lebensqualität in den Einzelpersonen mit dem fortgeschrittenen Lungenkrebs erheblich zu verbessern, der Chemotherapie (Guo 2011) empfängt. In den Tumorlagermäusen verringerte Astragal den Nierenschaden, der durch die Chemotherapiedroge Cisplatin (Liu 2010) verursacht wurde. Eine Studie wurde geleitet, um die Effekte der Astragaleinspritzung auf die Wirksamkeit und die Giftigkeit der Chemotherapie in 120 Einzelpersonen mit nicht spezifiziertem Krebs zu beobachten. Verglichen mit der Kontrollgruppe, zeigte die Astragalgruppe eine verringerte Wahrscheinlichkeit der Krankheitsweiterentwicklung sowie ein niedrigeres Vorkommen von Reduzierungen in den Zählungen des weißen Blutkörperchens und des Plättchens. Die Autoren der Studie stellten fest, dass „die Astragaleinspritzung, die mit Chemotherapie ergänzt wurde, die Entwicklung des Tumors hemmen, den giftig-nachteiligen Effekt der Chemotherapie verringern, die Immunfunktion des Organismus erhöhen und die Lebensqualität bei Patienten verbessern könnte“ (Duan 2002).

Lungenkrebs. In einer Studie 2003 empfingen Einzelpersonen mit fortgeschrittenem Lungenkrebs injizierbaren Astragal. Die 1-jährige Überlebensrate war 46,8% in der Astragalgruppe, die bis 30% in der Kontrollgruppe (Zou 2003) verglichen wurde. Im Jahre 2006 leiteten Forscher einen Bericht, um Beweis von den Verhandlungen unter Verwendung der Astragal-ansässigen Kräutermedizin auszuwerten, die mit Platin-ansässiger Chemotherapie bei Patienten mit fortgeschrittenem nicht-kleinem Zelllungenkrebs kombiniert wurde. Die Forscher identifizierten 12 Studien mit insgesamt 940 Themen, die über ein 33% verringertes Todesfallrisiko an 1-jährigem in denen berichteten, welche die Astragal-ansässigen chinesischen Kräuterkombinationen empfangen, die mit Chemotherapie allein verglichen wurden. Zusätzlich wurden 9 Studien mit insgesamt 768 Themen identifiziert, die über ein 27% verringertes Todesfallrisiko bei 2 Jahren zugunsten deren berichteten, welche die Astragal-ansässigen chinesischen Kräuterkombinationen empfangen, die mit Chemotherapie allein verglichen wurden (McCulloch 2006).

Blaubeere

Blaubeeren sind in den Anthocyanin (IE, dunkle Pigmente in den Früchten) und in den pterostilbenes reich (IE, Antioxidansengverwandtes zum Resveratrol). Die krebsbekämpfenden Effekte von Blaubeeren werden durch mehrfache Mechanismen vermittelt:

Blaubeerauszugblock DNA-Schaden. Schaden zellulärer DNA liegt den meisten Formen von Krebs zugrunde. Indem sie solchen Schaden verhindern, können Blaubeerauszüge die bösartige Umwandlung von gesunden Zellen (Aiyer 2008) blockieren.

Blaubeerauszüge stoppen übermäßige starke Verbreitung. Unbeaufsichtigte Zellwiedergabe ergibt Bildung von gefährlichen Tumoren, da Zellen die normalen Signale ignorieren zu wachsen aufzuhören. Indem sie normales zelluläres Signalisieren wieder herstellen, stoppen Blaubeerauszüge solche starke Verbreitung außer Kontrolle (Yi 2005; Adams 2010a; Nguyen 2010). In einer experimentellen Brustkrebszelllinie verringerte Blaubeere erheblich die Brustkrebszellproliferation und führte die Forscher, zu erklären, dass „Blaubeer-Anthocyanin… krebsbekämpfende Eigenschaften zeigten, indem sie Krebszellproliferation hemmten und indem sie als Zellen-antiinvasive Faktoren und chemoinhibitors“ auftraten (Faria 2010). In den Ratten mit experimentell verursachtem Brustkrebs, wurde das Volumen der neuen Brusttumorbildung um 40% in der Gruppe von den Ratten verringert, die mit der Blaubeere ergänzt wurden, die mit der Kontrollgruppe (Srinivasan 2008) verglichen wurde.

Blaubeerauszüge verhindern Entwicklung von prekanzerösen Verletzungen. Viele Krebse, wie die des Doppelpunktes und des Halses, fangen als „prekanzeröse“ Verletzungen oder Bereiche des anormalen, aber nicht schon bösartigen Zellwachstums an. Blaubeermittel verringern scharf die Anzahl von anormalen Geweben um soviel wie 94% im Falle des Darmkrebses (Boateng 2007; Suh 2007). In einer Studie 2006 verringerte Blaubeere die Bildung von prekanzerösen Doppelpunkttumoren in den Ratten um 30%, das mit Kontrollen (Cooke 2006) verglichen wurde.

Blaubeerauszüge hemmen Angiogenesis. Schnell-wachsende Krebse ziehen Schiffe des frischen Bluts ein, um ihre Heißhunger für Nährstoffe und Sauerstoff zu treffen. Blaubeere hemmt das neue TumorBlutgefäßwachstum, bekannt als Angiogenesis (Gordillo 2009; Liu 2011).

Blaubeere extrahiert den langsamen Tumor, der durch Invasion und Metastase verbreitet wird. Feste Krebse produzieren Matrixmetalloproteinasen, die „Protein-schmelzende“ Enzyme sind, die ihnen helfen, angrenzende Gewebe einzudringen und die ihnen metastasize ermöglichen. Blaubeerauszüge blockieren Matrixmetalloproteinasen, dadurch inhibierende Krebsinvasion und Metastase (Adams 2010a; Matchett 2005). In einem Experiment, das im Jahre 2011 veröffentlicht wurde, wurde Blaubeerauszug zu den Mäusen mit Brustkrebs verwaltet. Verglichen mit der Kontrollgruppe, war Tumorvolumen 75% niedriger in den Mäusen, die Blaubeerauszug eingezogen wurden. Außerdem zogen Mäuse Blaubeerauszug entwickelten 70% weniger Lebermetastasen und 25% weniger Lymphknotenmetastasen ein, die mit der Kontrollgruppe (Adams 2011) verglichen wurden.

Blaubeere extrahiert den Selbstmord der Triggerkrebszellen. Wenn normale Zellen zu schnelles wiederholen, werden sie programmiert, um durch Apoptosis zu sterben. Krebszellen, durch Kontrast, ignorieren die die Programmierung und ständig verdoppeln ihre unkontrollierte Bevölkerung. Blaubeerkomponenten stellen den Normal wieder her, der programmiert und verursachen Apoptosis in den Zellen von einer Vielzahl von Krebsen und setzen die Bremsen auf ihr schnelles Wachstum (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

Blaubeere kann sich gegen die zerstörenden Effekte der Chemotherapie schützen. In einer Studie 2007 wurden Mäuse den chemotherapeutischen Droge 5 Fluorouracil gegeben, der bedeutende Reduzierungen im roten Blutkörperchen, im weißen Blutkörperchen und in den Plättchenzählungen ergab. Die Mäuse zogen einen Blaubeerauszug erfuhren eine Zunahme mit 1,2 Falten der roten Blutkörperchen ein und eine Zunahme mit 9 Falten der weißen Blutkörperchen verglich mit den Mäusen, die mit Fluorouracil 5 allein behandelt wurden (Choi 2007). Zusätzlich forschten zwei Studien die Fähigkeit der Blaubeere nach, sich gegen die Giftigkeit des chemotherapeutischen Droge Doxorubicin zu schützen. Diese Droge wird häufig zu den Frauen mit Brustkrebs vorgeschrieben. Doxorubicingiftigkeit kann zu Herzschaden führen. Im Vergleich zu den Kontrollgruppen fanden beide Studien, dass Ratten Blaubeere erfuhren erheblich weniger Herzschaden mit Doxorubicinverwaltung einzogen. Blaubeere schwächte auch hämatologische Giftigkeit ab, indem sie deprimierte Niveaus des roten Blutkörperchens, des Hämoglobins und der Knochenmarkzellzählungen wieder herstellte (Choi 2010; Ashour 2011).

Carotinoide

Carotinoide haben Oxydationsbremswirkung, hemmen Zellproliferation und Angebotschutz gegen zahlreiche Arten von Feindseligkeiten. Carotinoide, auftretend als immune Vergrößerer und frei-radikale Reiniger, sind wichtige Substanzen in der Onkologie. Wenn man Carotinoide für Antioxydant- und Krebsschutz verwendet, sieht es klug aus, Lutein d.h. Alphacarotin, Lykopen, Zeaxanthin, Kanthaxanthin, Beta-crytoxanthine zu benutzen, und Lutein eher als, nur Beta-Carotin hervorhebend.

Die folgenden ist vom Wert des Luteins illustrativ:

  • Lykopen bietet gerichteten Schutz gegen Krebse an, die in der Prostata (Kucuk et al. 2001) entstehen, im Pankreas (Burney et al. 1989), im Verdauungstrakt (De Stefani 2000) und im Doppelpunkt (Nair et al. 2001).
  • Die amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung addierte, dass die Einzelpersonen, die Breitspektrumdoppelpunktschutz suchen, Lutein-reiche Nahrungsmittel in ihrer Diät (Spinat, Brokkoli, Kopfsalat, Tomaten, Orangen, Karotten, Sellerie und Grüns) (Slattery et al. 2000) auch mit einschließen sollten.
  • Kanthaxanthin, ein weniger weithin bekanntes Carotinoid, wurde gezeigt, um Apoptosis zu verursachen und Zellwachstum in den WiDR-Doppelpunktadenocarcinoma- und -melanomsk-mel-2 Zellen (Palozza et al. 1998) zu hemmen.
  • Forscher zeigten, dass das Risiko des Brustkrebses sich ungefähr (2.21-fold) unter Themen mit den Blutspiegeln des Beta-Carotins in der niedrigsten Quadratur verdoppelte, verglichen mit denen in der höchsten Quadratur. Das Risiko des Brustkrebses verbunden mit niedrigen Ständen anderer Carotinoide war d.h. ein 2,08 Falte erhöhtes Risiko ähnlich, wenn Lutein unzulänglich und ein größeres Risiko mit 1,68 Falten ist, wenn Beta-kryptoxanthin ermangelt (Toniolo et al. 2001). Eine schwedische Studie fand, dass Wechseljahresstatus eine Auswirkung auf den Schutz hat, der durch Carotinoide geliefert wird. Analyse zeigte, dass Lykopen mit verringertem Brustkrebsrisiko in den postmenopausalen Frauen verbunden war, aber in den premenopausal Frauen, Lutein angebotener größerer Schutz (Hulten et al. 2001).
  • Leukoplakia (eine häufig prekanzeröse Zustand markiert durch Weiß verdickte Flecken auf den Schleimhäuten der Backen, der Gummis oder der Zunge) ist spirulina, einer Proteinquelle, Carotinoiden und anderen Mikronährstoffen (Matthew et al. 1995) entgegenkommend. Ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Beta-Carotin und Schilddrüsenkrebsgeschwür wurde in den warzenartigen und follikularen Krebsgeschwüren (D'Avanzo et al. 1997) beobachtet. Eine hohe Nahrungsaufnahme des Beta-Carotins erscheint ein schützender (zwar bescheidener) Faktor für die Entwicklung Eierstockkrebses (Huncharek et al. 2001).
  • Zuletzt zeigten japanische Forscher, dass alle Carotinoide hepatische (Leber) Invasion hemmten, vermutlich durch Antioxidanseigenschaften (Kozuki et al. 2000).

Männer, die 10 verbrauchen oder mehr Umhüllungen von Tomatenprodukten pro Woche verringern ihr Risiko von Prostatakrebs um ungefähr 35%. Die amerikanische Chemikalien-Gesellschaft berichtete im August 2001, dass 32 (in großem Maße afro-amerikanische) Patienten, die mit Prostatakrebs und dem Erwarten des radikalen Prostatectomy bestimmt wurden, auf die Diäten gesetzt wurden, die Tomatensauce umfassten und mg 30 ein Tag des Lykopens bereitstellten. Nach 3 Wochen Konzentrationen Mitteldes serumprostatafielen spezifische Antigens (PSA) durch 17,5%, oxydierende Belastung durch 21,3%, DNA-Schaden durch 40%, während programmierter Zelltod verdreifacht in den Krebszellen (Holzman 2002). Der Teil Schutz des Lykopens bezieht die Fähigkeit von Carotinoiden mit ein, der starken Verbreitung von den Krebszellen entgegenzuwirken, die durch Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren (Agarwal et al. 2000a) verursacht werden.

Beta-Carotin wies einen Radio-schützenden Effekt unter 709 Kindern auf, die der Strahlung ausgesetzt wurden, die durch den Tschornobyl-Nuklearunfall zugefügt wurde. Zum Beispiel zeigte der Tschornobyl-Unfall, dass Bestrahlung erhöht die Anfälligkeit von Lipiden auf oxydierenden Schaden, auftritt und dass natürliches Beta-Carotin möglicherweise als ein in vivo lipophiles Antioxidans- oder Radio-schützendes Vertreter (Ben-Amotz et al. 1998). Deshalb unter Verwendung des Beta-Carotins verringert möglicherweise folgende Strahlentherapie den Gewebeschaden, der während der Behandlung verursacht wird.

Beta-Carotin, möglicherweise das umstrittenste der Familie der Carotinoide, ist unter Angriff mehrmals in den vergangenen Jahren gekommen. Zum Beispiel hatten Raucher, die synthetisches Beta-Carotin (als prophylactikes) in der WINKELZEICHEN-Studie empfingen, eine höhere Rate des Lungenkrebses und des Todes als nicht die ergänzten Raucher. Tatsächlich wurde die Studie vom Nationalen Krebsinstitut (NGI) wegen der weit verbreiteten Diskrepanz zwischen den zwei Gruppen beendet. Die WINKELZEICHEN-Studie ist nicht neu, aber, weil sie noch Beta-Carotin Benutzer betrifft, werden wir Erklärungsversuch die unerwarteten Ergebnisse der Studie.

Dr. Packer beschrieb die Themen als „gehende Zeitbomben.“ Viele waren Opfer der Asbestbelichtung oder des schweren Rauchens. Die Form des Beta-Carotins vorgewählt für die Studie (synthetisch gegen natürliches) wurde auch als eine andere mögliche Erklärung für das negative Ergebnis zitiert.

Dr. Leo Galland, M.D. (Praktiker und Direktor der Grundlage der integrierten Medizin, New York City), erklärt auch, dass Hochdosisbeta-carotin (25.000 IU ein Tag) zu den Rauchern Ergebnisse in einem bestimmten Muster des Metabolismus (Galland 2000) verabreichte. Der Prozess wird instrumentiert, während Enzyme des Zellfarbstoffs p450 (Entgiftungssystem der Phase I) in eine Tat durch Teer im Zigarettenrauche zusammengerufen werden. Während Beta-Carotin an durch Zellfarbstoff p450 fungiert wird, werden oxidierte Endprodukte sowie giftige Ableitungen gebildet.

Gleichzeitig werden die Vitamine C und A sowie Glutathion, verbraucht und trennen Antioxidansschutz. Diese Reihenfolge kann DNA beschädigen und die Wahrscheinlichkeit des Lungenkrebses, besonders in einer Umwelt mit zuerst hohem oxidativem Stress, ein Profil erhöhen, das für Raucher allgemein ist. Ohne Antioxidansunterstützung des vollen Spektrums produziert die Einzeldosis des Beta-Carotins eine oxydierende Umwelt eher als eine von Schutz. (Kommentar: Während ein freies Radikal durch ein Antioxydant neutralisiert wird, wird ein anderes Oxydationsmittel gebildet möglicherweise. Es ist gut eingerichtet, dass Vitamin C als Prooxydationsmittel durch die Bildung von Ascorbylradikalen dienen kann. Es wird auch gewusst, dass dieses Radikal durch Vitamin E gelöscht wird, um ein tocopheryl Radikal zu erbringen, das der Reihe nach durch die Umwandlung des Glutathions zum Glutathionsdisulfid verringert wird. So ist das volle Spektrum von Antioxydantien vorzuziehend, eher als, einzelne Antioxydantien hervorhebend.)

Beta-Carotin gilt in großem Maße als ungiftig sogar an den hohen Dosen; zum Beispiel empfehlen einige unkonventionelle Krebstherapien große Mengen Karottensaft. Ein großes Glas Karottensaft kann 100,000-200,000 IU Provitamin A oder Carotin enthalten. Das Problem mit Karottensaft ist, dass es mit Fruchtzucker (Zucker) geladen wird. Krebszellen ziehen auf Zucker ein, und trinkender Karottensaft verursacht möglicherweise eine Insulinspitze, die Krebszellausbreitung möglicherweise tanken könnte.

Krebspatienten sollten natürliche Beta-Carotin Ergänzungen anstelle des Karottensaftes betrachten. Vorgeschlagene phytonutrient Dosierungen sind von mg 9-20 mg von sulphoraphane, 10-30 ein Tag des Lykopens und mg 15-40 des Luteins, zusammen mit einer Mischcarotinoidmischung, die Alpha und Beta-Carotin umfasst. Anmerkung: Was der Krebs-Patient essen sollte und in diesem Protokoll später erscheinen, enthält eine Diskussion betreffend den Wert von sulphoraphanes in der Diät.

Chrysin

Brustkrebse, die Östrogenempfängerpositiv sind, können in Anwesenheit des Östrogens im Körper wachsen und verbittert werden. Ein Ziel der medikamentöser Therapie für positiven Brustkrebs des Östrogenempfängers ist, die Niveaus des Östrogens im Körper zu verringern. Zu diesem Zweck sind die Drogen, die benutzt werden, um das Enzym (IE, aromatase) dieses Bekehrttestosteron in Östrogen (IE, aromatase Hemmnisse) zu blockieren in den Frauen mit positivem Brustkrebs des Östrogenempfängers weit verbreitet. Chrysin, ein Flavonoid, ist ein natürliches aromatase Hemmnis (Campbell 1993; Mohamed 2011).

Cimetidine (Tagamet®)

Empfängerantagonisten des Histamins (H2) (wie Cimetidine) wurden Ende der siebziger Jahre populär, um gastro-intestinale Geschwüre und andere gutartige Zustände des Magens, des Ösophagus und des Zwölffingerdarms zu behandeln. Im Jahre 1985 kündigte die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage an, dass Cimetidine Verdienst als Krebsanhang hatte. Seit damals sind viele Studien den Gebrauch des Cimetidine als Mittel der Sperrungstumoren anregend und Überlebensrate erweiternd veröffentlicht worden (Tonnesen und al.1988; Yoshimatsuk et al. 2003).

Weisen, durch die Cimetidineauswirkungskrebs einen dreizackigen Mechanismus einschließlich (1) Hemmung der Krebszellproliferation miteinbezieht, (2) Anregung der Lymphozytentätigkeit durch Hemmung der T-zelligen entstör- Funktion und (3) Hemmung der Tätigkeit des Histamins als Wachstumsfaktor (Siegers et al. 1999).

In einer japanischen Studie wurden insgesamt 64 Darmkrebspatienten (wer früher operiert geworden waren), für die Effekte von Cimetidine auf Überlebens- und Krankheitswiederauftreten ausgewertet. Der Cimetidinearm der Studie empfing mg 800 ein Tag von Cimetidine zusammen mit mg 200 ein Tag des Chemotherapiedroge 5 Fluorouracil (5-FU); die Kontrollgruppe empfing nur 5-FU. Die Behandlung wurde 2 Wochen Chirurgie folgend eingeleitet und 1-jähriges späteres beendete. Auffallend wurden nützliche Effekte gemerkt: Die 10-jährige Überlebensrate für die Patienten, die mit cimetidine/5-FU behandelt wurden, war 84,6%, während das der Kontrollgruppe (5-FU allein) nur 49,8% war (Matsumoto et al. 2002).

Der Effekt von Cimetidine auf eine besonders aggressive Form des Darmkrebses (Herzoggrad C) wurde nachgeforscht. Die kumulative 10-jährige Überlebensrate der cimetidine-behandelten Gruppe war durchweg 84,6%, während das der Kontrollgruppe nur 23,1% war. (Weniger virulente Krebse (Herzöge A oder B) reagierten weniger gut auf Cimetidinebehandlung) (Matsumoto et al. 2002).

Cimetidinebehandlung ist bei Patienten besonders effektiv, deren Tumoren höhere Niveaus von Antigenen Lewis A und Lewis X ausdrücken (d.h., Brust und Bauchspeicheldrüsenkrebse sowie ungefähr 70% von Darmkrebsen). Antigene Lewis A und Lewis X sind Zellenoberflächenligands, die an einem Molekül in den Blutgefäßen haften, die E-selectin genannt werden. (Ligand kommt vom lateinischen Wort ligare und bedeutet das, das. bindet)

Die Adhäsion der Krebszelle zu den endothelial Gefäßzellen, die E-selectin ausdrücken, ist ein Schlüsselschritt in der Invasion und in der Metastase. Cimetidine verbesserte geduldiges Ergebnis vermutlich, indem es den Ausdruck von E-selectin hemmte und so die Bindungsstelle für anhaltendes Krebswachstum und -metastase abschaffte. Die 10-jährige kumulative Überlebensrate der Cimetidinegruppe, die Lewis-Antigene anzeigt, war 95,5%, während die Kontrollgruppe nur 35,1% war (Matsumoto et al. 2002). Kommentar: Patienten sind gut beraten, Lewis-Antigennachweise für optimale Therapie und ein vorteilhafteres Ergebnis durchzumachen. Treten Sie mit Impath-Labors bei 521 West57 Straße, New York, NY 10019, Telefon in Verbindung: (800) 447-8881, zu Information betreffend Prüfung.

Forscher gruben vor kurzem einen anderen Mechanismus aus, durch den Cimetidine Krebsschutz anbietet. Cimetidine erhöhte zellvermittelte Immunität, indem es unterdrückte Baumzellfunktion (Kubota et al. 2002) verbesserte. Baumzellen nehmen fremde Eindringlinge gefangen und tragen das Antigen zu den Lymphknoten und der Milz. Das „persönlich ausgelieferte“ Antigen zeigt dem Immunsystem genau, was es kämpfen muss. Eine ausführlichere Erklärung betreffend Baumzellen erscheint in einem unterschiedlichen Protokoll, das Krebs-Impfstoffe betitelt wird.

Die hemmenden Effekte des Wachstums von Cimetidine wurden auf fünf Zellformen festgesetzt, die von den menschlichen Hirntumoren von verschiedenen Gewebetypen und von den Graden der Feindseligkeit abgeleitet wurden. Jede Zellform wurde mit Cimetidine 24 Stunden vor Analyse behandelt. Cimetidine hemmte erheblich Zellproliferation in drei von fünf Zellformen, die die offensichtliche Abhängigkeit dieser Zellen auf Histaminanregung (Finne et al. 1996) anzeigt.

Weil wir nicht den Leser wünschen, um positives Material als Universalität zu interpretieren, die für alle Krebse ameliorant ist, werden die folgenden Ergebnisse gemerkt:

  • Fred Hutchinson Cancer Research Center-Forscher erforscht, ob Cimetidine einen Krebs-vorbeugenden Effekt auf Prostata und Brustkrebse ausübte, indem es 48.512 Einzelpersonen von 1977-1995 aufspürte. Leider stellte die Studie fest, dass Cimetidine nicht das Risiko von weiblichen Brustkrebsen beeinflußte; darüber hinaus stellten die Forscher fest, dass es wenige Hinweise gab, die vorher angenommene präventive Wirkung von Cimetidine auf dem Risiko von Prostatakrebsen (Rossing et al. 2000) zu stützen.
  • Bei Patienten des multiplen Myelomas verringerte Cimetidine um ungefähr 30% die Lebenskraft von melphalan (Alkeran-®), die Standardbehandlung für die Krankheit (Sviland et al. 1987).
  • Nach der Einnahme von Cimetidine insgesamt 132 männliche Ratten wurden für Immunität, um eine Diagnose gastrischen Krebses vorwegzunehmen ausgewertet. In der cimetidine-eingezogenen Gruppe entwickelten 19 von 48 Krebs, gegen 12 von 43 in der Kontrollgruppe. Die norwegischen Forscher stellten fest, dass Cimetidine nicht bedeutende immun-Modulationseffekte auf die Entwicklung gastrischen Krebses in den Nagetieren (Hortemo et al. 1999) hatte.

Während Cimetidine nicht in der Krebsprävention wirkungsvoll ist, zeigt es Wirksamkeit in der Behandlung von bestimmten Krebsen. Eine vorgeschlagene Cimetidinedosierung für Krebspatienten ist mg 800 (genommen nachts). Ergänzen Sie nicht mit Cimetidine ohne Arztbewusstsein; die Droge kann auf einige Medikationen (wie Digoxin, Theophyllin, Phenytoin, Warfarin und Lidocaine), die Erhöhung oder abnehmende Drogenkraft einwirken.

Clodronate

Clodronate ist Bisphosphonat, das Zellproliferation und die Drohung der Metastase hemmt. Clodronate verringerte das Vorkommen und die Zahl der Metastase im Knochen und in den inneren Organen (die Organe eingeschlossen im Abdominal-, Brust- oder Becken- Hohlraum) bei risikoreichen Brustkrebspatienten um 50% (Diel et al. 1998; sehen Sie auch Zeitschriften-Club auf dem Netz).

Zwischen 1990 und 1995 wurden 302 Patienten (Durchschnittsalter 51 Jahre) mit Primär- Brustkrebs- und Tumorzellen im Knochenmark (deren Vorhandensein ein Risikofaktor für die Entwicklung der entfernten Metastase ist), nach dem Zufall zugewiesen, um mg 1600 ein Tag von Mund-clodronate für 2 Jahre oder von Standardweiterer verfolgung ohne clodronate Ergänzung (Diel et al. 1998) zu empfangen.

Am Ende des Versuches wurden Knochenmetastasen in 12 (8%) der clodronate Gruppe gegen 25 (17%) der Kontrollgruppe ermittelt. Die Mittelanzahl von knöchernen Metastasen pro Patienten war 3,1 in der clodronate Gruppe gegen 6,3 in der unbehandelten Gruppe. Viszerale Metastase wurde in 13 (8%) gegen 27 (19%) von Kontrollen beobachtet; 6 Patienten (4%) starben in der clodronate Gruppe, verglichen bis 22 (15%) in der unbehandelten Gruppe. Forscher stellten fest, dass clodronate Metastase entgegensetzte, indem es die Bindefähigkeiten von Adhäsionsmolekülen auf Tumoren und Knochenzellen änderte. Frauen mit vorhandenem metastatischem Brustkrebs (wer bisphosphonates ihrer Regierung hinzufügte), berichteten weniger Knochenschmerzen und über weniger Brüche mit Behandlung.

Die bisphosphonates (besonders zoledronic Säure) scheinen, gegen die skelettartigen Komplikationen des multiplen Myelomas effektiv zu sein und verringern vertebralen Brüche und die Schmerz. In der Frühphase der Metastase zum Knochen, aktivieren Tumorzellen osteoclasts, Zellen, die und resorb knöchernes Gewebe aufgliedern. Dieses bevorzugt Tumorwachstum, da Wachstumsfaktoren freigegeben werden, wenn Knochen vermindert wird. Bisphosphonates hemmen die Entwicklung von Monozyten in osteoclasts (Zellen, die Knochen verdauen und entfernen) und fördern osteoclast Tod.

Darüber hinaus halten bisphosphonates die Produktion von Knochen-resorbing cytokines wie interleukin-6, eine entzündliche Markierung für Myelomaprognose zurück. Zuletzt beeinflussen bisphosphonates direkt Myeloma, indem sie Apoptosis von bösartigen Plasmazellen verursachen. Die biochemischen Effekte der zoledronic Säure fortgesetzt für, solange 8 Wochen nach einer einzelnen Verwaltung (Berenson 2001), aber Myelomasterblichkeit nicht durch bisphosphonates verringert wurden (Djulbegovic et al. 2001; Fromique et al. 2000). Gewöhnlich existiert ein Synergismus (eine kooperative Bemühung) zwischen den bisphosphonates und cytotoxischen Mitteln und erhöht die Wirksamkeit der Chemotherapie.

Die Standarddosis für die Behandlung von Krebs ist mg 800 von clodronate zweimal täglich genommen, obgleich Doppeltes diese Dosierung sicher benutzt worden ist. Brustkrebspatienten betrachten möglicherweise 3 - zur 5-jährigen Regierung von clodronate oder von anderer Bisphosphonat-Therapie. Die Blutproben, zum von Serumkalziumniveaus und von Nierenfunktion zu messen werden 10 Tage angefordert, nach clodronate und alle 1-2 Monate danach anfangen. Personen, die schwanger sind, oder die die schwere Niereninsuffizienz haben, die Dialyse erfordert, sollten clodronate vermeiden.

Anmerkung: Neueres Bisphosphonat mischt wie Zometa, Actonel, Fosamax Drogen bei, und Aredia, stärker als clodronate, sind jetzt FDA-gebilligt und leicht verfügbar in den Vereinigten Staaten und durch die meisten Gesundheitsversicherungen bedeckt. Prophylactike Bisphosphonat-Therapie wird in hohem Grade für Krebse mit einer Neigung metastasize, um, wie Prostata und Brustkrebse zu entbeinen empfohlen. Die meisten Krebspatienten sollten auf Bisphosphonat-Therapie sein, da irgendeine Menge des Knochenzusammenbruches Wachstumsfaktoren freigibt, die Krebszellwachstum tanken. Siehe Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren zu mehr Information über Bisphosphonat-Drogen genehmigten in den Vereinigten Staaten.

Coenzym Q10 und Statin-Drogen

Statin, eine Klasse Cholesterin senkende Medikamente, sind gezeigt worden, um die Tätigkeit von ras Oncogenes zu hemmen. ras Oncogenes werden in die Regelung des Zellwachstums miteinbezogen und modulieren die Signale, die den Krebszellzyklus regeln. Veränderungen in den Genen, die Ras-Proteine verschlüsseln, sind nah mit unkontrollierter Zellproliferation, ein Stempel von Krebs verbunden gewesen (beziehen Sie sich die auf Protokoll Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren, zum mehr über Ras-Oncogenes zu lesen).

Einige Studien haben den Wert von Statindrogen in einer Krebsregierung gezeigt, und der Nutzen entwickelt sich, wenn ein Statin mit einer Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) kombiniert wird. Leute, die regelmäßig NSAIDs verwendeten, senkten ihr Risiko des Darmkrebses durch soviel wie 50%; als lovastatin einem Hemmnis der Zyklooxygenase 2 (COX-2) hinzugefügt wurde, erhöhte sich die Rate des Zelltodes von drei Doppelpunktkrebszelllinien bis zu fünffachem (Agarwal et al. 1999).

Die Arbeitsweise des Statins jedoch Erhöhungsinteresse. Statindrogen verringern Cholesterinsynthese in der Leber, indem sie die Tätigkeit von Reduktase 3 hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyms A (HMG-CoA) hemmen. HMG-CoA-Reduktase wird für die Umwandlung von HMG-CoA zur mevalonic Säure, ein Schritt in der Cholesterinsynthese (Folkers et al. 1990) angefordert. Das Hemmen von HMG-CoA-Reduktase ergibt niedrigere Mengen Cholesterin, das produziert wird. Unterbrechung der Kaskade behindert auch die Synthese des Coenzyms Q10 (CoQ10) und schafft einen möglichen Kompromiss betreffend die Vorteile und Nachteile, die von der Statinverwendung erfasst werden (Folkers et al. 1990; Hattersley 2004).

Die Auswirkung nach Niveaus CoQ10, wenn sie Statindrogen nimmt, kann bedeutend sein. Zum Beispiel Patienten, die CoQ10 nehmen, das neueres begonnenes lovastatin, gesenkt ihre Niveaus CoQ10 durch 44-75%. Die Probleme, die mit drogenbedingter Unterdrückung von CoQ10 verbunden sind, entwickeln sich, wenn Alter-verbundene Abnahme in den Niveaus des Serums CoQ10 auch anwesend sind. Ein Mangel CoQ10 von 25% wird mit Krankheit in den Tieren und einem Defizit von 75% mit Tod verbunden (Hattersley 1996; Bliznakov et al. 1999). Das Verabreichen von ausreichenden Mengen CoQ10 mit einer Statindroge gesteht dem Krebspatienten den Wert der Droge ohne die Risiken zu, die durch Entleerung des Coenzyms auferlegt werden.

Im Jahre 1997 schlug die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage vor, dass Krebspatienten ihren Onkologen bitten, lovastatin (80 mg ein Tag) Anhangtherapie zu halten. Die Empfehlung basierte auf den wissenschaftlichen anzeigenden Studien, dass lovastatin den Krebszellzyklus behinderte und schien, Apoptosis (Dimitroulakos et al. 2001) anzuregen. Lovastatin, verkauft unter dem Namen Mevacor, ist eine fettlösliche Statindroge, wie Zocor und Lipitor. Wasserlösliche Statindrogen wie Pravachol arbeiten möglicherweise so effektiv nicht gegen Krebs wie die fettlösliche Vielzahl, obgleich eine Studie einer Gruppe Primärleberkrebspatienten Pravachol verursachte signifikante Vorteile (Wang et al. 2000) zeigte.

Eins der Interessen, die mit niedrigen Ständen von CoQ10 verbunden sind, ist ein erhöhtes Risiko des Entwickelns von Krebs. CoQ10 ist berichtet worden, um effektiv zu sein, wenn man die Weiterentwicklung von Krebsen und von Metastase hemmte, sogar bei für die Patienten alle herkömmliche Behandlung verlassen (Folkers et al. 1993; Lockwood et al. 1995). CoQ10, auftretend als ein unspezifisches Reizmittel zum Immunsystem, erhöht Blutspiegel von T-Lymphozyten und verbessert das Verhältnis der Lymphozyte T4-T8 (Folkers et al. 1991). Kontrastieren Sie dieses mit dem Energieverlust und der Immunsuppression, die mit herkömmlichen Krebstherapien verbunden sind.

Dr. Karl Folkers, ein Pionier in der Erforschung CoQ10, das in einer Studie von Blutspiegeln von CoQ10 bei 116 Brustkrebspatienten, 23,1% gehabte Blutspiegel CoQ10 unter 0,5 µg/mL berichtet. Das Vorkommen von Brustkrebsfällen mit Niveaus unter 0,6 µg/mL war 38,5%, höhere Prozentsätze als in den gesunden Frauen beobachtet. Eine folgende Studie, die in der Zeitschrift der klinischen Pharmakologie und der Therapeutik berichtet wurde, zeigte ein statistisch bedeutendes Verhältnis zwischen dem Niveau des Mangels CoQ10 und Brustkrebsprognose (Folkers et al. 1997; Joliet et al. 1998).

Molekulare Aspekte von Medizin meldeten die Ergebnisse einer 18-monatigen Studie, die in Dänemark geleitet wurde, das 32 Brustkrebspatienten (Lockwood et al. 1994) mit einbezieht. Die Patienten hatten medizinische Profile erschwert, hatten d.h. einige Beteiligung in den Achsellymphknoten und andere hatten entfernte Metastase. Alle Patienten bekamen die Antioxidanstherapie und bestanden aus Vitaminen C, E und Beta-Carotin, ausgewählte Mineralien und Spurnmineralien, zusammen mit wesentlichen Fettsäuren und mg 90 von CoQ10 ein Tag. Ihre Behandlung war eine integrierte Annäherung, die auch Chirurgie, Strahlentherapie und Chemotherapie umfasste. Die Überlebensrate während der 18-monatigen Studie war 100%; eine Bewertung der weiteren Verfolgung in dem 24-monatigen Abstand zeigte an, dass alle Teilnehmer noch lebendig waren, obgleich die erwarteten Todesfälle vier bei 18 Monaten und sechs bei 24 Monaten waren. Alle 32 der Eingetragenen in der Studie berichteten über Verbesserung in der Lebensqualität, in der Stabilisierung des Gewichts, in einer Zurücknahme von den Schmerzmitteln und in keinen Zeichen von weiteren entfernten Metastasen; sechs der 32 Patienten zeigte offensichtliche teilweise Erlassse.

Patienten (n = 15) mit Myeloma zeigten einen Mittel-Blutspiegel CoQ10 von 0,67 ± 0,17 mcg/mL. Das Vorkommen eines Blutspiegels CoQ10 unter 0,7 µg/dL war 53,3%, der höher als die 24,5% ist, die unter einer Gruppe nonmyeloma Patienten (Folkers et al. 1997) gefunden werden. Einzelpersonen mit bloodborne Tumoren werden häufig mit der Knappheit des Ernährungsmaterials relevant zu ihrer Art von Krebs betrübt. Wenn Verbindungen gefunden werden, sollten Patienten und Ärzte spezielle Kenntnis nehmen. Die volle klinische Auswirkung von findenem diesem bleibt erforscht zu werden.

Patienten, mit und ohne Krebs, berichten über eine Abnahme am Vorkommen der Infektion beim Nehmen von CoQ10 (Bliznakov et al. 1970). Dieses ist zum Krebspatienten besonders wichtig, der häufig zusätzliche Herausforderungen wegen eines unterdrückten Immunsystems gegenüberstellt. Eine andere extrem wichtige Eigenschaft von CoQ10 ist sein Antioxidanspotential, stabilisierenden Zellmembranen und Erhalt der zellulären Integrität (Ernster et al. 1993).

Eine der stärksten Chemikalien, die in der Krebschemotherapiebehandlung benutzt werden, ist Adriamycin (Doxorubicin). Eine bedeutende Konsequenz dieser Droge ist Herzschaden, besonders bei älteren Patienten mit hergestellter Herzkrankheit. Italienischer Forscher Dr. Mario Ghione entdeckte eine Entleerung von CoQ10 in den kranken Herzen von Tieren nach langfristiger Adriamycin-Verwaltung. Als einer Gruppe Mäusen vor Adriamycin-Therapie CoQ10 gegeben wurde, überlebte 80-86%; eine Kontrollgruppe (Adriamycin aber ohne CoQ10 empfangend) hatte nur eine Rate des Überlebens 36-42% (Bertazzaoli et al. 1977; Cortes et al. 1978).

Dosierungsvorschläge sind mg 90-390 ein den Tag von CoQ10, gedauert mit etwas Fett, um Absorption zu erhöhen. Die amerikanische Zeitschrift der Gesundheit-System-Apotheke berichtete, dass Leberenzyme erhöht werden konnten, als, 300 mg von CoQ10 ein Tag für die längeren Zeiträume nehmend (Pepping 1999). Auch Folia Microbiologica berichteten, dass die Mäuse, die mit menschlichen kleinen Zelllungenkrebszellen und dann gegebenen hohen Dosen von CoQ10 eingespritzt wurden, eine verminderte Antwort zur Strahlentherapie hatten, die mit der nicht ergänzten Gruppe (Lund et al. 1998) verglichen wurde. Anmerkung: Beziehen Sie sich die auf Krebs-Chemotherapie- und/oder Krebs-Strahlungsprotokolle zusammen mit Krebs: Patienten wenn, nehmen diätetische Ergänzungen, um über die Verwendbarkeit der Ergänzung mit CoQ10 während der Chemotherapie- oder Strahlentherapie zu lesen. Nahrungsquellen von CoQ10 umfassen Makrele, Lachse und Sardinen zusammen mit Rindfleisch, Erdnüssen und Spinat.

Kaffee

Kaffee, die besonders Gebräue, die mit Chlorogensäure angereichert werden, schützen Zellen gegen den DNA-Schaden, den der zu das Altern und Krebsentwicklung führt (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Wachsende Tumoren entwickeln die Fähigkeit, lokales und regionales Gewebe einzudringen, indem sie ihre Produktion „von den Protein-schmelzenden“ Enzymen erhöhen, die Matrixmetalloproteinasen genannt werden. Säure-chlorogenanwesendes im Kaffee-stark hemmte Matrixmetalloproteinasetätigkeit (Jin 2005; Belkaid 2006).

In einer Studie 2004 verursachte Kaffee Zellzyklus Festnahme und Apoptosis in den Leberkrebszellen, bei Tumorwachstum und Lungenmetastase in den Ratten mit Leberkrebs (Miura 2004) erheblich verringern. Darüber hinaus verursachte Chlorogensäure Apoptosis in den Zellen der chronischen myeloischer Leukämie (Bandyopadhyay 2004).

Studien zeigen eine Vereinigung zwischen höherem Kaffeeverbrauch und einem verringerten Risiko von verschiedenen Krebsen. In einer Studie berichteten Forscher, dass Männer, die über 6 Tasse Kaffees tranken, täglich ein 18% niedrigeresRisiko von Prostatakrebs und ein 40% niedrigeresRisiko aggressiven Prostatakrebses (Wilson 2011) hatten. Dieser Effekt wurde für entkoffeinierten sowie caffeinated Kaffee gemerkt und anzeigte, dass Mittel anders als Koffein für diese präventive Wirkung verantwortlich sind.

„Das schwere“ Kaffeetrinken ist in den mehrfachen Studien mit soviel wie einer 57% Reduzierung in den Darmkrebsen verbunden gewesen (Galeone 2010; Michels 2005; Giovannucci 1998; Lee 2007; Oba 2006). Kaffee und seine Bestandteile visieren spezifische Krebszellprotokolle an, um Darmkrebsbildung und Metastase (Kang 2011a) zu unterdrücken.

Eine Studie 2011 berichtete, dass diesen postmenopausalen Frauen, die tranken, 5 Tasse Kaffees täglichein 57% verringertesRisiko des Entwickelns des negativen (nicht-Hormon-entgegenkommenden ) Brustkrebses des Östrogenempfängers (Li 2011) aufwiesen. Saure und andere chlorogenpolyphenole sind die wahrscheinlichen nützlichen Mittel in solchen Krebsen (Bageman 2008).

Einzelpersonen, die mehr verbrauchten, als drei Tasse Kaffees täglich ein 40% niedrigeres Risiko von Mund hatten, pharyngeal und Speiseröhrenkrebse verglichen mit denen, die einen Tasse Kaffee oder kleiner tranken, die täglich sind (Tavani 2003).

Forscher merkten, dass Verbrauch von einem täglichen Tasse Kaffee mit einem 42% niedrigerenRisiko von Leberkrebs (Shimazu 2005) verbunden war. Zusätzlich verringerte das Verbrauchen mindestens von einer Schale täglich das Todesfallrisiko wegen Leberkrebses durch 50%, das mit Abstinenzlern (Kurozawa 2005) verglichen wurde.

Frauen mit der höchsten Kaffeeaufnahme waren 30%, die weniger wahrscheinlich sind, endometrial Krebs als die zu entwickeln, die keine verbrauchten (Je 2011).

Konjugierte Linolsäure

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine Fettsäure der Spur, die Tumorbildung und -metastase hemmt, Arachidonsäure unterdrückt und Apoptosis anregt. Forscher bei Roswell Park Cancer Institute (Büffel, NY) zeigten diesen CLA, abgeleitet hauptsächlich von den Milchprodukten, verringert dem Vorkommen des Brustkrebses (IP et al. 1999). Tierversuche zeigten, dass nur 50% von den Ratten, die auf CLA-Butter einziehen, Milch- Tumoren entwickelte, als herausgestellt den hohen Dosen von bekannten Karzinogenen, verglichen bis 93% des Ratten beraubten CLA. Diese Forschung zeigte zum ersten Mal, dass CLA in den Nahrungsmitteln biologisch-aktiv ist und dass eine Nahrung bedeutenden Schutz gegen Krebs (Cornell News 1999) anbieten kann.

Krebsbekämpfende Forschung veröffentlichte Unterstützungsdaten, denen CLA (in den Reagenzglas- und Tiermodellen) starke Antitumortätigkeit zeigt. Besonders wurden erfreuliche Effekte betreffend Hemmung des Wachstums und metastatische Verbreitung von transplantable Milch- Tumoren in den streng immunen unzulänglichen Mäusen beobachtet. Die Mäuse wurden CLA für 2 Wochen vor Impfung mit menschlichen Brust Adenocarcinomazellen (107 MDA-MB468) und während des Versuches eingezogen. CLA schaffte vollständig die Verbreitung von Brustkrebszellen zu den Lungen, zum Blut und zum Knochenmark ab. Diese Ergebnisse zeigen an, dass CLA das lokale Wachstum und die Verbreitung des menschlichen Brustkrebses über Mechanismusunabhängigen des Immunsystems blockiert (Visonneau et al. 1997; Banni et al. 1999; Ipet-Al 1999).

Die Effekte von CLA und von Beta-Carotin wurden auf Funktion des weißen Blutkörperchens (Lymphozyte) und des Makrophagen festgesetzt. CLA allein erhöhte Lymphozytenzahlen und ihre Zelltötungsfähigkeit. Andererseits hemmte CLA Produktion interleukin-2 (ein wünschenswerter Cytokine) und unterdrückte die Fähigkeit von Makrophagen, Fremdmaterial zu zerstören. Als zusammen gegeben, wirkten CLA und Beta-Carotin in einer additiven Art aufeinander ein, um Lymphozytenproduktion und ihre Cytotoxizität zu erhöhen. Darüber hinaus war Beta-Carotin in der Lage, die hemmende Aktion von CLA auf der phagozytischen Tätigkeit von Makrophagen (Kauen et al. 1997) zu überwinden.

Anmerkung: Die Melanom-Mitte an der Universität des Pittsburgh-Krebs-Instituts zeigte eine mögliche Rolle für Histamin in Krebs Immunotherapy. Ein Versuch der Phase II von IL-2 gegen IL-2 und von Histamin bei Patienten mit metastatischem Melanomen zeigte eine Tendenz in Richtung in Richtung einem überlegenen Überlebensnutzen von IL-2 und vom Histamin für alle eingeschriebenen Patienten und zu einem statistisch bedeutenden Überlebensnutzen für Patienten mit hepatischer Metastase (Agarwala et al. 2001).

Der Effekt von drei verschiedenen Diäten auf das lokale Wachstum und von metastatischem Potenzial von menschlichen Prostatakrebsgeschwürzellen (DU-145) in den streng immun-unzulänglichen Mäusen wurde studiert. Die Tiere wurden entweder eine Standarddiät oder Diäten ergänzt mit 1% Linolsäure (LA) oder 1% CLA für 2 Wochen vor Impfung mit Krebszellen und während der 14-Wochen-Studie eingezogen. Die Mäuse, welche die La-ergänzte Diät empfangen, zeigten erheblich höheres Körpergewicht, untere Nahrungsaufnahme an und erhöhten lokale Tumorlast verglichen mit den anderen zwei Gruppen von Mäusen. Mäuse zogen die CLA-ergänzten Diät ausgestellten nicht nur kleineren lokalen Tumoren, aber auch eine bedeutende Reduzierung in der Lungenmetastase ein (Cesano et al. 1998). Es wurde geschätzt, dass CLA die Bildung von premalignant Verletzungen durch ungefähr 50% hemmte, während zunehmender Apoptosis in kranken Zellen (IP et al. 2000).

CLA, auf eine Dosis-bedingte Mode, hat eine Fähigkeit, Arachidonsäure (AA) zu unterdrücken. Da AA entzündliche Vermittler produziert, die Krebs an der Einführung und an der Weiterentwicklung fördern können, erhöht Fähigkeit CLAS, AA zu ersticken seinen Status als chemopreventive (Miller et al. 2001; Urquhart et al. 2002).

Im Jahre 1996 war die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage in der vordersten Reihe, recommendingCLA; nach der Bewertung der Ergebnisse der zahlreichen Studien, stellte die Grundlage die viel versprechende anticarcinogenic Beschaffenheit von CLA Mitgliedern dar. Verhältnismäßig kleine Dosen (3-4 Gramm CLA) sind effektiv. Zum Beispiel zogen junge weibliche Ratten (noch reifen) 0,8% ihrer Diät von CLA erzieltem langfristigem Schutz gegen Brustkrebs ein. Die Dosis von 0,8% Korrelaten positiv zur empfohlenen täglichen Dosierung von 3-4 Gramm indossiert durch die Grundlage. Eine Dosis von sechs 1000 mg CLA-Kapseln (76%) jeden Tag wird für Krebspatienten vorgeschlagen, schwanger und Milchabsonderungsfrauen sollten CLA vermeiden.

Hemmnisse Cyclooxygenase-2 (COX-2) (natürlich vorkommend)

Anmerkung: Das folgende gezeichnete Kompendium (im Teil) von über Aspirin (Newmark et al. 2000) hinaus unterstreicht Kräuter, die COX-2 hemmen, ein Enzym, das verwickelt in den Krebsprozeß mit einbezogen wird. Natürliche Mittel haben normalerweise viele Mechanismen der Aktion; so verlängern die Schutzmechanismen, die für das Kraut häufig allgemein sind, über Enzymhemmung hinaus und werden hierin beschrieben. Wegen des Synergismus von Kräutern, sind Kombinationen häufig größeres als ein einzelnes Kraut von Wert. Die COX-2-cancer Verbindung wird gänzlich in der Protokoll Krebs-Behandlung besprochen: Die kritischen Faktoren.

Berberine, welches die Kräuter enthält (goldenseal, Berberitzenbeere, goldthread und Oregon-Traube).Berberine, stark und bitter im Geschmack und in den verschiedenen Kräutern gefunden, liefert entzündungshemmende Eigenschaften über Hemmung COX-2 (Fukuda et al. 1999). Kämpferol, ein Bestandteil von berberine, ist ein auffallend aktives Hemmnis der Tätigkeit COX-2 (Liang et al. 1999; Newmark et al. 2000). Berberine ist einzigartig und hat die Fähigkeit, Tätigkeit COX-2 zu hemmen, ohne das nützliche Enzym COX-1 mit einzubeziehen. Berberine, möglicherweise, indem er die Produktion von cyclooxygenase auswirkt, beeinflußt die Entwicklung von Krebsen an den verschiedenen Standorten:

  • Berberine ist gegen Blasenkrebse (Chung et al. 1999) effektiv.
  • Berberine unterdrückte Doppelpunktkarzinogenese und hemmte COX-2 ohne Hemmung COX-1. Das Enzym COX-2 wird reichlich in den Darmkrebszellen ausgedrückt und eine Rolle im tumorigenesis spielt. Die Verbindung berberine-COX-2 erscheint zum Besten erklären den Mechanismus von den entzündungshemmenden berberines und von Antitumor-Förderungseffekten (Fukuda et al. 1999, Newmark et al. 2000).
  • Berberine-bedingter Apoptosis in den menschlichen Leukämiezellen (Kuo et al. 1995).
  • Berberine hemmte die Entwicklung von Hauttumoren (Nishino et al. 1986).
  • Berberine hat starke Antitumortätigkeit gegen bösartige Hirntumoren des Menschen und der Ratte (Zhang et al. 1990). Studien unter Verwendung goldenseal, das das Alkaloid berberine enthält, durchschnittliche Krebstötungsrate von 91% in den Ratten, über dem zweimal gezeigt gesehen in BCNU (ein Standardchemotherapiemittel für Hirntumoren). Rattenstudien verwendeten 10 mg/kg berberine.

Eine vorgeschlagene Dosis ist drei 250 mg-Kapseln von goldenseal jeden Tag. Die Vorbereitung sollte standardisiert werden, um 5% hydrastine zur Verfügung zu stellen. Verschiedene respektierte Kräuterkenner schlagen vor, die goldenseal (gedreht worden mit anderen herbals) eher als routinemäßig verwaltet Rad gefahren werden sollte. Goldenseal enthält das Alkaloide berberine, das hydrastine und das canadine.

Feverfew (Tanacetum Parthenium). Die entzündungshemmenden Merkmale von Feverfew haben eine Fähigkeit, das Enzym COX-2 (Hwang et al. 1996) zu hemmen. Entsprechend Newmark et al. (2000), enthält feverfew ein Lakton, oder chemische Verbindung nannte parthenolide. Parthenolide enthält der Reihe nach eine Variante des Methylen-Gammalaktons (MGL) das auf Makrophagen einwirkt. Die weiße Blutzellelaktoninteraktion unterdrückt einen kritischen Proteinprozeß, eine Unterdrückung, die schließlich das Enzym COX-2 hemmt. Darüber hinaus enthält feverfew Apigenin (ein Flavonoid) und Melatonin, beide Hemmnisse COX-2 (Murch et al. 1997).

Forscher ins Krankenhaus-Gesundheitszentrum der Kinder (Cincinnati, Ohio) erklärten andere von den entzündungshemmenden Merkmalen der parthenolides: seine Fähigkeit, N-Düngung-KB, den Vorgänger zu hemmen einiger möglicherweise zerstörender cytokines (Sheehan et al. 2002). Rufen Sie zurück, dass, wie Entzündung verringert wird, die Risiken vieler degenerativen Erkrankungen sich auch verringern (Drehung zum Protokoll betitelte Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren, zum über die Cytokine-/Krebsverbindung zu lesen).

Darüber hinaus hemmt feverfew 5 Lipoxygenase, ein Enzym, das AA umwandelt. Eine Nebenerscheinung dieses Metabolismus (Hydroxyl--eicosatetraenoic Säure oder HETE) zieht Krebszellen ein und fördert Angiogenesis, die Entwicklung von Schiffen des frischen Bluts. Mittel, die die Produktion des Lipoxygenase hemmen, sollten vom besonderen Interesse zu den Einzelpersonen sein, die Hemmnisse COX-2 nehmen; während das Enzym COX-2 gehemmt wird, werden 5 Lipoxygenaseenzyme aktiviert (Pizzorno 2001).

Eine vorgeschlagene Dosierung ist 1-2 Kapseln feverfew ein Tag, standardisiert, um Magnetkardiogramm 600 von parthenolide zu enthalten. Schwangere und Milchabsonderungsfrauen sollten feverfew sowie die vermeiden, die allergische Empfindlichkeit zeigen.

Ingwer (Zingilber-officinalis). Von den Ergebnissen von den biologisch-aktiven Komponenten, die im Ingwer enthalten werden, sind einige spezifisch für das Hemmen von COX-2 und andere für das Hemmen 5 Lipoxygenase, die Enzyme, die für die Bildung von pro-entzündlichen Mitteln verantwortlich sind (Prostaglandin E2 und leukotriene B4) von AA. Ingwer moduliert, Tätigkeit sicher COX-2 aber holt auch Balance zu COX-1 (ein Enzym verantwortlich für gastrische Schleimhaut- Integrität) in gewissem Sinne in beträchtlichem Ausmaß überlegen synthetischem NSAIDs (Newmark et al. 2000; Reiter et al. 2001).

Während COX-2 und Lipoxygenase 5 unterdrückt werden, werden zwei eindeutige metabolische Bahnen, eine gehemmt, die zu die Synthese von Prostaglandinen führen und das andere Führen zu die Produktion von HETEs. Prostaglandin E2 (PGE2) (produziert aus COX-2-arachidonic sauren Interaktionen) fördert Zellproliferation und 5-HETE gilt als unentbehrlichen Brennstoff für Tumorwachstum (Prostata insbesondere).

Es ist spekuliert worden, dass therapeutische Dosierungen des Ingwers PGE2 durch bis 56% hemmen. Da Ingwer Lipoxygenase 5 und Produktion 5-HETE verlangsamt, wird Zelltod in den entgegenkommenden und nonresponsive menschlichen Prostatakrebszellen des Hormons angeregt (Suekawa et al. 1986; Ghosh et al. 1998). Leukotrienes, produziert durch Lipoxygenase, werden 1000mal reagierender als Histamin betrachtet. Ingwer hat mehr 5 Lipoxygenasehemmnisse als jede andere botanische Quelle (Newmark et al. 2000).

Ingwer ist möglicherweise auch nützlich, wenn man Übelkeit überwindt, die die Chemotherapie und Giftigkeit begleitet, die mit den Zerfallsprodukten des krebsartigen Gewebes verbunden sind. James Duke, Ph.D., bemerkenswerter Botaniker und Autor, hat die Hochachtung für Ingwer und addiert, dass er einen bedeutenden Vorteil über anderen Antiemetika wegen seines Sicherheitsprofils hat. Die Oxydationsbremswirkung des Ingwers fügt andere hinzu, die einer dröhnenden Liste von krebsbekämpfenden Krediten Plus sind. Eine vorgeschlagene Dosierung ist 2 Gramm des Ingwers ein Tag.

Grüner Tee. Salicylsäure, die entzündungshemmende hauptsächlichkomponente von aspirin, ist ein natürlich vorkommendes Mittel, das im grünen Tee gefunden wird und hat inhibierende Qualitäten COX-2. Die Polyphenole und die Flavonoide, die im grünen Tee enthalten werden, sind auch Hemmnisse COX-2 (Noreen et al. 1998).

Mayo Clinic-Forscher zeigten, dass Verbrauch des grünen Tees Krebswachstum (Paschka et al. 1998) hemmte. Sie identifizierten das Polyphenol EGCG (epigallocatechin Gallat) des grünen Tees als das stärkste Hemmnis der Krebszellproliferation. Japanische Forscher festlegte die Arten von Krebs am entgegenkommendsten grünem Tee (Brust, esophageal, Leber, Lunge, Haut und Magen) indem sie Krebs-freie Einzelpersonen überblickten, die 4-6 Schalen grünen Tee ein Tag verbrauchten.

Das Chancenverhältnis von Magenkrebs verringerte sich bis 0,69 mit einer hohen Aufnahme des grünen Tees (7 Schalen oder mehr ein Tag) (Inoue et al. 1998). Eine andere Studie, die in Yangzhong geleitet wurde (eine Region in China mit einem häufigen Vorkommen der chronischen Gastritis und des gastrischen Krebses) stellte dar, dass die Menge und die Dauer des Verbrauchs des grünen Tees die Rate von Magenkrebs regelten. Frequentieren Sie langfristige Trinker des grünen Tees hatte ungefähr 50% weniger Risiko des Entwickelns gastrischen Krebses, der mit den Einzelpersonen verglichen wird, die wenig oder keinen Tee (Setiawan et al. 2001) verbrauchen. Grüner Tee verringert die zerstörenden Effekte von Nitriten in der säurehaltigen Umwelt des Magens mit größerer Leistungsfähigkeit als Vitamin C.

Das Wachstum von Non-Hodgkin-Lymphom-Zellen, verpflanzt in den Mäusen, wurde um 50% verringert, als grüner Tee ein Teil der Diät des Tieres war. Cyclophosphamid, eine chemotherapeutische Droge, verabreicht an der maximalen erträglichen Dosis, war nicht imstande, ähnlichen Nutzen (Bertolini et al. 2000) zu wiederholen. Der Teil des krebsbekämpfenden Profils des grünen Tees umfasst einen antimutagenic Faktor, der DNA-Verdoppelung genau hilft (Uhlenbruck et al. 1998).

PGE2 wird gedacht, um Tumorförderung in prekanzerösem und in den Krebszellen (August et al. 1999 anzuregen; Bertolini et al. 2000). Von 14 Themen zeigten 10 (71%) eine Antwort zum grünen Tee, wie durch mindestens eine 50% Hemmung von PGE2 in der rektalen Schleimhaut bewiesen.

EGCG scheint, den Zellwachstumszyklus und den sofortigen Apoptosis in den Krebszellen zu normalisieren, indem es N-Düngung-KB, einen Wachstumsfahrzeug-Krebszellgebrauch, Zellreglementierung (Ahmad et al. 2000) zu entgehen hemmt. EGCG stark und hemmt direkt Telomerase, ein Enzym (normalerweise schlafend von der Geburt) das unsterblichen Status an Krebszellen (Naasani et al. 1998) liefert.

Zigarettenraucher, die grünen Tee trinken, haben ein 45% niedrigeres Risiko des Lungenkrebses verglichen mit Nichtteetrinkern. Obwohl Japan eine der höchsten Anzahlen von Rauchern in der Welt hat, haben sie ein der niedrigsten Rate des Lungenkrebses jeder möglicher entwickelten Nation; ein Schutz wahrscheinlich geliefert durch grünen Tee.

Die Anzahl von anticarcinogens, Antioxydantien und den anti-wuchernden Mitteln, die im grünen Tee gefunden werden (Carotinoide, Chlorophyll, Polysaccharide, Vitamine C und E und zahlreiche Flavonoide) erklärt warum der Anwalt einiger Forscher, der einen Breitspektrumauszug verwendet und wiederholt die Gesamtbestandteile der Anlage. In Betracht der Weite der krebsbekämpfenden Effekte des grünen Tees, würden inkorporierender grüner Tee in die Diät 5-10 Schalen ein Tag (oder fünf 350 mg-Kapseln dreimal ein Tag eines 95% Polyphenolauszuges) scheinen, für die Einzelpersonen klug zu sein, die mit Krebs betroffen waren.

Kurkumin. Weltweite klinische Studien haben heraus einen bestimmten Platz für Kurkumin in der Onkologie gemeißelt. Unter ihnen sind presbyterianisches Krankenhaus New York und das medizinische College Weill, das über dieses Kurkumin berichtete, ein curcuminoid, das in der Gelbwurz gefunden wurde, hemmte direkt das Enzym COX-2 (Zhang et al. 1999). Sind verschiedene Onkologen betreffend Kurkumin so aufgeregt, das das starke entzündungshemmende als chemopreventive Mittel möglichen Krebses der dritten Generation klassifiziert worden ist.

Kurkumin hemmte Thromboxane A2 (TxA2), ein in hohem Grade instabiles, biologisch-aktives Mittel, das durch COX von AA hergestellt wurde (Schah et al. 1999; Newmark et al. 2000). Es sei denn, dass gesteuert, fördert TxA2 endothelial Migration des Tumors Zell(Metastase) und Angiogenesis. Indem es TxA2 hemmt, verringert Kurkumin die Blutversorgung des Tumors und vermindert die Drohung der Metastase (Arbiser et al. 1998; Nie et al. 2000). Kurkumin ist am Hemmen von Lipoxygenase 5 und nachher von HETE, von Überlebensfaktor für Prostata, von Brust und von Bauchspeicheldrüsenkrebsen effektiv (Ghosh et al. 1998; Klingeln et al. 1999; Newmark et al. 2000; Li et al. 2001).

Die folgende Liste veranschaulicht die Tiefe der Verteidigung des Kurkumins gegen Krebs:

  • Doppelpunkt: Das Kurkumin, das chemisch gehemmt wurde, verursachte Karzinogenese im Doppelpunkt, als verwaltet in verschiedenen Stadien des Krebsprozesses. Laborratten, verwaltetes Kurkumin entweder während der Einführung oder spät in der premalignant Phase, hatten ein weniges Vorkommen und weniger Zahlen von eingreifenden bösartigen Doppelpunkttumoren (Kawamori et al. 1999). Auch indem es COX-2-arachidonic saure Interaktionen hemmt, unterdrückt Kurkumin die Prostaglandine, die für entzündliche Prozesse (Plummer et al. 1999) verantwortlich sind. Chronische Entzündung ist für Jahrzehnte als eine Ursache des Darmkrebses (Konig et al. 1976) angesehen worden.
  • Oxydationsbremswirkung: Kurkumin hemmt oder vielleicht hebt sogar oxydierenden Schaden auf, indem es freie Radikale reinigt und neutralisiert. Indem es die Hydroxyl- und Superoxideradikale entschärft und oxydierende Kettenreaktionen bricht, schützt Kurkumin DNA mit größerer Leistungsfähigkeit als lipoic Säure, Vitamin E oder Beta-Carotin (Rubin et al. 1995; Ahsan et al. 1999; Li et al. 2001).
  • Brustkrebs: Kurkumin hemmt das Wachstum von mehrfachen Brustkrebszelllinien (Inano et al. 1999), besonders die, die aus Belastung durch Klimaöstrogene wie Chemikalien und Schädlingsbekämpfungsmittel (Verma et al. 1998) resultieren. Auch Kurkumin, Östrogen und Östrogen mimickers gewinnen Eintritt in die Zelle durch den Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger. Weil Kurkumin für Eintritt konkurriert, kann es heraus Beschädigungsmaterialien (Ciolino et al. 1998) drängen. Nach Ansicht der Forscher mischt Kurkumin gut mit anderen Krebshemmnissen. Zum Beispiel unterdrückte eine Kurkumin-isoflavonoidkombination das Wachstum von Empfänger-positiven Krebszellen des Östrogens bis zu 95% (Verma et al. 1998).
  • Mundtumoren: Kurkumin hemmt Mundplattenepithelkarzinom effektiv als entweder genistein oder Quercetin (Ellatar et al. 2000). Nur Cisplatin, eine Platin-ansässige Chemotherapiedroge, war effektiver.
  • Hauttumoren: Kurkumin hemmt Hauttumoren. Wenn es aktuell angewendet wird, verringert Kurkumin Hautentzündung und hemmt lokales Schwellen (Huang et al. 1997).
  • Prostatakrebs: Kurkumin war in der Lage, das wuchernde Potenzial von Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen zu verringern--und Zellen anderer Androgen-abhängiger Krebse--in großem Maße durch aufmunternden Apoptosis. Außerdem wurde eine bedeutende Abnahme an microvessel Dichte, die Stützungsblutversorgung eines Tumors, auch beobachtet (Dorai et al. 2001).
  • Leukämie: Kurkumin-bedingter apoptotic Zelltod in den promyelocytic Zellen der Leukämie HL-60 bei den Konzentrationen so niedrig wie 3,5 µg/mL (Kuo et al. 1996).
  • Kinase C (PKC) und epidermiale Wachstumsfaktoren (EGF): Kurkumin war proklamiertes „möglicherweise nützliches“ wenn man anti-wuchernde Strategien entwickelte, um Tumorwachstum zu steuern, indem man die Tätigkeit von Kinase C (PKC) unterdrückte (Korutla et al. 1995). Während die Tätigkeit von PKC verlangsamt wird, wird Tumorstarke verbreitung eingestellt (Lin et al. 1997). PKC überträgt Signale vom epidermialen Wachstumsfaktorempfänger (EGF-R), ein Zyklus, der schließlich das Wachstum von Tumoren anregt. Andererseits werden Krebsen, die EGF-Anregung erwarten, ein harter Schlag behandelt, wenn diese Bahn getrennt wird. Kurkumin blockierte die Aktivierung von EGF durch 90%.
  • Kompensator p53: Kurkumin erhöht Ausdruck des gesunden Kern-Proteins p53 in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwüren, in den Hepatomas und in den Leukämiezellformen (Jee et al. 1998). Wenden Sie sich an den Protokoll Krebs: Gene Therapies, Stammzellen, Telomeres und Cytokines, zum mehr über Tumorsuppressorgen zu lesen.
  • Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha): Forscher an der Universität von Kentucky zeigten, dass TNF-Alpha als ein Katalysator in der Cytokineproduktion auftritt, interleukin-6 (IL-6) und -8 (IL-8) anregt und N-Düngung-KB (Blanchard et al. 2001) aktiviert. Kurkumin hemmt TNF-Alpha und so blockiert TNF-Alpha, N-Düngung-KB-Bahnen und das Auftauchen von pro-entzündlichen cytokines (Xu 1997-1998; Li et al. 2001; Literat et al. 2001). Um mehr über proinflammatory cytokines zu lesen, wenden Sie sich an den Protokoll Krebs: Gene Therapies, Stammzellen, Telomeres und Cytokines.
  • Helicobactor-Pförtner: Belastung von gastrischen Epithelzellen durch die Geschwür-verursachenden Pförtner der Bakterie H. (gastrisches und pankreatisches gegolten ein mögliches Karzinogen) verursacht Absonderung von IL-8. IL-8 spielt eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von Krebs. Je virulentere H.-Pförtner, desto größer die Produktion von IL-8. H.-Pförtnerbelastungen, die Absonderung IL-8 verursachen nicht können, aktivieren nicht N-Düngung-KB, während alle IL-8, die Belastungen verursachen, den Übertragungsfaktor aktivieren. Kurkumin ist zum Hemmen von N-Düngung-KB und IL-8 vollständig zu unterdrücken fähig. Indem es wesentliche Spieler in der Entwicklung von H.-Pförtnern zurückhält, vermindert Kurkumin die Risiken von gastrischem und von Bauchspeicheldrüsenkrebs (Munzenmaier et al. 1997; Stolzenberg-Solomon et al. 2001).

Obgleich der Nutzen des Kurkumins eindrucksvoll ist, wird Kurkumin schlecht angepasst. Dies heißt, dass, während der Verdauungstrakt und die Leber profitieren, der Rest möglicherweise des Körpers Nutzen verweigert wird. Die Verwaltung von mg 2000 des Kurkumins zeigte dieses sehr wenig erreicht dem Blutstrom. Dieses Dilemma ist abänderbar, indem es eine kleine Menge piperine (eine Komponente des schwarzen Pfeffers) dem Kurkumin hinzufügt und Lebenskraft um 2000% (Shoba et al. 1998) erhöht. Jedoch ist es möglich, dass piperine im Verbindung mit verschreibungspflichtigen Medikamenten die Lebenskraft der Droge erhöhen könnte. Deshalb wird es empfohlen, dass das Kurkumin (piperine enthalten) 2 Stunden abgesehen von rezeptpflichtigen Medikamenten gedauert wird.

Kurkumindosierung: Gesunde Leute nehmen 900 mg des Kurkumins gewöhnlich jeden Tag. Krebspatienten nehmen häufig soviel wie vier 900 mg-Kapseln 3 Mal am Tag für 6 - zum Zwölfmonatszeitraum und danach verringern die Dosierung. Einzelpersonen mit Gallenwegebehinderung sollten Kurkumin vermeiden, weil es Gallenfluß von der Leber erhöht. Hohe Dosen des Kurkumins sollten nicht auf einem nüchternen Magen genommen werden, um sich gegen gastrische Irritation zu schützen.

Anmerkung: Die Frage entsteht schließlich, ob Kurkumin während der Chemotherapie angebracht ist. Eine neue Studie von der Universität des North Carolina (Chapel Hill) zeigte, dass Kurkumin die Wirksamkeit der Chemotherapie bei Brustkrebspatienten verringerte, indem es reagierende Sauerstoffspezies (Somasundaram et al. 2002) hemmte. Beziehen Sie bitte sich den auf Protokolle Krebs: Sollten Patienten diätetische Ergänzungen nehmen? und Krebs-Chemotherapie, zum mehr über diese Studie und die Zweckmäßigkeit des Nehmens des Kurkumins während der herkömmlichen Behandlung zu lesen.

Dimethyl Sulfoxid (DMSO)

Im August 1995 legte Dr. Julian Whitaker, M.D., seine eigene Erfahrung mit DMSO neu, als ein basale Zellkrebsgeschwür (über die Größe eines Groschens) auf seinem Ohr erschien. Ein Dermatologe empfahl chirurgischen Abbau des krebsartigen Teils und des Hauttransplantationsersatzes. Stattdessen machte Dr. Whitaker eine Paste von Haifisch Knorpel, Vitamin C und DMSO und wendete die Mischung an der Verletzungstageszeitung an. Innerhalb 3,5 Wochen war die basale Zelle vollständig verschwunden. Stanley Jacob, M.D., Professor an der Oregon-Gesundheits-Wissenschafts-Universität (Portland) vermutete, dass DMSO der Held war, obgleich Dr. Whitaker Vertrauen in der vollen Formel (Whitaker 1995) hat.

Die Sealy-Mitte für molekulare Wissenschaften berichtete dieses DMSO, verwaltet entweder vor oder über 15 Minuten nach dem TNF-Alpha, blockiert 80% von N-Düngung-KB. Indem es TNF-Alpha und N-Düngung-KB unterdrückte, brach DMSO eine entzündliche Kaskade, die andernfalls in einem Ansturm von möglicherweise zerstörenden cytokines (Vlahopoulos et al. 1999) beendet.

DMSO ist ein ausgezeichneter Transporter anderer Therapien in Krebszellen. Tatsächlich halten viele Offshorekrebskliniken es für den Standard für alle Patienten, die verschiedene Therapien durchmachen.

Wesentliche Fettsäuren

Wesentliche Fettsäuren (EFAs) blockieren Arachidonsäure, hemmen Enzym COX-2, regulieren Zellteilung und hemmen Adhäsion, verhindern Cachexia, ermöglichen traditionelle Krebstherapien und unterdrücken die Tätigkeit von pro-entzündlichen cytokines. Infolge der gegenwärtigen fetten Phobie über 80% von Amerikanern verbrauchen Sie unzulängliche Mengen der wesentlichen Fettsäuren (besonders Fettsäuren omega-3). Ärzte berichten, dass diese Knappheit zu den epidemischen Anteilen der degenerativer Erkrankungen beiträgt, einschließlich Krebs (Murray et al. 1996). Das omega-6 zum Verhältnis der Fettsäure omega-3, das gewöhnlich gesehen wird, ist möglicherweise so hoch wie 20:1, während das optimale Verhältnis möglicherweise näheres 1:1 (Mercola 2002a) ist. EFAs, obgleich hergestellt nicht durch den Körper, nehmen wesentliche Aufgaben wahr, die Krebs verhindern und steuern.

  • Da Enzyme AA umwandeln, tanken die Nebenerscheinungen des Metabolismus den Krebsprozeß (Pizzorno 2001). Oxidierte AA gilt tatsächlich als einen Primärinitiator von Krebs (Newmark et al. 2000). Ein Gramm Fettsäuren omega-3 blockiert 10 Gramm von AA (Pizzorno 2001).
  • Das Enzym COX-2 (einwirkend auf AA) kann die Überproduktion von PGE2 verursachen und Krebszellwachstum fördern. Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) (abgeleitet vom Alpha-Linolensäure- oder Fischöl) sind effektive Hemmnisse COX-2 (Ringbom et al. 2001).
  • Fischöl ist die dokumentierte Ergänzung, zum (bis 90%) einer Kaskade der zerstörenden cytokines, einschließlich TNF-Alpha und IL-1 (James et al. 2000) zu unterdrücken. Es sollte gemerkt werden, dass Leidensdruck die Produktion von pro-entzündlichen cytokines, wie TNF-Alpha, IL-6 und IL-10 verursacht. Zunehmende Fettsäuren omega-3 verminderten die pro-entzündliche Antwort zum Leidensdruck (Maes et al. 2000). Zu Information betreffend eine Blutprobe, zum eines Cytokineprofils zu erreichen, Anruf (800) 208-3444.
  • Frauen mit hohen Stufen der Alpha-Linolensäure im Brustgewebe haben ein 60% niedrigeres Risiko des Brustkrebses verglichen mit Frauen mit niedrigen Ständen (Klein et al. 2000; Maillard et al. 2002). Jeffrey Bland, geschätzter Wissenschaftler und Lehrer, einer unterstützenden Studie, die 500 mit einbezieht, Mäuse (C3H) anfällig Brustkrebs berichtet. Die Mäuse wurden in 10 Gruppen von 50 Tieren unterteilt und ausgewertet betreffend die Auswirkung von verschiedenen diätetischen Ölen auf das Vorkommen von Krebs. Zehntel des Chow-Chows des Tierakzeptierten standards und als Kontrollgruppe gedient; ein anderer Chow-Chow des Gruppenakzeptierten standards plus benzanthracene, ein Karzinogen. Die anderen acht Gruppen empfingen isokalorische Diäten zusammen mit dem Krebsveranlasser; die Variable war die Art des Fettes (nicht die Menge) eingezogen in Verbindung mit dem Chow-Chow. Acht Öle wurden ausgewertet: Schmiere, Fische, Mais, Primel, Saflor, Leinöle und zwei andere. Am Ende der Studie waren acht der 10 Gruppen (400 Tiere) mit Milch- Krebs tot. Die 100 Überlebenden waren die Tiere, die Schweröle omega-3 geeinzogen wurden. Die Studie wurde unter Verwendung der verschiedenen Arten von Ölen und der Unterschiedmengen des Krebsveranlassers wiederholt. Das Endergebnisse werethe selben. Forscher forderten, dass der Vorteil der Fettsäure omega-3 die Fähigkeit des Öls war, entzündliche Vermittler zu verringern, die Signalisierentumorweiterentwicklung und Metastase (Cameron et al. 1989).
  • Epidemiologische und experimentelle Studien schlagen vor, dass die Öle, die in den Fettsäuren omega-3 reich sind, das Risiko des Darmkrebses vermindern. Ein verhältnismäßig kleiner Bruch des Alpha-Linolen-reichen Perillaöls (25% von Gesamtnahrungsfett) lieferte einen beträchtlichen nützlichen Effekt, wenn er Krebsrisiko (Narisawa et al. 1994) verringerte.
  • Niedriger EFA-Status ergibt einen Mangel an Oncogenesteuerung mit einer Verschiebung in Richtung zur Zellproliferation (Pizzorno 2001). EFAs regulieren auch die Klebrigkeit von Krebszellen, einschließlich Zellezelle und Zellematrixadhäsionen (Jiang 1998).
  • Fettsäuren, besonders EPA, hemmten das Wachstum von drei menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen (MIA PaCA-2, PANC-1 und CFPAC) und schlugen therapeutischen Nutzen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten vor (Falkner et al. 1994).
  • Verhindern Fettsäuren Omega-3 Cachexia (den Muskel Verschwendungs- und Gewichtsverlust, der bei einigen Krebspatienten ungeachtet der richtigen Ernährungsaufnahme auftritt). Die Kontrolle der Symptome, die für Cachexia allgemein sind (Magersucht, anormaler macronutrient Metabolismus und Ermüdung) verbessert Lebensqualität und verlängert Zeiträume des Erlassses (Bruera 2003).
  • Forscher fanden DHA und EPA cytotoxisch zu den in-vitro Myelomazellen (Sravan et al. 1997). Einzelpersonen, die regelmäßig Fische und Kreuzblütler verbrauchen, scheinen, ihr Risiko des Entwickelns des multiplen Myelomas (Brown et al. 2001) zu vermindern.

Zweiunddreißig Hunde mit Lymphom des Stadiums III und ihrer Antwort zu einem diätetischen und chemotherapeutischen Regime wurden ausgewertet. Alle Tiere wurden identische Diäten eingezogen, aber sie empfingen unterschiedliche Arten von Ölen. Zum Beispiel empfing eine Gruppe das Menhadenfischöl (reich in der Fettsäure omega-3) und Arginin, während die Kontrollgruppe Sojaöl (Ogilvie et al. 2000) empfing. Die Tiere empfingen auch Doxorubicin alle 3 Wochen.

Während DHA- und EPA-Niveaus der Testgruppe sich erhöhten, erfuhren die Tiere längere gesunde Abstände und erhöhten nachher Überlebenszeit. Die Hunde, welche die ergänzte Diät empfangen, lebten ungefähr 700 Tage; die Tiere, die das Sojaöl empfangen, lebten nur ungefähr 400 Tage. Die Zeit bis Rückfall war auch bedeutend: 425 Tage in der Behandlungsgruppe gegen 275 Tage in der Kontrollgruppe. Anmerkung: Da Fischöl die Wirksamkeit von chemotherapeutischen Mitteln erhöht, verwirklichten die Tiere, die das Menhadenöl empfangen, einen zusätzlichen Vorteil über den Sojabohne-behandelten Tieren (Hardman et al. 2001).

Vorgeschlagene Dosierungen für verschiedenes EFAs: Dauern Sie sechs 1000 mg-Kapseln ein Tag des Perillaöls, die mg 550-620 von Alpha-Linolen liefern. Leinöl, mg-softgels 1000, ist eine Fundgrube von Fettsäuren omega-3. Nehmen Sie 7 softgels ein Tag. Eine vorbeugende Dosis eines Fischölkonzentrates ist mg 4000 ein Tag (mg 2800 von EPA/DHA).

Knoblauch (Alivum Sativum)

Knoblauch ist zu einigen Feindseligkeiten hemmend, setzt den Schaden herab, der durch bekannte Karzinogene auferlegt wird und lädt das Immunsystem auf. Keine Anlage hat die medizinische Geschichte und überspannt da viele Kulturen, des Knoblauchs. Knoblauch scheint tatsächlich, die fundamentale Medizin/die Nahrung zu sein und hat Einfluss auf stark vereinfachte Krankheiten von Erkältungen zu degenerative Erkrankungen. Jahrhundertelang haben die Chinesen das Knoblauch-Enthalten von Kräuterformeln verwendet, um Tumoren zu behandeln, aber Wissenschaftler wurden herausgefordert, den Mechanismus zu finden, der es wirkungsvoll machte.

Unter denen, die der Validierung des Knoblauchs ist Dr. eingeweiht werden, Benjamin Lau, M.D., Ph.D. Dr. Lau, fokussierend nach Krebsbiologie und Immunologie, wurde durch eine epidemiologische Studie motiviert, die durch die Volksrepublik China berichtet wurde. Die Studie verglich zwei große Bevölkerungen in der Shandong-Provinz: Cangshan-Land und Qixia-Land (Mei et al. 1982). Bewohner von Cangshan-Grafschaft erfuhren die niedrigste Sterberate wegen Magenkrebses (drei pro 100.000) und regelmäßig verbrauchten ungefähr 20 Gramm Knoblauch ein Tag; die Leute von Qixia hatten eine Magenkrebssterberate mit 13 Falten höhere und nur selten aßen Knoblauch. Es scheint, dass die Senkung von Nitritkonzentrationen möglicherweise der Schutzmechanismus mit dem Ergebnis weniger Zahlen von gastrischen Krebsen ist. Jhinzou Liu, Ph.D., ein chinesischer Biochemiker, gefundener Knoblauch „viel effektiver als Vitamin C“ wenn Nitrosamine, möglicherweise Krebs erzeugende Mittel, von der Formung gehalten werden.

Die anticarcinogenic Effekte des Knoblauchs werden nicht auf gastrische malignances eingeschränkt.

  • Der Knoblauch (intralesionally verabreicht Mäusen) war effektiver als BCG (Bazillus Calmette-Guerin), eine geschwächte Form der Tuberkulosebazillen, wenn er Blasenkrebs (Lau et al. 1986) behandelte.
  • Knoblauchauszug verringerte das Vorkommen des Brustkrebses (in den Mäusen) um 70-90% (Langer 1991).
  • Diallyl-Disulfid, eine Schwefelverbindung, verursachter Apoptosis in den nicht kleinen Zelllungenkrebszellen (Hong et al. 2000); Diallyl-Sulfid, eine Komponente des Knoblauchöls, gehemmte Leberkanzerogenität, die Krebs erzeugender Belichtung (Hayes et al. 1987) folgt; S-Allylcystein, (eine Ableitung des gealterten Knoblauchauszuges), gehemmtes menschliches neuroblastoma Zellwachstum in vitro (walisisches et al. 1992); allixin, eins der Mittel des gealterten Knoblauchauszuges, hemmte die Entwicklung von Hautkrebs (Nishino et al. 1990). Diallyl-Sulfid war während der Anfangsphase des Speiseröhrenkrebses (Wargovich et al. 1992) in hohem Grade hemmend.
  • S-Allylcystein (BEUTEL) hemmte starke Verbreitung und Zellwachstum von neun menschlich und von Mausemelanomzellformen und lieferte positive Ergebnisse ohne Nebenwirkungen (Takeyama et al. 1993). Von gleicher Bedeutung modulierte Knoblauch bedeutende Zelldifferenzierungsmarkierungen des Melanomen. Während die Zelle unterscheidbare Eigenschaften (Unterscheidung) zeigt, verliert sie schließlich seine unkontrollierbare Neigung sich zu teilen.
  • S-Allylcystein und diallyl Sulfid verringerten Dickdarmschaden und das Vorkommen und die Frequenz von Doppelpunkttumoren, wenn sie 3 Stunden vor jeder Krebs erzeugenden Einspritzung verabreicht werden. Dickdarmschaden wurde durch 36% und 47% beziehungsweise gehemmt (Sumiyoshi et al. 1990). Michael Wargovish, M.D. (Houston), behauptet, dass diallyl Sulfid eins der aktivsten chemopreventive bekannten Mittel ist.

S-Allylcystein (BEUTEL) scheint, in der Lage zu sein, die nachteiligen Nebenwirkungen zu überwinden (Herz- und Leberschaden) verbunden mit dem chemotherapeutischen Mittel Doxorubicin. Doxorubicin ergab eine 58% Mortalitätsrate unter Labormäusen; BEUTEL verringerte doxorubicin-bedingte Sterblichkeit bis 30% (Mostafa et al. 2000). Der Gewichtsverlust, der mit Doxorubicin typisch ist, wurde von 13% bis 9% mit BEUTEL verringert.

Bestimmte Knoblauchbestandteile besitzen Antioxidanseigenschaften, während andere Bestandteile als Oxydationsmittel auftreten. Der letzte Fall wird auffallend demonstriert, wenn menschliches Hämoglobin mit Auszügen vom frischen Knoblauch und von getrockneten rohen Knoblauchpulverprodukten gemischt wird. Die Hämoglobinknoblauchauszugmischungen drehen Dunkelheit, und ihre Spektren decken die Oxidation des Hämoglobins zum Methämoglobin auf. Konträr verursachen Auszüge von gealtertem Knoblauch nicht oxydierende Änderungen.

Wenn t-butylhydroperoxide, ein frei-radikaler Generator und Oxydationsmittel, verwendet wird, um rote Blutkörperchen zu oxidieren, ergibt es das Brechen der Zellen und die Verdunkelung des Hämoglobins. Ein Auszug des gealterten Knoblauchs, hinzugefügt der Suspendierung des roten Blutkörperchens vor dem Zusatz des Oxydationsmittels, setzte Oxidations- und Zellabbruch herab (Lin 1989). Da viele Krebstherapien freie Radikale produzieren, um Krebszellen zu töten, stellten Forscher fest, dass Knoblauch bedeutenden Schutz gegen Behandlung-bedingten Gewebeschaden anbieten könnte. Kommentar: Konsultieren Sie bitte den Protokoll Krebs: Patienten wenn, nehmen diätetische Ergänzungen, um über die Verwendbarkeit der Antioxidanstherapie während der herkömmlichen Krebsbehandlung zu lesen.

Ein anderer Nutzen des Knoblauchs zu den Krebspatienten ist sein Effekt auf die Vergrößerung von Immunfunktion. Sind hier einige der zahlreichen Studien in Bezug auf den Effekt des Knoblauchs auf Immunzellen:

  • Knoblauch regt starke Verbreitung von Lymphozyten, jene Zellen an, die 25% von den Gesamtweißen blutkörperchen enthalten, die die Hauptverantwortung des Immunsystems (Kolik et al. 2000) durchführen.
  • Knoblauch beschleunigt Makrophagephagozytose, einen Prozess, durch den Mikroorganismen und zellulärer Rückstand versenkt und zerstört wird (Lau et al. 1991).
  • Zerlegen Sie 4 (F4), ein Protein, das von gealtertem Knoblauchauszug lokalisiert wird in Bruchteile, erhöhte die Cytotoxizität von menschlichen Lymphozyten. Obgleich F4 allein Cytotoxizität erhöhte, wurde der Effekt verstärkt, als F4 mit suboptimalen Dosen von interleukin-2 kombiniert wurde. F4 ist ein leistungsfähiger immuner Kompensator und wird für immune Therapie (Morioka et al. 1993) verwendet möglicherweise.

T-helper/T-suppressor Verhältnisse wandelten in Normal unter einer kleinen Gruppe AIDS-Patienten um, die mit Knoblauch ergänzen. Thrombozytopenie (eine Reduzierung in der Plättchenzählung) ist häufig in den Einzelpersonen mit AIDS Therapie-beständig. Jedoch, sind Plättchenzahlen Zunahme, manchmal größer als 100.000, während 4 Monate der Knoblauchergänzung berichtet worden. Obgleich AIDS nicht Krebs sind, hat diese befürchtete Krankheit Forscher und Kliniker gezwungen, dem Immunsystem (Abdullah et al. 1989) nah zu betrachten.

Forschung schlägt vor, dass Knoblauchvorbereitungen nicht im pharmakologischen Wert gleich sind. Wenn roh, erhöhten Knoblauchsaft, erhitzter Knoblauchsaft, entwässertes Knoblauchpulver und gealterter Knoblauchauszug alle erheblich natürliche Killerzellezahlen und -tätigkeit, nur gealterter Knoblauchauszug und Heizknoblauchsaft das Wachstum von Tumorzellen in den Mäusen (Kasuga et al. 2001) hemmten.

Dr. Abdullah wertete den Prozentsatz der Tumortötung unter Verwendung des rohen und gealterten Knoblauchs aus. Roher Knoblauch tötete 139% von den Tumorzellen, die mit einer unbehandelten Gruppe verglichen wurden, während gealterter Knoblauch 159% tötete (Abdullah et al. 1988). Anmerkung: Die wirkungsvollste Art des Knoblauchs zu definieren ist Verwirrung. Einige Ärzte und Kliniker melden größere Gewinne von der wohlriechenden Knoblauchergänzung. Wenn Knoblauch ein Teil Ihres Ernährungsprogramms, Experiment mit unterschiedlicher Vielzahl ist und die subjektiven und objektiven Verbesserungen festsetzt. Es ist in hohem Grade möglich, dass verschiedene metabolische Arten anders als auf verschiedene Formen des Knoblauchs reagieren.

Bewertungshunderte von den Knoblauchbenutzern jedoch sollte es gemerkt werden, dass Knoblauch das Blut verdünnt und für einige Einzelpersonen (besonders die unter Verwendung der Antigerinnungsmittel) sich zu enthalten ist wesentlich, von, oder wachsam Ergänzungsgerinnungsstatus überwachen Sie.

Die therapeutischen Faktoren, die im Knoblauch enthalten werden, umfassen Magnesium, Selen, 17 Aminosäuren, 33 Schwefelverbindungen und Vitamine B1, A und C sowie Germanium. Germanium ist gezeigt worden, um Produktion von Interferon zu verursachen, natürliche Killerzelletätigkeit zu erhöhen, und Makrophagetätigkeit in den Versuchstieren (Aso 1985) zu aktivieren.

Glutamin

Glutamin erhöht NK-Zelltätigkeit, verringert Synthese PGE2, hemmt Tumorwachstum, stabilisiert Gewichtsverlust und verringert Vorkommen von Stomatitis und von Infektion. Tumoren haben gewöhnlich hohe Konzentrationen des Glutamins; so sind Ärzte widerstrebend gewesen, zusätzliches Glutamin einem Krebsprotokoll hinzuzufügen. Jedoch upregulated Mundglutamin (1 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht ein den Tag verwaltet zu den Ratten) Gewebeglutathion (ein starkes Antioxydant) durch 25% und erhöhte natürliche Falte der Killerzelletätigkeit 2,5. Synthese PGE2 (ein pro-entzündliches Prostaglandin, das Tumorwachstum tankt), verringerte sich und Tumoren wurden gehemmt durch 40% (Klimberg et al. 1996a).

Als Glutamin entweder Chemotherapie oder Strahlentherapie begleitete, schützte es den Wirt und erhöhte wirklich die Selektivität der Therapie für den Tumor. Dieses wurde unter einer Gruppe Ratten bewiesen (entweder Methotrexat, Cyclophosphamid oder Cisplatin empfangend) deren Tumorreduzierung sich fast mit Glutaminergänzung verdoppelte (Klimberg et al. 1992, 1996b).

Forscher beobachteten auch, dass Glutamin verringerte Weiterentwicklung der Tumorbildung in den Ratten eingepflanzt mit den Milch- Tumoren, vorschlagend, dass ist nützlich Mundglutamin als chemopreventive im Brustkrebs (Feng et al. 1997) möglicherweise. Mundglutamin behielt Lymphozytenzahlen bei und schützte den Darm von Speiseröhrenkrebspatienten während des Radios/der Chemotherapien (Yoshida et al. 1998).

Glutamin stabilisiert gewöhnlich Gewichtsverlust, indem es intestinale Funktion konserviert und bessere Nährabsorption erlaubt. Nachher dehnt Glutamin Überleben aus, indem es des Körperfetts Zersetzungsvergeuden, einen Störung gekennzeichneten nach Gewicht Verlust, verminderte Muskelmasse und Verlust verlangsamt. Weniger Vorkommen von Stomatitis (eine generalisierte Entzündung der Mundschleimhaut) und Kämpfe der Infektionshilfe verringern die Anzahl von den Tagen, die in einem Krankenhaus (Anderson et al. 1998) verbracht werden. Universität- Harvardforschung zeigte, dass Glutaminergänzung Krankheitskosten von den Leukämiepatienten verringerte, die Knochenmarktransplantationen durch $21.095 pro Patienten (MacBurney et al. 1994) durchmachen. (Die Kleinkosten des Glutamins sind $10,00 pro Tag.)

Eine vorgeschlagene Glutamindosierung ist 2 oder mehr Gramm ein den Tag gedauert auf einen nüchternen Magen. Glutamin wird als ungiftig betrachtet, aber die Krebspatienten, die höhere Dosierungen erwägen, sollten erst nach die Beratung mit einem Gesundheitsdienst so tun.

Inosit Hexaphosphate (IP-6)

Inosit hexaphosphate (IP-6) aktiviert natürliche Killerzellen, fördert Unterscheidung, stützt Tätigkeit p53 und normalisiert den Zellzyklus, indem es Signal Transductionsbahnen ändert. IP-6, ein viel versprechendes krebsbekämpfendes Mittel, das als Ernährungsergänzung verkauft wird, ist eine Kombination des Inosits (ein b-Vitamin) und der pflanzlichen Säure, alias des Inosit hexaphosphate. Nach Ansicht Dr. A. Shamsuddin, M.D., Ph.D., der IP-6 nach mehr als 15 Jahren Forschung einführte, funktioniert es, indem es die Fähigkeit des Körpers erhöht, sich gegen Krebs zu verteidigen und es von gleicher Bedeutung entweder als Krebs vorbeugendes oder therapeutisches Mittel macht.

Inosit hexaphosphate ist ein Zucker, sehr viel wie Glukose, ausgenommen es sechs Phosphate hat, die zu seinen Molekülen befestigt werden. Jedes hatten die geprüften Tier und Pflanze-Spezies Unterschiedniveaus von IP-6, aber die höchsten Mengen wurden in Reis, ungefähr 2% nach Gewicht gefunden: 100 Gramm Reis liefern ungefähr 2 Gramm IP-6, aber sogar ist diese Menge nicht leicht verfügbar. Da der Körper nach verdauungsfördernden Enzymen abhängig ist, es unten zu brechen, nur eine magere Menge wirklich von den Nahrungsmitteln absorbiert wird. So sollte IP-6 in eingekapselten oder Massenformen vom speziellen Interesse zu den Krebspatienten und zu denen wünschender Schutz gegen Krebs sein.

Die folgenden chemotherapeutischen Eigenschaften werden dem Immunmodulator zugewiesen:

  • IP-6 aktiviert natürliche Killerzellen, Zellen, die ohne Antikörperteilnahme (Baten et al. 1989) arbeiten.
  • IP-6 verringert Zellproliferation (Sakamoto et al. 1993; Shamsuddin et al. 1989b). Illustrativ von seinem Potenzial, IP-6 verringerte großen intestinalen Krebs (durch das Regulieren von Zellproliferation) in den Ratten F344, selbst wenn die Behandlung 5 Monate nach Krebs erzeugender Induktion (Shamsuddin et al. 1989a) angefangen wurde.
  • IP-6 fördert Unterscheidung („Normalisierung ") von Krebszellen, d.h. nimmt eine nicht spezialisierte, atypische Zellstruktur die Gleichheit des Gewebes von Ursprung an und anzeigt, dass die Giftigkeit der Feindseligkeit abnimmt (Yang et al. 1995). IP-6 wurde gezeigt, um Wachstum zu hemmen und Unterscheidung in den menschlichen HT-29 Darmkrebszellen zu verursachen und machte es Wertsache als adjunctive Behandlung im Darmkrebse. IP-6 auch hemmte stark Wachstum und verursachte Unterscheidung in den menschlichen Prostatakrebszellen (PC-3) in vitro und in vivo Studien (Shamsuddin et al. 1995).
  • IP-6 ist gegen jede geprüfte Krebszelle effektiv gewesen (Shamsuddin et al. 1997; Grases et al. 2002).
  • Nach der Veranlassung von Krebs in den Labortieren, verabreichte IP-6 entweder mündlich oder durch Einspritzung am Standort des Tumors, oder intraperitoneal, ergab die Tumoren zwei drittel, die kleiner als die Kontrollen sind. Wie Tumoren an Größe verringerten, die Überlebensrate erhöht (Shamsuddin et al. 1989a).
  • IP-6 erhöht Ausdruck der Tumorsuppressorgen p53 durch Falte bis 17. p53 handelt nach Zellen unter Druck, wie denen mit DNA-Schaden und verringert starke Verbreitung und aufmunternden Apoptosis. Wenn Krebs entsteht, ist eine Veränderung in p53 allgemein beteiligt. Zuletzt da Verlust der Funktion p53 den Widerstand der Krebszellen zu den chemotherapeutischen Mitteln erhöht, macht die anregende Aktion von IP-6 auf p53 es ein attraktives ergänzendes chemotherapeutisches Mittel (Shamsuddin et al. 1997; Saied et al. 1998).

Giftigkeitsstudien (an 1958) zeigten, dass eine tägliche Dosis von 9 Gramm IP-6 für 3 Jahre Nebenwirkungen, einschließlich wenig Vorkommen von Nierensteinen und von Fettleber ergab sowie untere Cholesterinspiegel. Es ist wichtig, zu merken, dass IP-6 nicht Krebszellen tötet, wie die meisten krebsbekämpfenden Mittel tun; so treten Haarverlust und Immunsuppression nicht auf. Eine vorgeschlagene Dosierung von 1-3 Gramm ein Tag ist für die meisten Einzelpersonen ausreichend. Für die, die größere Dosen erfordern, ist ein Pulver verfügbar (1 Schaufel ist zweimal täglich mit 16 Kapseln gleichwertig und liefert ungefähr 6,4 Gramm IP-6).

Laktoferrin

Laktoferrin ist immunoregulatory, hemmt Angiogenesis und bindet Eisen. Möglicherweise ein des viel versprechendsten therapeutischen Gebrauches des Laktoferrins, ein Milcheiweiß mit bakteriostatischen Eigenschaften, ist möglicherweise als ungiftiges, krebsbekämpfendes Mittel. Laktoferrin, ein geringer Bruch der Molke, ergibt eine bedeutende Reduzierung im Vorkommen von esophageal, von Lunge, von Blase und von Darmkrebse in den Laborratten (Ushida et al. 1999; Masuda et al. 2000; Tsuda et al. 2002).

Da Beweis anzeigt, sind möglicherweise Milchprodukte sich schützen gegen Darmkrebs, Forscher spekulieren dieses Rinderlaktoferrin, ein natürlicher Bestandteil in der Milch, das chemoprotective Mittel (Tsuda et al. 2000b). Die Ratten, die mit einem Karzinogen behandelt wurden und mit 2% Rinderlaktoferrin für 36 Wochen ergänzt waren, hatten ein verringertes Vorkommen des Darmkrebses (27% von dem beobachtet in einer Kontrollgruppe; die Ratten, die 0,2% Laktoferrin des rinderartigen Tiers empfangen, verringerten Vorkommen auf 46%). Nach der Einpflanzung von Kolonkarzinom 26 (Co 26 Lu) in Laktoferrin-behandelten Labortieren auf (Tsuda et al. 2000a) eine bemerkenswerte 43% Reduzierung in der spontanen Lungenmetastase (verglichen mit Kontrollen) trat.

Zusätzlich zu inhibierendem Angiogenesis (das Gefäßnetz, das den Tumor stützt), behält Laktoferrin die Integrität des Immunsystems bei (Yoo et al. 1997; Tsuda et al. 2002). Gewöhnlich fordert Rinderlaktoferrin eine Zunahme der Anzahl von natürlichen Killerzellen sowie die Cytotoxizität von weißen Blutkörperchen auf (Tsuda et al. 2000a). Das Antibiotikum, das entzündungshemmende und immun-Modulationseigenschaften des Laktoferrins sehen gegen die krebsverursachenden Bakterie Helicobacter Pförtner der Gastritis, des Geschwürs und (aus Skala et al. 2002) aktiv.

Laktoferrin, ein natürliches Eisen-bindenes Protein, reinigt freie Radikale in den Flüssigkeiten und in entflammten Bereichen und unterdrückt vermittelten Schaden des freien Radikals. Es verringert die Verfügbarkeit des Eisens in den neoplastischen Zellen und beraubt sie eine Eisenversorgung (Khan et al. 2001; Weinberg 2001).

Die vorgeschlagene Dosierung ist mg 300-900 ein Tag der überlegenen das apolactoferrin (Eisen-verbraucht) Form des Laktoferrins. Laktoferrin ist eine natürliche Komponente von Kühen und von menschlicher Muttermilch, aber wird auch in der Milch von Schafen, von Ziegen und von Schweinen gefunden.

Lignans

Lignans werden in den hohen Konzentrationen im Leinsamen und im indischen Sesam gefunden. Sobald verbraucht, werden lignans in den Därmen in enterolactone umgewandelt. Enterolactone ist gezeigt worden, um Angiogenesis zu hemmen und Krebszellenapoptosis (Bergman 2007 zu fördern; Chen 2007).

Leberkrebs. Lignans hemmte das Wachstum und die Metastase von Leberkrebs in den Ratten (Miura 2007).

Brustkrebs. Enterolactone hemmt das aromatase Enzym, das Testosteron in Östrogen umwandelt (Bäche 2005; Wang 1994).

Forscher leiteten eine Analyse des Brustkrebsrisikos und der diätetischen lignan Aufnahme in 3158 Frauen. Sie bestimmten, dass premenopausal Frauen mit der höchsten lignan Aufnahme ein 44% verringertes Risiko des Entwickelns des Brustkrebses (McCann 2004) hatten.

Zweiunddreißig Frauen, die Chirurgie für Brustkrebs erwarten, wurden randomisiert, um entweder ein Muffin, das 25 Gramm Leinsamen enthalten oder keinen Leinsamen (Kontrollgruppe) zu empfangen. Postoperative Analyse des krebsartigen Gewebes deckte auf, dass Markierungen des Tumorwachstums um 30-71% in der Leinsamengruppe gegen keine Reduzierung in der Kontrollgruppe (Thompson 2005) verringert wurden. Wissenschaftler stellten fest, dass „diätetischer Leinsamen das Potenzial hat, Tumorwachstum bei Patienten mit Brustkrebs zu verringern.“

Um das Verhältnis zwischen diätetischer lignan Aufnahme und Brustkrebs zu überprüfen, setzten Forscher die Diäten von 1122 Frauen in den 1-2 Jahren vor Brustkrebsdiagnose fest. Sie merkten, dass postmenopausale Frauen mit der höchsten Nahrungsaufnahme von lignans ein 71% verringertes Todesfallrisiko vom Brustkrebs (McCann 2010) hatten.

Prostatakrebs. Krebszellen verwenden die Tyrosinkinaseenzyme, um ihr schnelles Wachstum zu tanken. In einer Studie wurden metastatische Prostatakrebszellen zu den overexpress Tyrosinkinasen durch 10 - zu 100fach verglichen mit normale Prostataepithelzellen (Wanderer-Daniels 1999) gezeigt. Enterolactone hemmt das Tyrosinkinaseenzym (Denis 1999).

Das Reduktaseenzym des Alphas 5 wandelt Testosteron in ein starkes Stoffwechselprodukt um, das dihydrotestosterone (DHT) genannt wird. DHT erregt einen stimulierenden Effekt auf Prostatakrebszellen. Enterolactones sind gezeigt worden, um Reduktase 5 zu hemmen Alphaund Niveaus von DHT (Evans 1995) so verringert.

In einer Studie, die das Verhältnis zwischen Prostatakrebs und diätetischen lignans auswertet, zeigten Ergebnisse ein 34% verringertes Risiko von Prostatakrebs in der Gruppe, welche die höchste Menge von lignan Nahrungsmitteln des Enterolactonevorläufers (McCann 2005) verbraucht.

In einer anderen Studie waren Männer mit den höchsten Blutspiegeln von enterolactone 82%, die, Prostatakrebs zu haben weniger wahrscheinlich sind, der mit Männern mit den niedrigsten Blut enterolactone Niveaus (Hedelin 2006) verglichen wurde. Eine ähnliche Studie zeigte, dass Männer mit den höchsten Blut enterolactone Niveaus 60% waren, die, Prostatakrebs zu haben weniger wahrscheinlich sind, der mit Männern mit den tiefsten Ständen (Litze 2007) verglichen wurde.

In einem Tiermodell den Mäusen mit Prostatakrebs wurden lignans eingezogen. Die Ergebnisse zeigten einen 360% größeren apoptotic Index (programmierten Zelltod) in den Mäusen, welche die lignans eingezogen wurden, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden. Die Kontrollgruppe zeigte ein 260% größeres Tumorvolumen an, das mit den Mäusen verglichen wurde, die lignans (Bylund 2005) eingezogen wurden.

Darmkrebs. Eine Studie dokumentierte, dass eine hohe Aufnahme von lignans mit einem 47% verringerten Risiko von colorectal Adenomas verbunden war, die die Doppelpunktpolypen sind, die betrachtet werden, Vorläufer zum Darmkrebse (Kuijsten 2006) zu sein. In einer anderen Studie Mäuse lignan-eingezogen erfuhr eine 33% Reduzierung in der Anzahl von Doppelpunkt Adenomas, die mit der Kontrollgruppe (Oikarinen 2000) verglichen wurden. Darüber hinaus ist es beobachtet worden, dass enterolactones Apoptosis verursachten und Wachstum von Darmkrebszellen (Danbara 2005) hemmten.

Uteriner Krebs. Als Forscher lignan Aufnahmen- und Krebsstatus unter fast 1000 Frauen festsetzten, schlossen sie diese postmenopausalen Frauen mit der höchsten diätetischen lignan Aufnahme erfuhren ein 43% niedrigeres Risiko des Entwickelns uterinen Krebses (Horn-Ross 2003). Auch lignans haben das Vorkommen uterinen Krebses in den Ratten (Katsuda 2004) verringert.

Lykopen

Lykopen, ein Carotinoid, das in den hohen Konzentrationen in vielen Obst und Gemüse gefunden werden (z.B., Tomaten), ist gezeigt worden, mit verringertem Risiko von chronischen Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankung und Krebs (Rao 2000) verbunden zu sein.

Prostatakrebs. Forschung hat sich auf den Gebrauch des Lykopens in den Männern mit Prostatakrebs konzentriert. In einer klinischen Studie, welche die präoperativen Effekte des Lykopens bei den Patienten durchmachen einen Prostatectomy nachforscht, empfingen 15 Männer Lykopen an 15mg zweimal täglich für 3 Wochen vor Chirurgie gegen 11, die keine empfingen (Steuerung). Ergebnisse zeigten an, dass Krebs innerhalb der Prostata ohne Krebs begrenzt wurde, der an den chirurgischen Rändern vorhanden ist (beide ausgezeichneten prognostischen Faktoren) in 73% der Männer, die Lykopen gegen 18% der Kontrollgruppe nehmen. Außerdem hatte 84% der Lykopengruppe die kleineren Tumoren (<4ml) verglichen bis nur 45% der Kontrollgruppe (Kucuk 2001).

In einer Studie von 20 Männern mit metastatischem Prostatakrebs, empfing jeder Mann Tageszeitung mg-10 des Lykopens für 3 Monate (Ansari 2004). Ein erzielte eine komplette Antwort (definiert, da eine Reduzierung von PSA [zu weniger als 4] und das Fehlen jedes möglichen Zeichens der Krankheit für 8 Wochen und 6 Patienten [30%] eine teilweise Antwort hatten (definiert als 50% Reduzierung in PSA und Erleichterung anderer Symptome wie Knochenschmerzen wenn Geschenk). Die Krankheit blieb bei 10 Patienten (50%) stabil und kam in 3 weiter (15%). Darüber hinaus waren 63% (10 von 16) mit Knochenschmerzen (von der Knochenmetastase) in der Lage, ihren Alltagsgebrauch der Schmerz-Aufhebung von Drogen (Ansari 2004) zu verringern.

In einer anderen Studie von metastatischen Prostatakrebspatienten, wurden 50% und gegebenes mg 4 der Lykopentageszeitung kastriert, während die andere Hälfte nur kastriert wurden (Kontrollgruppe) (Ansari 2003). Kastrierung (chirurgischer Abbau der Testikel) verringert drastisch Testosteronspiegel und war eine Behandlung für die mit metastatischem Prostatakrebs. Z.Z. hat der Gebrauch der Drogen Kastrierung wie Durchschnitte, Testosteronspiegel im Körper groß zu verringern ersetzt. Nach 2 Jahren erzielte 40% der Kontrollgruppe einen PSA von weniger als 4 ng/ml, die bis 78% in der Kastrierung plus Lykopengruppe verglichen wurden. Auch Knochenscans zeigten keinen Beweis der Knochenmetastase in 30% der Lykopengruppe, die bis 15% der Kontrollgruppe verglichen wurde. Zusätzlich erfuhr die Lykopengruppe eine 9% Verbesserung im Überleben, das mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. Die Autoren der Studie geschlossen, „das Hinzufügen des Lykopens Orchidectomy (Kastrierung) produzierte eine zuverlässigere und konsequentere Abnahme an Serum PSA-Niveau; es schrumpft nicht nur, den Primärtumor aber vermindert auch die Sekundärtumoren, stellt bessere Entlastung von den Knochenschmerzen und von den niedrigeren Harntraktsymptomen bereit, und verbessert das Überleben, das verglichen wird mit dem alleinorchidectomy.“

In noch einer Studie ergab das Lykopen, das an 30mg gegeben wurde pro Tag, eine Stabilisierung von PSA in 95% von Männern mit einem steigenden PSA nach ihrer Anfangsbehandlung (Vaishampayan 2007).

Hirntumor. Eine klinische Studie überprüfte die Effekte des Lykopens bei Patienten mit hochwertigen Gliomas, wenn 64% glioblastoma multiforme (Puri 2010) ist. Die Studienteilnehmer wurden randomisiert, um Strahlentherapie mit oder ohne Lykopen an der Tageszeitung 8mg zu bekommen. Forscher beobachteten, dass 28% der Lykopengruppe eine komplette Antwort erzielte, die bis 8% der Kontrollgruppe verglichen wurde. Auch 16% der Lykopengruppe erzielte eine teilweise Antwort, die bis 8% der Kontrollgruppe verglichen wurde. Sie merkten auch, dass die Krankheit fortfuhr, in 68% der Kontrollgruppe weiterzukommen, die bis nur 44% der Lykopengruppe verglichen wurde. Die geschlossenen Autoren, „… Lykopen haben möglicherweise möglichen therapeutischen Nutzen im ergänzenden Management von hochwertigen Gliomas“.

Es ist auch beobachtet worden, dass Lykopen die starke Verbreitung hemmt und Weiterentwicklung der Brust, des Doppelpunktes und der Mundkrebszellen im Reagenzglas studiert (Tang 2008; Lin 2011; Livny 2003; Fornelli 2007; Livny 2002).

Melatonin

Melatonin ist ein Immunmodulator, der die Überlebenszeit der meisten Krebspatienten erhöht. Einige Krebspatienten nehmen jetzt Melatonin, ein immun-Modulations-neurohormone, als Teil einer umfassenden, ungiftigen Krebsbehandlung. Die kegelförmige Epiphyse, eine kleine aber entscheidende Drüse, die im Gehirn gelegen ist, produziert Melatonin, ein Hormon, dem sexuelle Reifung der Einflüsse aber auch scheint, eine wichtige Rolle in Krebs zu spielen.

Melatoninergänzung scheint, zirkadiane Rhythmen wieder herzustellen, die mit Alter vermindern oder verschwinden. Wenn der zirkadiane Rhythmus des Melatonins abgeschafft wird, wird der Alterungsprozess beschleunigt, wird Lebensdauer verkürzt, und eine Zunahme der spontanen Tumoren tritt auf (Maestroni 1999). Es ist gezeigt worden, dass, wenn der Verteidigungssystem an zerbrochenen Rhythmen übereinkommendes liegt, Tumoren zwei bis dreimal schneller wachsen (Filipski et al. 2002).

Melatonin auch schützt und stellt die normale Blutzellproduktion wieder her, die durch die Giftigkeit von herkömmlichen Behandlungen verursacht wird; ein Profil geteilt mit den FDA-gebilligten Drogen Neupogen, einem Kolonie-anregenden Faktor des Granulocyte (G-CSF) und Leukine, ein Kolonie-anregender Faktor des Granulocytemakrophagen (GM-CSF). Eine Kombination von Melatonin und von Niedrigdosis Interleukin 2 (IL-2) neutralisiert Behandlung-bedingtes lymphocytopenia, eine Abnahme an den Anzahlen von Lymphozyten in der Zusatzzirkulation von Krebspatienten (Lissoni et al. 1993).

Forscher fanden, dass die beste Weise, die antitumoral Tätigkeit der niedrigen Dosis IL-2 zu verstärken ist, indem sie nicht coadministering, einen anderen Cytokine aber eher mit dem immun-Modulations-neurohormone Melatonin (Lissoni et al. 1994a) cosupplementing. Dieses ist hoffnungsvolle Nachrichten für eine Teilmenge Krebspatienten, weil Melatonin gezeigt worden ist, um Tumorregression in den Neoplasmen zu verursachen, die zu IL-2 (Maestroni 1999) nonresponsive sind.

Die Abteilung der Radioonkologie Sans Gerardo Hospital (Mailand) entwickelte das folgende Protokoll für 80 Patienten mit modernen metastatischen Tumoren (Lissoni et al. 1994a). Die Patienten wurden randomisiert, um 3 Million IU IL-2 6 Tage in der Woche für 4 Wochen oder IL-2 plus mg 40 ein Tag von Melatonin zu empfangen. Eine komplette Antwort wurde in 3 von 41 Patienten erzielt, die mit IL-2 plus Melatonin behandelt wurden und in keinen der Patienten, die nur IL-2 empfangen. Eine teilweise Antwort trat in 8 von 41 Patienten auf, die mit IL-2 plus Melatonin behandelt wurden und in 1 von 39 Patienten, die mit IL-2 behandelt wurden. Tumorregressionsrate war in den Patienten erheblich höher, die IL-2 verwenden und im Melatonin, der mit denen verglichen wurde, die IL-2 (11/41 gegen 1/39) empfangen. Die Überlebensrate auf 1-jähriges war bei den Patienten höher, die mit IL-2 und Melatonin als in der Gruppe IL-2 (19/41 gegen 6/39) behandelt wurden. Lymphozytische Bevölkerungen waren durchweg höher, als Melatonin die Behandlung begleitete und Thrombozytopenie (eine Abnahme an der Anzahl von verteilenden Plättchen) kleiner häufig auftrat.

Für Patienten mit bloodborne Krebsen, verspricht eine IL-2/melatonin Kombination auch. Zwölf Patienten (nonresponsive zu den Standardtherapien) werteten die Wirksamkeit und die Erträglichkeit einer Kombination der Niedrigdosis IL-2 plus Melatonin in den fortgeschrittenen Feindseligkeiten des Bluts, einschließlich Non-Hodgkin-Lymphom, Morbus Hodgkin, akute myelogenous Leukämie, multiples Myeloma und chronische myelomonocytic Leukämie aus. IL-2 wurde 6 Tage in der Woche für 4 Wochen, zusammen mit Mundmelatonin gegeben (mg 20 ein Tag). Krebs wurde stabilisiert und weiterkam nicht in 8 von 12 (67%) Teilnehmern während einer durchschnittlichen Laufzeit von 21 Monaten. Ein zusätzlicher Nutzen fiel an, da die Therapie melatonin/IL-2 gut verträglich war (Lissoni et al. 2000).

Nonresectable-Gehirnmetastase bleibt eine unbehandelbare Krankheit. Wegen der zytostatischen Aktion des Melatonins (die Fähigkeit, das Wachstum von Zellen zu unterdrücken) und seiner Spasmolytikumtätigkeit prüft das pineal Hormon möglicherweise effektives in der Behandlung der Gehirnmetastase. In einer Studie, zum der Theorie zu prüfen, wurden 50 Patienten mit funktionsunfähiger Gehirnmetastase unterstützende Sorgfalt oder unterstützende Sorgfalt plus mg 20 von Melatonin allabendlich gegeben. Freiheit von der Hirntumorweiterentwicklungs- und -überlebensrate auf 1-jähriges waren bei Patienten höher, die mit dem Melatonin behandelt wurden, der mit denen verglichen wurde, die nur unterstützende Sorgfalt empfingen (Lissoni et al. 1994b, 1996). Selbst wenn Melatonin nicht imstande war, die Weiterentwicklung der fortgeschrittenen, metastatischen Krankheit zu stoppen, verbesserte es den Leistungsstatus von Patienten (sehen Sie Tabelle 2).

Niedriger Melatonin planiert Spiel eine Rolle in Entwicklungsrate des Brustkrebses. Während Melatoninniveaus sich verringern, erhöht sich die Absonderung des Östrogens. Nachtzeitproduktion von Melatonin hemmt die Absonderung des Körpers des Östrogens und verringert die starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszellen. Andererseits verringert Belichtung während der Nacht Melatoninproduktion und erhöht kumulative Lebenszeitöstrogenniveaus, eine Reihenfolge, die möglicherweise das Risiko des Brustkrebses erhöht.

Tatsächlich zeigen zwei gegenwärtige Studien, dass Frauen möglicherweise, die Nachtschichten bearbeiten, ihr Risiko des Brustkrebses bis zu 60% erhöhen. Blinde Frauen haben ein erheblich niedrigeres Risiko (36% weniger) des Brustkrebses als normalerweise anvisierte Frauen wegen der durchweg höheren Niveaus von Melatonin (Kliukiene et al. 2001). Frauen, die klassifiziert werden, wie nur sehbehindert, verwirklichen keine Schutzwirkungen hinsichtlich des Brustkrebses.

Tabelle 2: Zusammenfassung von Studien unter Verwendung des Melatonin (Lissonis Ergebnisse der Phasen-II randomisierte klinischen Studie)

1-jähriges Überleben

Tumor-Art

Geduldige Zahl

Grundlegende Therapie

Melatonin-Dosis

Melatonin

Placebo

Niveau der Bedeutung

Metastatische nicht-kleine Zelllunge

63

Nur unterstützende Sorgfalt

mg 10

26%

unter 1%

<0.05

Glioblastoma

30

Herkömmliche Strahlentherapie

mg 10

43%

unter 1%

<0.05

Metastatische Brust

40

Tamoxifen

mg 20

63%

24%

<0.01

Gehirnmetastasen

50

Herkömmliche Strahlentherapie

mg 20

38%

12%

<0.05

Metastatisches colorectal

50

IL-2

mg 40

36%

12%

<0.05

Metastatische nonsmall Zelllunge

60

IL-2

mg 40

45%

19%

<0.05

Kompiliert durch Krebs-Behandlungs-Mitten von Amerika und in der Ausgabe im März 2002 der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift veröffentlicht.

Es scheint, dass Melatonin möglicherweise auch die Anzahl von Östrogenempfängern auf Brustkrebszellen verringert. Da Östrogen effektiv das Wachstum von Hormon-entgegenkommenden Brusttumoren einzieht, verlangsamte möglicherweise die Verringerung der Empfänger Tumorwachstum. Wissenschafts-Nachrichten berichteten, dass die Menge von Melatonin erfordert, um Brustzellproliferation zu hemmen nicht größer als die Menge erscheint, die im menschlichen Blut nachts allgemein vorhanden ist (Wissenschafts-Nachrichten 93; Moos 1995).

Elektromagnetische Felder (EMFs) sind ein anderes Hemmnis der Melatoninproduktion. Offenbar können Magnetfelder der ELFE (extrem - niedrige Frequenz) auf den zellulären Niveaus fungieren, um Brustkrebszellproliferation zu erhöhen, indem sie die natürliche oncostatic Aktion des Melatonins blockieren. Der Mechanismus der Aktion ist unbekannt und bezieht möglicherweise Modulation von den Signal Transductionsereignissen mit ein, die verbunden sind mit der Regelung des Melatonins des Zellwachstums (Liburdy et al. 1993)

Melatonin liefert eine andere krebsbekämpfende Vergünstigung durch seine Antioxidanswerte. Ärzte, die einmal Glutathion und Vitamin E als seiend Antioxydantien der Wahl gutschrieben, haben jetzt spezielle Ehre zum Melatonin gegeben. Das neurohormone scheint, sich gegen Tumoren, indem es Moleküle (besonders DNA) vor oxidativem Stress zu schützen abschirmt. Melatonin übt seine Antioxidanseigenschaften, indem es die in hohem Grade reagierende Hydroxylradikale sowie Unterhemdentgiftet, Sauerstoff, Wasserstoffperoxid und peroxynitrite Anionen aus (Kim et al. 2000).

Eine typische Dosis für eine gesunde Einzelperson ist Magnesium 300 mcg-6 jede Nacht. Krebspatienten nehmen häufig zwischen mg 3-20 jede Nacht.

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin

Geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) verzögert Krebswachstum und -metastase. MCP, alias fraktioniertes Pektin, ist ein komplexes Polysaccharid, das von der Schale und von der Masse von Zitrusfrüchten erhalten wird. Durch pH- und Temperaturänderungen wird das Pektin in kürzeres aufgegliedert, nonbranched, Galaktose-reich, Kohlenhydratketten. Die kürzeren Ketten lösen sich bereitwillig im Wasser auf und machen sie besser absorbiert als gewöhnliches, langkettiges Pektin. Die kurzen Polysaccharideinheiten leisten sich MCP seine Fähigkeit, an Galaktose-bindene lectins (galectins) auf der Oberfläche von bestimmten Arten von Krebsen fest zuzugreifen und zu binden. Indem es an lectins bindet, ist MCP in der Lage, die Drohung der Metastase (Strum et al. 1999) stark zu adressieren.

Damit Metastase auftritt, müssen Krebszellen zuerst binden oder zusammen aufhäufen; galectin ist für viel vom metastatischen Potenzial Krebses gedachtes verantwortliches, indem es die Bindungsstelle zur Verfügung stellt (Raz et al. 1987; Vermutung et al. 2003; Pienta et al. 1995). MCP scheint genug klein, mit den galectins fest zuzugreifen und zu binden, hemmt (oder blockiert) Anhäufung von Tumorzellen und Adhäsion an umgebendes Gewebe (Kidd 1996). Beraubt die Kapazität zu haften, können Krebszellen metastasize nicht.

Männer mit Prostatakrebs, der 15 Gramm MCP ein Tag dauerte, hatten eine Verlangsamung im Eilschritt ihrer PSA-Niveaus. (Die Verlängerung des Eilschritts stellt eine Abnahme an der Rate des Krebswachstums.) dar Interessant zeigten die Ratten, die mit Prostataadenocarcinoma eingespritzt wurden und gegebenes MCP (in Trinkwasser) eine bedeutende Reduzierung in der Metastase (verglichen mit Steuertieren), obgleich der Primärtumor unberührt war-. Nach Ansicht Dr. Kenneth Pienta (Führer der Michigan-Krebs-Grundlage), ist möglicherweise MCP die erste Mundmethode des Verhinderns der spontanen Prostatakrebsmetastase (Pienta et al. 1995; Vermutung et al. 2003).

Wie mit Prostataadenocarcinoma, zeigt Forschung, dass Metastase von Brustkrebszelllinien Anhäufung und Adhäsion der Krebszellen zu Gewebe Endothelium erfordert, damit sie benachbarte Strukturen (Glinsky et al. 2000) eindringt. Um die nicht-klebenden Eigenschaften von MCP zu prüfen, werteten Forscher (in einem in-vitromodell) Brustkrebsgeschwürzellformen MCF-7 und T-47D aus. Die Studie stellte fest, dass MCP der Adhäsion von bösartigen Zellen zu Blutgefäß Endothelium widersprach und nachher Metastase (Naik et al. 1995) hemmte. MCP verringerte Metastase des Melanomen auf die Lunge durch mehr als 90% in den Labortieren (Platt et al. 1992).

Weil MCP eine lösliche Faser ist, ist kein Muster der negativer Reaktion in der wissenschaftlichen Literatur, abgesehen von einem selbst-Begrenzungslosen Schemel an den hohen Dosen notiert worden. MCP-Dosierungen werden normalerweise in den Gramm ausgedrückt, wenn eine typische erwachsene Dosis, reicht von 6-30 Gramm, den ganzen Tag lang geteilt. Offensichtliche Sicherheit und nachgewiesene antimetastatic Aktion MCPs und der Mangel an anderen nachgewiesenen Therapien gegen Metastase scheint, seine Einbeziehung in einer umfassenden orthomolekularen krebsbekämpfenden Regierung (Kidd 1996) zu rechtfertigen. Die Dosierung für MCP ist ungefähr 15 Gramm ein Tag.

N-Acetylcystein

N-Acetylcystein (NAC) ist ein anticarcinogenic und antimutagenic Mittel; es hemmt IL-6 sowie Invasion und Metastase von bösartigen Zellen. NAC ist der acetylierte Vorläufer des Aminosäurec$l-cysteins und verringerte Glutathion. Historisch wird es als Mucolyticmittel in den Atmungskrankheiten sowie Antidot für Acetaminophen hepatotoxicity verwendet, aber vor kurzem sind seine Kredite gewachsen. Tier und menschliche Studien haben es gezeigt, um ein starkes Antioxidans- und mögliches therapeutisches Vertreter in der Behandlung von Krebs (Bongers et al. 1995 zu sein; van Zandwijk 1995).

Der biologische Wert von NAC wird seiner Sulfhydrylgruppe zugeschrieben, während seine Acetyl-ersetzte Aminogruppe Schutz gegen oxydierendes und Stoffwechselprozesse anbietet (Bonanomi et al. 1980; Sjodin et al. 1989). In-vitrostudien zeigten NAC, um antimutagenic und anticarcinogenic direkt zu sein; in vivo hemmte NAC Mutagenität einiger mutagener Materialien (De Flora et al. 1986, 1992).

NAC hat chemopreventive und therapeutisches Potenzial in den Feindseligkeiten, die in der Lunge, in der Haut, in der Brust, in der Leber, im Kopf und im Hals (van Zandwijk 1995 entstehen; Izzotti 1998). NAC ist in inhibierendem Tumorzellwachstum im Melanomen, in den Prostatazellen und in astrocytoma Zellformen effektiv (das letztere ist- ein Primärtumor im Gehirn) (Albini et al. 1995; Arora-Kuruganti et al. 1999; Chiao et al. 2000). Neovaskularisation (Schiffwachstum des frischen Bluts) ist für Tumormassenexpansion und -metastase entscheidend. NAC hemmte Invasion und Metastase von bösartigen Zellen durch bis 80%, indem es Angiogenesis verhinderte (De Flora et al. 1996).

Einige Krebse drücken IL-6 und andere möglicherweise gefährliche cytokines aus. NAC hemmte (in einer mengenabhängigen Art) die Synthese von IL-6 durch alveolaren Makrophagen (Munoz et al. 1996; Gosset et al. 1999).

Höchstplasmaspiegel von NAC treten ungefähr 1 Stunde nach einer Munddosis auf; 12 Stunden, nach der Dosierung, ist es unaufdeckbar. Trotz einer verhältnismäßig niedrigen Lebenskraft (4-10%), hat Forschung NAC gezeigt, um effektiv klinisch zu sein (Borgstrom et al. 1986). Eine vorgeschlagene therapeutische Dosierung NAC ist normalerweise im Bereich von mg 600 pro Tag.

Panax-Ginseng

Panax-Ginseng, alias koreanisches Ginseng, ist in China für Jahrtausende als populäre Abhilfe für varous Krankheiten einschließlich Krebs (Kang 2011b) benutzt worden.

Melanom. In einer klinischen Studie wurde Panax-Ginsengauszug gezeigt, um Zellproliferation zu hemmen und Apoptosis von Melanomzellen in der Kultur (Chen 2008) zu verursachen. Panax-Ginsengauszug hemmte auch die Bildung von Blutgefäßen zu den Tumoren in den Mäusen mit Melanomen sowie inhibierende Lungenmetastase (Sato 1994; Shinkai 1996). In einer anderen Studie von Mäusen mit Melanomen, hemmte Panax-Ginsengauszug Lungenmetastase und verbesserte Überleben (Chen 2008).

Magenkrebs. Eine Studie zeigte die Effekte von Panax-Ginseng bei Patienten mit Magenkrebs. Nach Chirurgie für Magenkrebs des Stadiums 3, empfingen Patienten Chemotherapie mit oder ohne Panax-Ginseng. Die 5-jährige Überlebensrate war 76,4% in der Panax-Ginsenggruppe, die bis 38,5% für die Kontrollgruppe (Suh 2002) verglichen wurde.

Darmkrebs. Panax-Ginsengauszug verursachte Apoptosis in den Darmkrebszellen (Yuan 2010) und hemmte Metastase in den Ratten und in den Mäusen mit Darmkrebse (Iishi 1997; Mochizuki 1995).

Leukämie. Forscher beobachteten, dass Panax-Ginsengauszug Wachstum in den menschlichen promyelocytic Leukämiezellen unterdrückte, indem er Apoptosis verursachte (Lee 2000; Nguyen 2010). Auch die Fähigkeit von Vitamin D, Unterscheidung (IE, der Prozess, durch die Krebszellen in Zellen, die umwandeln, scheinen zu einem größeren Grad normal zu sein und deshalb das weniger aggressiv) von leukämischen Zellen zu verursachen wurde durch Panax-Ginseng (Kim 2009) erhöht.

Eierstockkrebs. In einer Studie erhöhte Panax-Ginsengauszug Überleben in den Mäusen mit Eierstockkrebs (Nakata 1998). Ähnliche Ergebnisse wurden beobachtet, als Panax-Ginseng mit der Chemotherapiedroge Cisplatin kombiniert wurde; Panax-Ginseng erhöhte Überleben in größerem Maße als die Gruppe, die Cisplatin allein empfängt (Kikuchi 1991).

Strahlentherapie. Laboruntersuchungen haben die Fähigkeit des Ginsengs gezeigt, den Schaden zu verringern, der durch Strahlung auf gesunden Zellen verursacht wird (Lee 2004; Kim 1996). In einem Experiment mit den Mäusen, die Strahlung ausgesetzt wurden, bot Panax-Ginseng Schutz gegen strahlungsinduzierte Giftigkeit an (Lee 2006). In einer anderen Studie erhöhte der Panax-Ginsengauszug, der zu den Mäusen ausgesetzt wurden Strahlung verwaltet wurde, die Anzahl von Knochenmark- und Milzzellen (Lied 2003).

Chemotherapie. Krebse können Widerstand zu den Chemotherapiedrogen entwickeln. Kreuzresistenz, der Hauptmechanismus, durch den viele Krebse Widerstand zur Chemotherapie entwickeln, mischt Drogen bei, ist ein bedeutender Faktor im Ausfall vieler Formen der Chemotherapie (Pérez-Tomás 2006). P-Glucoproteid-ausgedrückt innerhalb Krebses Zelle-konferiert Kreuzresistenz, indem sie Chemotherapiedrogen aus Krebszellen heraus transportiert. Forscher beobachteten, dass Panax-Ginsengauszug P-Glucoproteid-bedingte Kreuzresistenz aufhob, die erhöhte Ansammlung von Chemotherapiedrogen innerhalb der Krebszellen (Choi 2003) ergab. Auch Panax-Ginsengauszug erhöhte die krebsbekämpfenden Effekte des Chemotherapiedrogenmitomycins C in den Magenkrebszellen (Matsunaga 1994) und ermöglichte die Antitumoreffekte der Chemotherapiedroge Cisplatin in den Mäusen mit Eierstockkrebs (Kikuchi 1991).

Granatapfel

Granatapfel, der in den Antioxydantien reich ist, hat weit verbreitete Popularität als funktionelles Lebensmittel gewonnen (IE, hat Nutzen für die Gesundheit). Die Nutzen für die Gesundheit der Frucht, der Säfte und der Auszüge sind im realtion zu einer Vielzahl von chornic Krankheiten, einschließlich Krebs studiert worden (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Prostatakrebs. Granatapfel und seine Auszüge unterdrücken praktisch jede Phase der Prostatakrebsentwicklung (Heber 2008). Granatapfel extrahiert stark unterdrückte starke Verbreitung, Wachstum, Invasion, und Blutgefäßbildung von menschlichen Prostatakrebszellen im Reagenzglas studiert sowie wenn Sie in den Versuchstieren eingepflanzt werden (Albrecht 2004; Lansky 2005a; Lansky 2007; Sartippour 2008). Hilfen des Granatapfelsafts auch regen Krebszellen an, um Apoptosis ( Malik 2005 durchzumachen; Seeram 2005; Koyama 2010). Drastische synergistische Effekte wurden von den israelischen Forschern entdeckt, die fanden, dass Auszüge von den verschiedenen Teilen der ganzen Frucht im Konzert fungierten, um Prostatainvasion ( Lansky 2005b) zu blockieren.

Granatapfelsamenöl hemmt scharf starke Verbreitung einiger Menschenprostatakrebslinien durch Änderungen im der Zellwachstumszyklus, -veranlassung von Apoptosis und -aufhebung der Krebszellinvasion (Albrecht 2004). Granatapfelöl fungiert auch in der Synergie mit anderen Granatapfelkomponenten und effektiv unterdrückt Prostatakrebsstarke verbreitung und metastatisches Potenzial als jede Komponente allein (Lansky 2005b).

In Verbindung stehende Forschung hat dass gezeigt, indem sie Genexpression, den unten-reguliertenGranatapfel Produktion von Androgenen (männliche Hormone) und die Androgenempfänger modulierte, die viele Prostatakrebse benötigen, um zu überleben und zu wachsen (Hong 2008). Tatsächlich haben Wissenschaftler gefunden, dass Granatapfel am Hemmen Androgen-abhängige beide effektiv ist undAndrogen-unabhängige Prostatakrebse (Rettig 2008).

In einem clinicaltrial Markstein (Pantuck 2006), studierten Forscher Männer, die bereits oder Strahlentherapie für Prostatakrebs operiert geworden waren, aber hatten dennoch steigende Niveaus des Prostata-spezifischen Antigens (PSA), der Serummarkierung des Tumorwachstums oder des reoccurrence. Männer tranken 8 Unze Granatapfelsaft täglich, und die gemessenen Forscher die Zeit, die sie für ihre PSA-Niveaus zum Doppelten nahm. Je länger der Eilschritt, desto langsam die Krankheit weiterkam. Der durchschnittliche Eilschritt PSA drastisch und erheblich erhöht mit der Granatapfelergänzung, steigend von 15 Monaten an der Grundlinie auf 54 Monate. Das heißt, war der Eilschritt PSA abzüglich anderthalb Jahre vor Ergänzung und vier und helben Jahre nach Ergänzung.

In einer ähnlichen Studie, die am Prostatakrebs-Forschungsprogramm bei Johns Hopkins geleitet wurde, empfingen Männer mit einem steigenden PSA nach ihrer Anfangsbehandlung für Prostatakrebs einen Granatapfelauszug für bis 18 Monate (Paller 2012). Ergebnisse zeigten, dass der mittlere Eilschritt PSA von 11,9 Monaten an der Grundlinie auf 18,5 Monate nach Behandlung sich erhöhte. Eilschrittzunahmen PSA von in 100% von der Grundlinie wurden auch 43% von Patienten beobachtet.

Brustkrebs. Forscher entdeckten, dass Verbrauch des ganzen Granatapfelsamenöl- und -saftkonzentrates (Kim 2002) drastische Wachstumshemmung von Östrogen-abhängigen Brustkrebszellen ergab. Die gleiche Studie zeigte Hemmung der Tumorbildung in den Nagetierzellen, die bekannten Brustkarzinogenen ausgesetzt wurden. Unter Verwendung der verschiedenen Methoden fand eine andere Forschungsgruppe eine 42% Reduzierung in der Tumorbildung mit ganzen Granatapfelsaftpolyphenolen und eine 87% Reduzierung mit Granatapfelsamenöl (Mehta 2004).

Granatapfelsamenöl ist ein starkes Hemmnis von aromatase, das Enzym, das Testosteron in Östrogen (Adams 2010b) umwandelt. Diese enzymatische Blockade trägt zur Fähigkeit des Granatapfelsamenöls, Wachstum von Östrogen-abhängigen Brustkrebszellen zu hemmen bei. Granatapfelauszug ist auch gezeigt worden, um die Effekte des Tamoxifen blockierende Droge des Östrogens zu erhöhen, wenn die Autoren einer Studie dass, erklären, „… der Granatapfel möglicherweise, der mit Tamoxifen kombiniert wird, einen Roman und eine starke Annäherung darstellt, um Tamoxifenaktion zu erhöhen und zu sensibilisieren“ (Banerjee 2011). Granatapfel erhöht auch Apoptosis, sogar in den Krebszellen, die Östrogenempfänger (Kim 2002) ermangeln.

Krebszellen müssen Schiffe des frischen Bluts wachsen, um ihr schnelles Wachstum und Gewebeinvasion (Angiogenesis) zu stützen. Sie tun gewöhnlich dies, indem sie Produktion einer Vielzahl von Wachstumsfaktoren, einschließlich VEGF und entzündliche interleukins aufstocken. Granatapfelsamenöl hemmt stark Produktion von VEGF beim Upregulating Produktion des wandernden hemmenden Faktors (MIF) in den Brustkrebszellen. In einem Labormodell des Schiffwachstums, diese Modulationen übersetzt in eine bedeutende Abnahme an der Schiffbildung des frischen Bluts (Toi 2003). Die Kapazität des Granatapfelsamenöls, Brustkrebsentwicklung zu blockieren wurde auch in einem Organkulturmodell des Mäusebrustkrebses (Mehta 2004) demonstriert. Die Behandlung der Drüsen mit Granatapfelsamenöl vor Belastung durch ein starkes Karzinogen ergab eine 87% Reduzierung in der Anzahl von den krebsartigen Verletzungen, die mit Kontrollen verglichen wurden.

Granatapfelsamenöl enthält einige einzigartige chemische Bestandteile mit starken biologischen Effekten. Punicic-Säure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäure omega-5, die Östrogen-abhängiges hemmt und Östrogen-unabhängige Brustkrebszellproliferation im Labor züchtet (Grossmann 2010), auch verursachter Apoptosis mit Rate bis zu 91% höher als die in unbehandelten Zellkultureffekten, die scheinen, mit grundlegender Regelung von Krebszellsignalisierenbahnen (Grossmann 2010) zusammenzuhängen.

Darmkrebs. Granatapfelsamenöl ist gezeigt worden, um experimentell-bedingten Darmkrebs in den Laborratten (Kohno 2004) zu unterdrücken. Entzündung ist ein starker Auslöser für Darmkrebse, und Granatapfelauszug unterdrückt direkt entzündliches Zellsignalisieren in den Darmkrebszellen, über einige Mechanismen, die Modulation der Genexpression (Adams 2006) mit einbeziehen. Die Ellagic Säure, produziert im Doppelpunkt aus ellagitannins im Granatapfelsaft, verursacht Apoptosis in den Darmkrebs zellen (Larrosa 2006).

Lungenkrebs. Granatapfelauszug bietet bedeutenden Schutz gegen experimentell verursachten Lungenkrebs. Forscher beobachteten, dass 8 Monate der Granatapfelergänzung Lungentumorbildung um 66% in den Mäusen verringerten, die Lungenkarzinogenen (Khan 2007a) ausgesetzt wurden. Eine andere Studie fand, dass Granatapfelfruchtauszug die Bildung des Tumorwachstums in den Mäusen eingepflanzt mit den Lungenkrebszellen hemmte und die Autoren führte, festzustellen, dass „… Granatapfelfruchtauszug ein nützliches chemopreventive/chemotherapeutisches Mittel gegen menschlichen Lungenkrebs sein kann“ (Khan 2007b).

Proteolytische Enzyme

Proteolytische Enzyme werden von einer Gruppe Enzymen enthalten, die aufgliedern oder, Proteine verdauen. Papain, Trypsin und chymotryptsin sind proteolytische Enzyme, die allgemein in den Krebsstudien benutzt worden sind.

Strahlentherapie. Einige Studien haben die Fähigkeit von proteolytischen Enzymen gezeigt, die Nebenwirkungen der Strahlentherapie zu verringern. In einer klinischen Studie bekamen 100 Einzelpersonen mit Kopf-Hals-Karzinom Strahlentherapie mit oder ohne proteolytische Enzyme. Proteolytische Enzyme verringerten die Schwere von akuten Nebenwirkungen von der Strahlentherapie. Auch die Gruppe des proteolytischen Enzyms erfuhr eine 41% Reduzierung in der Mukositis (eine schmerzliche Entzündung und eine Geschwürbildung der Schleimhäute verursacht durch Strahlung), 50% Reduzierung in den Hautreaktionen und 36% Reduzierung beim Schwierigkeitsschlucken (Gujral 2001). Zu den Effekten von proteolytischen Enzymen Stellung nehmen, die Autoren angegeben, „es gab bedeutenden Schutz gegen akute Nebenwirkungen der Strahlentherapie im Studienarm. War nicht nur die Schwere von akuten Nebenwirkungen weniger, aber die Dauer war kürzer und die Zeit zum Anfang wurde auch“ verzögert.

Eine andere Studie von Kopf-Hals-Karzinom-Patienten verglich Strahlentherapie plus die proteolytischen Enzyme (Trypsin, Papain und aus Chymotrypsin bestehend) mit Strahlentherapie allein (Kontrollgruppe). Während Mukositis- und Hautreaktionen bei fast allen Patienten in beiden Gruppen anwesend waren, waren die Schwere dieser Symptome in der Gruppe des proteolytischen Enzyms im Wesentlichen niedriger. Hinsichtlich der Mukositis erfuhr 76% der Gruppe des proteolytischen Enzyms die mildeste Form, die bis 8% der Kontrollgruppe verglichen wurde. Auch 72% der Gruppe des proteolytischen Enzyms erfuhren die mildeste Form von den Hautreaktionen, die bis 12% der Kontrollgruppe (Kaul 1999) verglichen wurden.

Eine Gruppe Patienten mit uterinem oder Gebärmutterhalskrebs bekam Strahlentherapie mit oder ohne die proteolytischen Enzyme (Papain, Trypsin und aus Chymotrypsin bestehend). Die Gruppe des proteolytischen Enzyms erfuhr eine Reduzierung in den Hautreaktionen (42%), in den vaginalen Schleimhaut- Reaktionen (35%) und in den genito-urinären Symptomen (33%) (Tal 2001).

Multiples Myeloma. Forscher beobachteten, dass die proteolytischen Enzyme, die für größer als 6 Monate genommen wurden, das Todesfallrisiko bei Patienten mit multiplem Myeloma um 60% verringerten. Mittleres Überleben von Patienten des Stadiums 3 war 83 Monate für die Gruppe des proteolytischen Enzyms, die mit 47 Monaten für die Kontrollgruppe (Sakalová 2001) verglichen wurde.

Proteolytische Enzyme wurden auch gefunden, um erhebliche Verbesserungen Frauen mit lymphedema nach Brustkrebsoperation (Korpan 1996 anzubieten; Adámek 1997).

Proteineingebundenes Polysaccharid K (PSK)

PSK, das ein besonders vorbereiteter Polysaccharidauszug vom Pilz Coriolus-Versicolor ist, ist weitgehend in Japan studiert worden, in dem es als unspezifischer biologischer Wartemodifizierer verwendet wird, um das Immunsystem bei Krebspatienten (Koda 2003 zu erhöhen; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK unterdrückt Tumorzelleninvasiveness, indem es einige Invasion-bedingte Faktoren (Zhang 2000) unten-reguliert. PSK ist gezeigt worden, um NK-Zelltätigkeit in den mehrfachen Studien (Ohwada 2006 zu erhöhen; Fisher 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

Magenkrebs. Einige Studien haben den Gebrauch PSK mit Magenkrebs nachgeforscht.  In einer Studie empfingen Magenkrebspatienten postoperatives PSK mit oder ohne Chemotherapie. Das 5-jährige Überleben war 73% in der PSK-Gruppe, die bis 60% in der alleingruppe der Chemotherapie (Nakazato 1994) verglichen wurde. In einem ähnlichen Versuch war die 5-jährige Überlebensrate für postoperative Magenkrebspatienten 71,7% für die Gruppe, die Chemotherapie plus PSK empfängt, das bis 58,5% für die Gruppe verglichen wurde, die Chemotherapie allein empfängt (Nakajima 1989).

In einer Studie, die den Gebrauch von Chemotherapie mit oder ohne PSK bei Magenkrebspatienten des Stadiums 3 vergleicht, empfingen Themen 3 g die Tageszeitung von PSK (Behandlungsgruppe) für mindestens ein Jahr nach Chirurgie. Ein drastischer Unterschied bezüglich des Überlebens wurde zwischen den zwei Gruppen, mit einem 3-jährigen Gesamtüberleben von 62,2% in der Behandlung gemerkt, die bis nur 12,5% in der alleingruppe der Chemotherapie (Akagi 2010) verglichen wurde.

Lungenkrebs. In einer anderen klinischen Studie bekamen Einzelpersonen mit Lungenkrebs der Stadien 1-3 Strahlentherapie mit oder ohne PSK. Forscher beobachteten, dass das 5-jährige Überleben 39% in der PSK-Gruppe war, die bis 17% in der Steuerung verglichen wurde (Stadien 1 und 2) und 26% in der PSK-Gruppe verglichen bis 8% in der Steuerung (Stadium 3) (Hayakawa 1997). Ähnliche Ergebnisse wurden von diesen gleichen Forschern in einer vorhergehenden Studie (Hayakawa 1993) erzielt.

Darmkrebs. Eine Gruppe Darmkrebspatienten wurden randomisiert, um Chemotherapie mit oder ohne PSK zu empfangen. Nach 2 Jahren der Ergänzung, hatte die PSK-Gruppe ein 10-jähriges Überleben von 81,9% verglichen bis 50,6% ohne PSK (Sakai 2008). In einem ähnlichen Versuch empfingen Darmkrebspatienten Chemotherapie allein oder kombinierten mit PSK (3 g Tageszeitung) für 2 Jahre. Das 5-jährige Überleben für die Darmkrebspatienten des Stadiums 3, die PSK empfangen, war 75%, das bis 46% in der Gruppe verglichen wurde, die Chemotherapie allein empfängt (Ohwada 2004).

PSK wurde auch gezeigt, um Überleben bei Darmkrebspatienten über Alter 70 zu verbessern. Nach Chirurgie wurden Einzelpersonen Chemotherapie plus PSK oder Chemotherapie allein gegeben. Die 3-jährige Überlebensrate war 80,8% in der PSK-Gruppe und 52,8% in der Gruppe, die nicht PSK (Yoshitani 2009) empfing.

Brustkrebs. In einer Studie, die den Gebrauch PSK in den Frauen mit Brustkrebs des Stadiums 2 nachforscht, empfingen postoperative Teilnehmer Tamoxifen mit PSK (3 g Tageszeitung) oder Tamoxifen allein. Das 5-jährige Überleben war 89,9% in der PSK-Gruppe, die bis 86,9% in der Gruppe verglichen wurde, die nur Tamoxifen empfängt (Morimoto 1996).

Uterin/Hals. In einer klinischen Studie, die den Effekten von PSK in den Einzelpersonen mit uterinem oder im Gebärmutterhalskrebs ausgewertet wurde, bekamen Studie particpantis Nachstrahlungstherapie PSK (3 g Tageszeitung) für 2 Wochen pro Monat. Das 5-jährige Überleben in denen mit Krebs des Stadiums 3B, der PSK empfing, war 65%, das bis 49% in denen verglichen wurde, die nicht PSK (Okazaki 1986) empfangen.

Leukämie. Der Coriolus-Pilz hat anti-leukämische Effekte gezeigt. In einer Studie unterdrückte Coriolus die starke Verbreitung von leukämischen Zellen durch größer als 90% (Lau 2004). Andere Studien haben diese Ergebnisse mit dem Mechanismus der Aktion vermittelt über Apoptosis bestätigt (Ho 2006; Hirahara 2012).  

Chemotherapie. PSK ist gezeigt worden, um Schutz gegen Chemotherapiegiftigkeit zu bieten. Zusatzneuropathie (IE, der Nervenschaden, der häufig in den Händen auftreten und Füße) ist eine allgemeine Nebenwirkung, die von den Darmkrebspatienten erfahren wird, die das Chemotherapiedrogen oxaliplatin, das leucovorin und den Fluorouracil 5 empfangen. Forscher beobachteten Grad 2 oder Grad 3 Zusatz-neuropathies in nur 4% des Darmkrebs-Patientenempfangens dieses Chemotherapiedroge mit PSK (Shibata 2011), das in starkem Kontrast zu einem Vorkommen 38,4% in denen ist, welche die Chemotherapiedrogen ohne PSK (Matsuda 2008) bekommen.

Pterostilbene

Pterostilbene, ein Polyphenol, das in den Blaubeeren, Trauben und in der Barke des Inders Kino Tree gefunden wird, ist zum Resveratrol eng verwandt (aber mit einzigartigen Attributen). Pterostilbenes Mechanismen der Aktion umfassen das Blockieren von Enzymen, die, die die Karzinogene (Mikstacka 2006, 2007) aktivieren und Apoptosis (Tolomeo 2005) verursachen und Zellzyklusfestnahme (Wang 2012), und Stickstoff Oxid-bedingten Zelltod (Ferrer 2007) erhöhend.

Es ist beobachtet worden, dass pterostilbene Bildung von prekanzerösen Zellen in den Doppelpunkten von Karzinogen-herausgestellten Tieren (Suh 2007) unterdrückt. In einer Studie 2010 forschten Forscher die Effekte von pterostilbene in den Ratten nach, die einem starken Karzinogen ausgesetzt wurden. Sie beobachteten, dass das Vorkommen des Darmkrebses 67,8% in der Gruppe von den Ratten war, die pterostilbene gegen 87,5% in der Kontrollgruppe eingezogen wurden. Außerdem war die Anzahl von Tumoren pro Ratte 66% niedriger in der pterostilbene Gruppe, die mit der Kontrollgruppe (Paul 2010) verglichen wurde.

Forscher beobachteten auch, dass pterostilbene deutlich das Wachstum von Brustkrebszellen im Labor hemmte, indem es Apoptosis- und Zellzyklusfestnahme (Wang 2012) verursachte. Darüber hinaus hemmte pterostilbene das Wachstum des Melanomen, des Lungenkrebses und der Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen (Schneider 2010; Mannal 2010; Ferrer 2005)und verhindert der Metastase von Melanomzellen zur Leber in den Labortieren (Ferrer 2005).

Quercetin

Quercetin ist ein Flavonoid, das in einem breiten Spektrum von Nahrungsmitteln, von den Traubenhäuten und von den roten Zwiebeln zum grünen Tee und zu den Tomaten gefunden wird. Eindeutiger Beweis von den epidemiologischen Studien zeigt, dass Leute mit der höchsten Quercetinaufnahme im Wesentlichen Risiken für viele der führenden Ursachen des Krebstodes verringert haben und umfasst:

  • Lungenkrebs: die Spitzenursache von Krebstodesfällen, von 51% Gesamtrisikoreduzierung und von 65% Reduzierung unter Rauchern (Flucht 2010).
  • Darmkrebs: die #2 Ursache von Krebstodesfällen, eine 32% Reduzierung im Risiko (Theodoratou 2007).
  • Magenkrebs: eine 43% Gesamtrisikoreduzierung und eine 80% Reduzierung im Risiko unter weiblichen Rauchern (Ekstrom 2011).

Die Antioxidans- und entzündungshemmenden Eigenschaften des Quercetins schützen zelluläre DNA vor krebsverursachenden Veränderungen (Aherne 1999). Quercetin schließt sich entwickelnde Krebszellen in den Frühphasen ihres replikativen Zyklus ein, effektiv verhindert weitere bösartige Entwicklung und fördert Krebszelltod (Yang 2006). Außerdem moduliert Quercetin vorteilhaft chemische Signalisierenbahnen, die in den Krebszellen anormal sind (Morrow 2001; Bach 2010).

Eine klinische Studie des Quercetins bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten zeigte eine Abnahme an der Tätigkeit von den Enzymen, die für Tumorwachstum in 9 von 11 studierten Patienten erfordert wurden (Fähre 1996). Zwei Patienten mit fortgeschrittenen Krebsen, die auf Standardchemotherapie reagieren nicht konnten, erfuhren bedeutende Tropfen der chemischen Tumormarker während der Studie.

Darmkrebs. Darmkrebs bezieht chronische Entzündung in die intestinale Fläche mit ein. Es ist beobachtet worden, dass Quercetin die Fettmenge Oxidation und Entzündung des Darmes in den Untersuchungen an Tieren verringert (Waren 2009; Kaindl 2008), das das Vorkommen von Tumoren in den Labortieren sowie Tumorgröße und die Anzahl von Tumoren pro Tier (Dihal 2006) verringert. Quercetin verringert auch die Anzahl und die Größe von den prekanzerösen Verletzungen, die „anomale Kryptafokusse“ genannt werden (Yang 2000).

Im Jahre 2006 studierten Wissenschaftler die Patienten, die unter adenomatous Familienpolyposis, eine erbliche Zustand leiden, in der Hunderte von den vor-bösartigen Polypen sich entwickeln und sich schließlich bösartig drehen. Alle Patienten behandelten mit Kurkumin und Quercetin erfuhr eine Abnahme an der Polypzahl (60,4%) und an der Größe (50,9%) nach 6 Monaten der Ergänzung (Cruz-Correa 2006).

Lungenkrebs. Quercetin hemmt das Wachstum von Lungenkrebszellen (Yang 2006; Zheng 2012). In einem Experiment wurden Laborratten mit Quercetin (25mg/kg Körpergewicht) vor Belastung durch Benzoapyren, ein starkes Klimakarzinogen, das im Zigarettenrauche gefunden wurden, charbroiled Nahrungsmittel und den Auspuff des Automobils (besonders Diesel) behandelt und machten ihn unter den allgemeinsten Schadstoffen in der Umwelt. Während unbehandelte Ratten Lungenkrebs entwickelten, zeigten die, die zuerst mit Quercetin ergänzt wurden, keine solchen Ergebnisse (Kamaraj 2007).

Leberkrebs. Die Leber ist das Hauptorgan, das für das Empfangen und die Entgiftung der Masse der Klimagiftstoffe verantwortlich ist, die sie Tageszeitung ausgesetzt wird. Infolgedessen sind Leberzellen am Epizentrum der Giftstoff-bedingten Krebsentwicklung. Studien zeigen, dass Quercetin die Produktion von schützenden Proteinen und von Enzymen in den Leberzellen erhöht, den replikativen Zyklus Krebses Zellblockiert und Giftstoff-bedingte DNA-Veränderungen verringert (Granado-Serrano 2012; Gee 2002).

Prostatakrebs. Quercetin blockiert die Androgenempfänger, die benutzt werden, um Wachstum zu stützen durch Prostatakrebszellen (Yuan 2010). Forscher merkten, dass Quercetin das Wachstum von in hohem Grade aggressiven Prostatakrebszellen durch 69% hemmte, mit einer begleitenden größer als 50% Obenregelung von Tumorunterdrückergenen und einer Herunterregelung 61-100% von Krebs-Förderungsoncogenes (Nair 2004). Quercetin hemmt auch die Migration und den Invasiveness von Prostatakrebszellen (Senthilkumar 2011).

Brustkrebs. In den Brustkrebszellen verursacht Quercetin Apoptosis und Zellzyklusfestnahme (Choi 2001; Chou 2010). Querctin hemmte das Wachstum von Tumoren (Zhong 2003) und dehnte Überleben von Mäusen mit Brustkrebs aus (Du 2010a).

Chemotherapie. Quercetin ermöglicht die krebsbekämpfende Tätigkeit des Chemotherapiedroge adriamycin gegen Brustkrebszellen (Scambia 1994; Staedler 2011; Du 2010a) durch die Erhöhung von Konzentrationen von adriamycin innerhalb der Krebszellen (Li 2012). In den Mäusen mit Brustkrebs, führte die Kombination des Quercetins mit adriamycin zu langfristiges, Tumor-freies Überleben, während Mäuse wurden kuriert werden nicht können, als behandelt worden mit dem alleinadriamycin (Du 2010b). Interessant-wenn gegeben zusammen mit Quercetin-adriamycin, fügte erheblichen DNA-Schaden der Krebszellen zu. Jedoch wurden normale Zellen gegen die zerstörenden Effekte DNA von adriamcyin (Staedler 2011) geschützt. Dieser Effekt kann nicht untertrieben werden, da das Hauptproblem, das mit dem Gebrauch von Chemotherapie verbunden ist, ist, dass es Schaden der normalen Zellen sowie der Krebszellen zufügt.

Quercetin erhöht die krebsbekämpfende Tätigkeit der Chemotherapiedroge Cisplatin (Hofmann 1988). Die begleitende Verwaltung des Quercetins und des Cisplatin verringerte Tumorwachstum auf einem erheblich größeren Grad als Cisplatin allein in den Mäusen mit Lungenkrebs (Hofmann 1990).

Reishi

Die aktiven Bestandteile von Reishi-Pilz schließen Polysaccharide, ein einzigartiges Protein, das LZ-8 genannt werden, und Triterpene mit ein (Bao 2001; Xu 2011a; Yeh 2010). Unter seinem Breitspektrum immun-Förderungssind effekte die folgenden:

  • Reishi fördert Spezialisierung von Baumzellen und von Makrophagen, die wesentlich sind, wenn man dem Körper erlaubt, zu den neuen Drohungen, zu den Impfstoffen und zu den Krebszellen (Cao 2002 zu reagieren; Lai 2010; Januar 2011; Ji 2011; Chan 2005).
  • Reishis Effekte auf Baumzellen sind nachgewiesen worden, die Antwort zum Tetanusimpfstoff aufzuladen; die Proteine des Pilzes sind auch in Untersuchung als „Hilfen“ zu auftauchenden Krebs DNA-Impfstoffen und zu anderen immun-ansässigen Krebsbehandlungen (Lai 2010; Chu 2011; Lin 2011; Zhu 2012).
  • Reishi-Polysaccharid löst Wachstum und Entwicklung des Knochenmarks aus, in dem die meisten Immunzellen geboren sind; nach Knochenmarkausrottung durch Chemotherapie, erhöhte Reishi Produktion des Rotes und der weißen Blutkörperchen (Zhu 2007).
  • Reishi-Zunahmezahlen und Funktionen praktisch aller Zellformen im Immunsystem, wie natürlichen Killerzellen, Antikörper-produzierende b-Zellen und die t-Zellen, die für schnelle Antwort zu einem neuen oder „verantwortlich sind, erinnerten sich“ an Antigen (Januar 2011; Wang 2012; Jeurink 2008).

Labor und Untersuchungen an Tieren bestätigen, dass Reishi eine passende krebsbekämpfende Immunreaktion beim Unterdrücken ein Krebs-förderndes entzündliches anregt. Einige kleine menschliche Studien haben Reishis Fähigkeit gezeigt, Immunfunktion bei Patienten mit fortgeschrittenen Krebsen (Wang 1997 zu erhöhen; Ooi 2000; Gao 2003).

Reishi-Polysaccharide stellen immun-Förderungsfunktion zu verteilenden Krebstötungsweißen blutkörperchen von verschiedenen Arten zur Verfügung (Xu 2011a). Sie kämpfen auch die Schiffentwicklung des frischen Bluts, die durch feste Tumoren erfordert wird, um ihr schnelles Wachstum und Expansion (Xu 2011a) zu stützen.

Triterpene von Reishi liefern wichtige entzündungshemmende Effekte, denen die Wahrscheinlichkeit neuen bildenden Krebses verringern Sie und nehmen die entzündlichen Anregungen weg, die frühe Krebsentwicklung (Dudhgaonkar 2009) fördern.

Diese Mechanismen, kombiniert mit ihren einzigartigen Antioxidanseigenschaften, lassen Reishi-Pilze viele verschiedenen Arten Krebse, höchst bemerkenswert die des Magen-Darm-Kanals (Leber und Doppelpunkt) und Reproduktionssystem kämpfen (Brust und Prostata) (Dudhgaonkar 2009; Lu 2003; Chen 2010; Jang 2011; Shang 2011; Lu 2012; Wu 2012; Liu 2007; Zaidman 2007).

Reishi-Auszüge haben auch nützliches geprüft, wenn sie Zelltod in verschiedenen „Krebsen des weißen Blutkörperchens“ wie Lymphom, Leukämie und multiplem Myeloma (Muller 2006) verursachten. In jeder dieser Krebsarten, sind Reishi-Pilzauszüge, um zu verhindern gezeigt worden, dass neue Tumoren entstehen, und in vielen Fällen vorhandene Tumoren oder prekanzeröse Massen (Lu 2001, 2002 zu schrumpfen; Oka 2010; Joseph 2011). Diese Effekte, weil sie möglicherweise einen Tumor in seinen Bahnen stoppen, bevor er überhaupt eine nachweisbare oder gefährliche Größe erreicht, können als erfolgreiche Krebsprävention durch immunosurveillance (Lu 2001, 2002) gelten.

Resveratrol

Resveratrol beeinflußt Krebs in Einführung, Förderung und Weiterentwicklungsstadien. Resveratrol ist einer einer Gruppe Mittel (genannt Phytoalexine) die in den Anlagen während der Zeiten der Umweltbelastung, wie widrige Witterungsverhältnisse oder Insekt, Tier oder pathogener Angriff produziert werden. Resveratrol ist in mehr als 70 Spezies Anlagen, einschließlich Maulbeeren und Erdnüsse und in den Häuten von roten Trauben identifiziert worden, die eine besonders Fundgrube (Jang et al. 1999) sind. Entsprechend Pezzuto „aller Anlagen, die wir auf chemopreventive Tätigkeit Krebses geprüft haben, diese hat [Resveratrol] das größte Versprechen“ (Pezzuto 1997).

Resveratrol war gegen Krebs während aller drei Phasen des Krebsprozesses effektiv: Einführung, Förderung und Weiterentwicklung. Zum Beispiel zeigte Resveratrol die antimutagenic und Oxydationsbremswirkung an und stellte größeren Schutz gegen DNA-Schaden als Vitamine C, E oder Beta-Carotin bereit. Resveratrol stellte die Glutathionsniveaus wieder her, angesehen durch einiges als das wesentlichste von Antioxydantien (Jang et al. 1999). Es erhöhte Niveaus eines Entgiftungsenzyms der Phase II (Quinonreduktase), ein Enzym, das für Karzinogene metabolisch auseinanderbauen verantwortlich ist.

Resveratrol hemmte die Tätigkeit von cyclooxygenase-2 (COX-2) und verringerte die entzündliche Antwort in den menschlichen Epithelzellen (Subbaramaiah 1999). Upregulation von COX-2 ist mit den körperlichen Äusserungen von verschiedenen menschlichen Krebsen sowie anderen entzündlichen Störungen verbunden. Da Entzündung nah mit Tumorförderung verbunden wird, werden Substanzen mit starken entzündungshemmenden Tätigkeiten gedacht, um chemopreventive Effekte, besonders im Förderungsstadium der Krankheit auszuüben.

Resveratrol forderte Unterscheidung von menschlichen promyelocytic Leukämiezellen auf. Die Entwicklung von preneoplastic Verletzungen in den Mäusemilch- Drüsen wurde durch Resveratrol gehemmt (Kang 2003; Asou 2002; Tsan 2002).

Die folgenden Studien veranschaulichen die vielen Bahnen, die Resveratrol beschäftigt, um Krebs zu hemmen:

  • Italienische Forscher bestimmten vor kurzem, dass Resveratrol eine schützende Rolle gegen Doppelpunktkarzinogenese aufwies, wenn die Verteidigung den Änderungen zugeschrieben ist, die in Bax-Protein eintreten, das Apoptosis anregt, und im Ausdruck p21 (Tessitore 2000). Verringerte Bax-Tätigkeit ist mit Widerstand zur cytotoxischen Therapie verbunden (Bosanquet 2002). p21 ist in der Lage, den Zellzyklus an der Phase G1 festzunehmen, indem es DNA-Reproduktion (Aaltomaa 1999) hemmt. Die Aufhebung des Wachstumszyklus lässt eine kritische Phase in der zellulären Entwicklung zu, die als Unterscheidung gekennzeichnet ist, d.h. wird eine anormale Zelle normaler.
  • Resveratrol erscheint ein viel versprechendes krebsbekämpfendes Mittel für die Hormon-abhängigen und Hormon-unabhängigen Brustkrebse. Bei hohen Konzentrationen verursachte Resveratrol Unterdrückung des Zellwachstums in drei Brustkrebszelllinien: Östrogenempfänger (ER) - positives KPL-1 und MCF-7 und Äh-negatives MKL-F. Wachstumshemmung wurde im Teil zur Obenregelung von Bax-Protein und zur Aktivierung von caspase-3 gutgeschrieben (ein Schlüsselvermittler von Apoptosis in den Säugetier- Zellen). Resveratrol war auch in der Lage, die stimulierenden Effekte des Wachstums der Linolsäure, eine Fettsäure zu vermindern, die häufig in den Westdiäten (Nakagawa 2001) über-verbraucht wurde.
  • Resveratrol verringerte erheblich Tumorvolumen (42%), Tumorgewicht (44%) und Metastase (56%) in den Mäusen mit in hohem Grade metastatischem Lewis-Lungenkrebsgeschwür. Resveratrol war in der Lage, Angiogenesis zu hemmen und oxidativen Stress (Kimura 2001 zu verringern; Kozuki 2001).
  • Verschiedene Weinpolyphenole (Katechin, Epicatechin, Quercetin) einschließlich Resveratrol sind möglicherweise gegen Prostatakrebs effektiv. Prostatakrebszelllinien (LNCaP und DU145) produzieren hohe Konzentrationen des Stickstoffmonoxids; PC3 produziert niedrige Konzentrationen. Forscher schlagen vor, dass die anti-wuchernden Effekte von Polyphenolen an ihrer Fähigkeit, Stickstoffmonoxidproduktion (Kampa et al. 2000) zu justieren liegen. Traubenauszug, eine Fundgrube von Resveratrol, gehemmtes Prostatakrebswachstum bis zu 98% in einer Dosis- und zeitabhängigenart (Agarwal 2000b).
  • Resveratrol scheint, in der Steuerung der akuten monocytic Leukämie (Tsan et al. 2000) viel versprechend zu sein. Resveratrol verursachte apoptotic Zelltod in den menschlichen Leukämiezellen (HL60) (mildes et al. 1998) und stoppte das Wachstum von Zellen der lymphozytischen Leukämie während der S-Phase des Wachstumszyklus (die Zeit von DNA-Reproduktion) (Bernhard 2000).
  • Resveratrol hemmt N-Düngung-KB, so inhibierende Zellproliferations- und Cytokineproduktion (Gao 2001). Die Hemmung der Cytokineproduktion durch Resveratrol wurde gefunden, um irreversibel zu sein.

Wenn sie reinen Resveratrol verwendet, ist die vorgeschlagene Dosierung mg 7-50 ein Tag. Passen Sie von verdünnten Ergänzungen auf, die sehr kleinen aktiven Resveratrol liefern. Zu der Zeit dieses Schreibens gab es nur einige Quellen des reinen hochwirksamen Resveratrol, der als diätetische Ergänzungen verfügbar ist.

Selen

Selen ist gegen viele Arten Krebse schützend, fördert Apoptosis, ist ein starkes Antioxydant und verbessert Lebensqualität während der aggressiven Krebstherapien. Viele Untersuchungen an Tieren sind geleitet worden, um die Effekte von den Superernährungsniveaus des Selens auf experimentelle Karzinogenese unter Verwendung der Chemikalie auszuwerten, Viren und von transplantable Tumormodellen. Zwei drittel dieser Studien fanden, dass hohe Stufen des Selens die Entwicklung von Tumoren mindestens gemäßigt (14-35% verglichen mit Kontrollen) und in den meisten Fällen erheblich verringerten (durch mehr als 35%) (Whanger 1998).

Die Auswirkung der Selenergänzung auf basale Zellkrebsgeschwür war- studierte 1312 Themen (18-80 Lebensjahre, 75% von, waren wem Männer) (Clark et al. 1996). Innerhalb 6-9 Monate planiert die Gruppe, die Magnetkardiogramm 200 ein den Tag des Selens verwirklicht einer ungefähr 67% Zunahme des Plasmaselens empfängt. Die nicht ergänzte Gruppe, obgleich beurteilter „Normal“ hinsichtlich der Plasmaselenniveaus, erfahren zweimal die Rate von Krebs als die, die Selen empfangen. Forscher stellten fest, dass höhere Mengen des diätetischen Selens als die Menge, die durch FDA empfohlen wird, erforderlich sind, Krebs zu verhindern.

Obgleich die Studie die Wirksamkeit des Selens in der Änderung des Kurses entweder von basalem oder von Plattenepithelkarzinom zeigen nicht konnte, wirkte Selen das Vorkommen anderer Arten Feindseligkeiten mit erstaunlichem Erfolg aus. Die Gesamtreduzierung im Krebsvorkommen war 37% in der Selen-ergänzten Gruppe; eine 50% Reduzierung in der Krebssterblichkeit wurde über einen 10-jährigen Zeitraum (Clark et al. 1996) beobachtet.

Die folgenden ist die Standort-spezifischen Reduzierungen im Krebsvorkommen, das in der Studie beobachtet wird: Darmkrebse (58%), Lungenkrebs (46%) und Prostatakrebs (63%). Ein Selenmangel scheint, das Risiko von Prostatakrebs vier auf fünffaches zu erhöhen. Es wurde dass bestimmt, wie die Mannesbevölkerungsalters-Selenniveaus sich verringern und entsprach eine Zunahme Prostatakrebses (Bäche 2001).

Daten sind betreffend die Nützlichkeit der Schutzwirkungen des Selens gegen Krebs unwiderstehlich:

  • Selen-angereicherter Brokkoli ist gegen chemisch induzierten Milch- und Darmkrebs in den Ratten (Davis 2002) schützend.

     

    Anmerkung: Während Selen zum niedrigeren Vorkommen der Feindseligkeit beiträgt, sollten Faktor krebsbekämpfenden Affekte des Brokkolis in die Verteidigung auch dargestellt werden. Lesen Sie bitte den Abschnitt, was der Krebs-Patient (erscheinend in diesem Protokoll) zu wertvoller Information betreffend die diätetischen Faktoren essen sollte, die geduldiges Ergebnis beeinflussen.

  • Das Verhältnis zwischen Serumniveaus des Selens und der Entwicklung oberen Verdauungstraktkrebses wurde überprüft (Kennzeichen 2000). Das relative Risiko des Speiseröhrenkrebses war 0,56 in den Einzelpersonen in der höchsten Quadratur des Selenniveaus verglichen mit denen in der niedrigsten Quadratur. Das entsprechende relative Risiko gastrischen Cardiakrebses war 0,47. Basiert auf den Daten, wurde es geschlossen, dass 26,4% von esophageal und gastrischen Cardiakrebsen niedrigen Selenniveaus zuschreibbar sind.
  • Das Hinzufügen des Selens Salz ergab eine bedeutende Reduzierung im Vorkommen von Krebs (Whanger 1998).
  • Ein bedeutender Anstieg im Apoptosis und eine Abnahme an DNA-Synthese an den Brustkrebszellen (MCF-7 und SKBR-3) traten mit Selenergänzung auf. Der Selennutzen war gerade, wie eindrucksvoll in Krebsen der Lunge (RH2), des Dünndarms (HCF8), des Doppelpunktes (Caco-2) und der Leber (HepG2). Prostatakrebse (PC-3 und LNCaP) sowie Darmkrebs (T-84), obgleich zuerst kleiner beeinflußt durch Ergänzung, wurden entgegenkommend, als Selen mit Adriamycin-®oder Taxol-®( Vadgama 2000) coadministered. Diese Studie schlägt vor, dass Selen die krebsbekämpfenden Effekte der Chemotherapie ermöglicht. Selenergänzung bei den Patienten, die Strahlentherapie für Rektumkarzinom durchmachen, verbesserte Lebensqualität und verringerte den Auftritt von Sekundärkrebsen (Hehr 1997).
  • Es scheint, dass Selen als ein immunologisches Wartemodifizierer auftritt und jede Komponente des Immunsystems normalisiert (Ferencik 2003; Arthur 2003)

Eine vorgeschlagene Selendosierung ist Magnetkardiogramm 200 ein Tag. Die optimale Dosis für Krebspatienten ist diesmal unbekannt, aber Vorschläge haben von Magnetkardiogramm 200-400 ein Tag abhängig von dem Seleninhalt des Bodens gereicht. Nahrungsmittel betrachteten gute Quellen des Selens mit.einschließen Paranüsse, Körner, Zwiebeln, Tomaten, Brokkoli, Huhn, Eier, Knoblauch, Leber, Meeresfrüchte und Weizenkeim. Amerikaner verbrauchen Magnetkardiogramm gewöhnlich 60-100 des Selens ein Tag von den diätetischen Quellen.

Silibinin

Silibinin (von der Mariendistel) hat Oxydationsbremswirkung, erhöht Empfindlichkeit auf Chemotherapie, bei der Verringerung seiner Nebenwirkungen, unterstützt, im Festnehmen des Wachstums Krebses, fördert Unterscheidung, hemmt Enzym COX-2 und unterdrückt N-Düngung-KB. Vor vierzehn Jahren, führte die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage silymarin, ein hepato-schützendes Kraut, zu den Mitgliedern ein. Der bedeutende aktive Bestandteil von silymarin ist silibinin; ein lang-anerkanntes Antioxydant mit vor kurzem zugeschriebenen anticarcinogenic Merkmalen. Silibinin hemmt das Wachstum von verschiedenen Krebszelllinien. Das silibinin fungiert synergistisch mit Cisplatin und Doxorubicin, die allgemeinen chemotherapeutischen Drogen und verbessert ihre Wirksamkeit. Durch fesselnde TumorZellteilung in einem strategischen Stadium, scheint silibinin, Tumorzellen empfindlicher zu machen für Chemotherapie. Auch die rauen Nebenwirkungen, die mit cytotoxischen Chemikalien verbunden sind, sind weniger zerstörend, wenn silibinin verwendet wird (Bokemeyer et al. 1996).

Mariendistel wird als adaptogenic Kraut beschrieben. Zum Beispiel regt es neues Zellwachstum an, in dem Reparatur erforderliche aber FestnahmeZellteilung im Tumorgewebe ist-; es erhöht, die Tätigkeit von bestimmten Enzymen aber hemmt andere. Mariendistel hemmt COX-2 (Zhao et al. 1999). Anmerkung: Gehen Sie zu Hemmnissen Cyclooxygenase (COX-2) (natürlich vorkommend) erscheinend in diesem Protokoll für andere nutraceuticals, die zum Hemmen des Enzyms COX-2 fähig sind. Auch konsultieren Sie Cyclooxygenase-Hemmnisse im Protokoll, das Krebs-Behandlung betitelt wird: Die kritischen Faktoren, zum mehr über die COX-2-cancer Verbindung zu lernen.

Silibinin nimmt Zellwachstum in der Frühphase des Zyklus fest, der als G1, eine Wachstumsphase vor DNA-Reproduktion bekannt ist. Silibinin entmutigt Zellwachstum, indem er verschiedene Kinaseenzyme (die, die eine entscheidende Rolle in den regelnden Mechanismen spielen) hemmt und einem kritischen Stadium in der zellulären Entwicklung ermöglicht, die als Unterscheidung gekennzeichnet ist. Unterschiedene Zellen verlassen ihre ursprüngliche Fassade und nehmen die körperliche Gleichheit und die Verhaltensmuster von gesunden Zellen an. Tatsächlich verursachte silibinin Unterscheidung einer bedeutenden Anzahl von bösartigen Prostatazellen zu den normaleren Zellen, bei PSA-Niveaus (Zi et al. 1999) gleichzeitig verringern.

Silibinin hemmt Wachstum von Linien der drogenwiderstehenden Brust und Eierstockkrebses. Es bindet an Art II Östrogenbindungsstellen, eine Aktion, die die wuchernden Effekte der Zelle (Scambia et al. 1996) abstellt. Darüber hinaus hemmte silymarin die Absonderung von VEGF (ein angiogenischer Faktor) durch die bösartigen Zellen und vereitelte die Bildung des Gefäßnetzes Krebses (Jiang et al. 2000).

Silymarin unterdrückte stark N-Düngung-KB, aber beeinflußte nicht den TNF-Alpha-bedingten N-Düngung-KB und zeigte eine Bahn-abhängige Hemmung durch silymarin. Es scheint, dass der hemmende Effekt von silymarin auf N-Düngung-KB-Aktivierung mit seinen Leber-schützenden Eigenschaften verbunden ist. Unterdrückung von N-Düngung-KB, ein Schlüsselregler in entzündlichem und Immunreaktionen, verbessert erheblich den anticarcinogenic Status von silymarin (Saliou et al. 1998).

Silymarin/silibinin ist bemerkenswerte Medizin für die Leber. Zahlreiche Studien zeigen, dass Mariendistel effektiv ist, wenn sie praktisch jede Art Lebererkrankung, einschließlich Zirrhose und Alkohol oder Chemikalie-bedingter Leberschaden behandelt (Jacobs et al. 2002; Flora et al. 1998). Ist das Kraut beim Schützen gegen lebensbedrohende Giftstoffe so angemessen, die die Einzelpersonen, die durch den Wulstlingspilz vergiftet wurden, überlebten, als silibinin verwendet wurde (Carducci et al. 1996). Eine gesunde Leber ist zur Entgiftung, ein Prozessschlüssel zur Wiederherstellung von Gesundheit zu den Krebspatienten wesentlich.

Standardisierter Mariendistelauszug besteht normalerweise aus 35% silibinin, während das silymarin Konzentrat, das in Europa benutzt wird, ein Minimum 80% silibinin enthält. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage empfiehlt den in hohem Grade nützlichen 80% silibinin Auszug.

Sojabohnenöl

Sojabohnenöl ist gegen bestimmte Feindseligkeiten schützend, scheint, eine Alternative zu sein, zum von transduction-inhibierenden Drogen zu signalisieren und hemmt Angiogenesis, Zellproliferation und Metastase.

Hülsenfrüchte, einschließlich die Sojabohne, enthalten die bioactive Mittel, die breit als phytoestrogens im Gegensatz zu Östrogenen klassifiziert werden. Phytoestrogens sind nonsteroidal und können Steroide wie aromatase wirklich hemmen. Die meisten haben wenig oder keine estrogenic Tätigkeit. Wenn andere solche Tätigkeit haben, ist sie normalerweise nützlich und zu einem bestimmten Gewebe spezifisch. Zum Beispiel beeinflussen irgendein Nutzenknochen der Sojabohnenölisoflavone (eine Art phytoestrogen) aber nicht die Niere. In den Pharmakologieausdrücken wird dieses einen selektiven Östrogenempfängermodulator (SERM) genannt. Ein Mittel im Sojabohnenöl, genistein, ist ein natürliches SERM. Tamoxifen und Raloxifen sind chemisches SERMs (Setchell et al. 1999).

Die neuesten Studien schlagen vor, dass der Grund ist, dass verschiedene Östrogene verschiedene Effekte auf verschiedene Gewebe haben, weil es mehr als eine Art Östrogenempfänger gibt. Bis jetzt sind drei Veränderungen des Östrogenempfängers gefunden worden: ein Alpha und zwei betas. Sie teilen ähnliche Östrogenstruktur. Der Östrogenempfängerempfänger (ERb) unterdrückt möglicherweise die Aktion des Östrogenempfängeralphas (Ära) - mindestens in den Krebszellen (Maruyama et al. 2001; Saji et al. 2002; Speirs et al. 2002). Und, wachtumsfördernde Östrogene wie estradiol aktivieren Ära. Phytoestrogens aktivieren vorzugsweise theERb, das repressiv ist (Barkhem et al. 1998). Aus diesem Grund sind phytoestrogens als gute Östrogene gekennzeichnet worden, und was estrogenic Effekt, den sie möglicherweise haben (der geschätzt wird, um 1000-10,000 zu sein, Zeit schwächeres als estradiol festsetzt, in dem es existiert), durch ihre Hemmung der Östrogensynthese und Unterdrückung des Empfängers annulliert werden, der estradiol in die Zelle (Shao et al. 2000) erlaubt.

Im normalen Gewebe arbeiten die zwei Östrogenempfänger anscheinend zusammen, um die Menge und den Gebrauch des Östrogens im Körper zu steuern. Es ist demonstriert worden, dass eine Arten Krebszellen eine Art Östrogenempfänger verlieren und den Kontrollmechanismus funktionsunfähig verlassen (Iwao et al. 2000; Sampath et al. 2001). Dieses ist in Prostatakrebs demonstriert worden. Eine Arten Prostatakrebse drücken nicht ihr ERaand aus, das einige Beta verlieren. Deshalb reagieren einige auf Östrogen und hören das Wachsen aufzuhören und andere auf, zu wachsen, wenn ein Antiöstrogen, wie genistein oder Tamoxifen, hinzugefügt wird.

Der Verlust oder der Gewinn von Östrogenempfängern tritt wegen der Methylierungsabweichungen auf, die in DNA (Lau et al. 2000) auftreten. DNA-Methylierungsabweichungen werden durch drei bekannte Faktoren verursacht: Armen nähren (d.h., stellt eine Diät, die in der Methylierung ermangelt, einschließlich Folat, Vitamine B6 und B12) Faktor dar, Chemikalien und Alter.

Phytoestrogens schließen viele verschiedenen Betriebsmittel, einschließlich Resveratrol von den Trauben (Kopp 1998), Kurkumin von den Wurzeln (Jaga 2001) und Polyphenole von den Teeblättern mit ein (Mazur 1998). Es ist eine sehr breite Kategorie, die aufgegliedert in Dutzende Klassifikationen wie Flavonoide und Flavon weiteres ist. Die krebsbekämpfenden Effekte von phytoestrogens sind das Thema von Dutzenden der wissenschaftlichen Studien (Adlercreutz 1995).

Sojabohnenölisoflavone. Sojabohnenöl enthält die phytoestrogens, die als Isoflavone, einschließlich daidzein, coumestrol und genistein bekannt sind. Isoflavonergänzungen enthalten eine Mischung vieler verschiedenen Arten diese Mittel. Interesse an ihrem krebsbekämpfenden Potenzial stammt das niedrigere Vorkommen von Hormon-bedingten Krebsen auf Asiaten ab, die viel Sojabohnenöl essen. Es ist zweifelhaft, dass die niedrigen Raten der Brust, der Prostata und anderer hormonal bezogener Krebse nur zum Sojabohnenöl passend sind, aber Studien zeigen, dass die Mittel, die vom Sojabohnenöl lokalisiert werden, bedeutende krebsbekämpfende Effekte (Suthar et al. 2001) haben.

Prostatakrebs. Der gefährlichste Aspekt von Prostatakrebs ist- die Metastase (verbreitend zu anderen Bereichen). Prostatakrebs kann kontrolliert sein, wenn er auf die Prostata begrenzt sein kann. Leider haben viele Männer mit Prostatakrebs unentdeckte Metastasen.

Genistein hat die starken und spezifischen Effekte gegen die Verbreitung von Prostatakrebs. Genistein aktivierte erheblich 832 Gene in den Prostatakrebszellen, von denen 13 mit Metastase zusammenhängen (Li et al. 2002a, b; Sarkar et al. 2002).

Genistein unten-regulierte mehrfache Gene, die umgebendes Gewebe auflösen, um Metastase und Invasion des umgebenden Gewebes zu ermöglichen, und unten-regulierte Gene, die neue TumorBlutgefäße herstellen. Genistein beeinflußte auch die Gene, die wenn er stoppte den Zellzyklus, die Unterscheidung, den Apoptosis und die Zellsignalisierenkommunikation (Li et al. 2002a) wichtig sind.

Genistein hat „starke anti-wuchernde Effekte“ gegen menschliche Prostatazellen (Shen et al. 2000) und hemmt Metastase (Schleicher et al. 1999). Genistein ist eine Komponente Sojabohnenöl. Sojabohnenöl hat starke Effekte in der Verhinderung und in der Ausrottung von Prostatakrebs. Verschiedene Komponenten des Sojabohnenöls haben verschiedene Effekte gegen Prostatakrebszellen. Genistein blockiert ein Enzym, das ein krebsbekämpfendes Stoffwechselprodukt des Vitamins D in den Krebszellen (Farhan et al. 2002) zerstört.

Prostatakrebs ist- Hormon-bedingter Krebs. In einer Studie wurden Mäuse drei verschiedene Sojabohnenölprodukte eingezogen: Sojaprotein ohne Isoflavone, phytochemisches Konzentrat des Sojabohnenöls (eine Kombination von genistein, von daidzein, von glycitein und von anderem Mittel) und genistein. Alle drei Zufuhren hatten einen positiven Effekt auf Hormone, wie sie auf Prostatakrebswachstum sich beziehen. Der Androgenempfänger, der mit Tumorgewicht aufeinander bezieht, wurde 42% durch Sojaprotein verringert. Genistein verringerte Serum dihydrotestosterone, eine Form des Testosterons verbunden mit Hyperplasie und Krebs und verursachte eine 57% Reduzierung im Tumorwachstum. Phytochemisches Konzentrat des Sojabohnenöls hemmte das Gesamtwachstum von Prostatakrebs durch 70%. Phytochemisches Konzentrat des Sojabohnenöls stoppte auch Metastasen zu den Lymphknoten und der Lunge. Zelltod wurde verursacht und Angiogenesis wurde erheblich gehemmt (Zhou et al. 2002).

Gesunde, normale Nagetiere zogen genistein für 2 Wochen auf einem diätetischen Niveau hatten bedeutende Reduzierungen im Androgen und in den zwei Östrogenempfängern ein (Fritz et al. 2002). Die Minderung der Anzahl von Hormonempfängern verringert Niveaus von Zellwachtumsfördernden Hormonen in der Prostata. Die Niveaus von phytoestrogens in 25 Männern mit und ohne gutartige Prostatahyperplasie (BPH), eine noncancerous Überwuchterung von Prostatazellen, wurden überprüft. Genistein-Niveaus in den Männern mit BPH waren erheblich niedriger als in denen ohne BPH (Hong et al. 2002). Das Hinzufügen von genistein dem Prostatagewebe, das von den Männern mit BPH genommen wird, stoppt das Prostatakrebswachstum (Geller et al. 1998).

Verschiedene Sojabohnenöldiäten wirken erhebliche Auswirkungen gegen Prostatakrebs, der mit einer verglichen wird Diät des Kaseins (Milcheiweiß). Sojabohnenöl verringerte erheblich Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF-1), ein Protein, das Tumoren hilft, Blutgefäße herzustellen. Blutgefäßdichte und Tumorzellproliferation wurden verringert. Zelltod wurde erhöht. Diätetisches Sojabohnenöl arbeitet durch „eine Kombination von direkten Wirkungen auf Tumorzellen und von indirekten Effekten auf Tumor neovasculature“ (Blutgefäße) (Zhou et al. 1999). Die Zelletötungseffekte von Sojabohnenölkomponenten sind nicht nur für Männer, die mit Prostatakrebs bestimmt worden sind, aber für gesunde Männer auch wichtig.

Prostata-spezifisches Antigen (PSA) wird in den Männern mit Prostataerweiterung erhöht. PSA wird durch Androgene reguliert. Genistein und sein Vorläufer, biochanin A, markiert Abnahme PSA an den Prostatakrebszellen durch die Inaktivierung des Testosterons (Sun et al. 1998). Eine Untersuchung über Ratten zeigte eine 38% Abnahme in PSA, zusammen mit einer bedeutenden Reduzierung in den Metastasen, als genistein subkutan gegeben wurde (Schleicher et al. 1999; Zand et al. 2002).

Die Fähigkeit von genistein, Zellproliferation in den Männern mit erhöhtem PSA zu verringern ist z.Z. in Untersuchung. Darüber hinaus wird die Fähigkeit des zusätzlichen Sojabohnenöls, PSA zu senken und Krebszellen in den Männern mit lokalisiertem Prostatakrebs zu töten studiert. Die Fähigkeit von Sojabohnenölisoflavonen, Hormone und Krebs-bedingte Proteine in den Männern mit Prostatakrebs zu modulieren wird auch studiert.

Bevölkerung-ansässige Studien haben gezeigt, dass Männer mit hohen Stufen des Sojabohnenöls und anderer Isoflavone in ihrem Blut das niedrigste Risiko von Prostatakrebs haben. In einer Untersuchung über Männer von Japan, China und die Vereinigten Staaten, wurde es gezeigt, dass Hülsenfrüchte, einschließlich Sojabohnenöl, das Vorkommen von Prostatakrebs um 38% verringern. Das Essen des gelb-orangeen Gemüses verringert es 33%, und Kreuzblütler verringern es 39%. Diese Ergebnisse sind über den Ethnien konsequent und anzeigen, dass Isoflavone, nicht Gene, für die Reduzierungen im Risiko (Kolonel et al. 2000) verantwortlich sind. Eine Analyse von den Daten, die von 12.395 7.-tägigen adventistischen Männern gesammelt werden, zeigt an, dass mehr als einer, der pro Tag von der Sojamilch dient, das Risiko von Prostatakrebs 70% (Jacobsen et al. 1998) verringern kann. Anmerkung: 7.-tägige Adventisten sind Vegetarier; Fleisch ist ein bekannter Risikofaktor für Prostatakrebs. Das Beibehalten einer Pflanzenkost getragen möglicherweise zu den niedrigen Raten von Prostatakrebs bei.

Genistein unten-reguliert Proteine, die Prostatakrebswachstum erhöhen, einschließlich HER2/neu. Genistein hat keine nachteilige Giftigkeit, und die Menge, die benötigt wird, um die Proteine zu verringern um eine Hälfte, wird mit zusätzlichem genistein oder einer Diät hoch in den Sojabohnenölprodukten erzielt. Genistein hemmt die EGF-Signalisierenbahn, die vorschlägt, dass dieses phytoestrogen möglicherweise nützlich ist, wenn man gegen sich schützt und Prostatakrebs (Dalu et al. 1998) behandelt.

Sojabohnenölisoflavone arbeiten offenbar gegen Prostatakrebs durch einige Mechanismen, einschließlich Modulationshormone, blockieren Metastase, behindern Zellsignalisieren, stoppen Zellwachstum, verursachen Zelltod, und vielleicht aktivieren und entaktivieren Krebs-bedingte Gene.

Brustkrebs. Sojabohnenöl phytoestrogens helfen, Hormon-bedingten Brustkrebs (Zhou et al. 2004 zu verhindern und zu steuern; Adlercreutz 2002). Es ist für Westfrauen besonders nützlich, die einem verhältnismässig hochrangigen von Klimaöstrogenen ausgesetzt werden. Sojabohnenöl ist anti-estrogenic. Es verhindert die Umwandlung des Östrons bis 17 Beta-estradiol. Östron tankt das Wachstum des Brustkrebses, während Oestriol ein schwächeres Östrogen ist. Genistein veranlaßt Krebszellen, estradiol zu den estrogenically schwächeren oder inaktiv Stoffwechselprodukten (Brueggemeier et al. 2001) umzuwandeln.

Sojabohnenöl phytoestrogens aktivieren natürlich den Empfänger, bekannt als ERb, das der Reihe nach die Aktivierung der Ära unterdrückt und wachtumsförderndes estradiol in Krebszellen (Pettersson et al. 2000) erlaubt. Ära ist der Empfänger, der als „Östrogenempfängerpositiv gekennzeichnet ist; “ „Brustkrebszellen des Östrogenempfängers haben negative“ Östrogen ERb. Positive Zellen des Östrogenempfängers haben ihre Beta-empfänger duringthe Ereignisse verloren, die zu Brustkrebs führen. Normale Zellen haben beide Arten Östrogenempfänger.

Genistein aktiviert natürlich ERb und hemmt Zellproliferation. Das Aktivieren des Beta-empfängers unten-reguliert den Alphaempfänger, oder estradiol-aktiviert, Empfänger. Dieses verneint die Krebs-Förderungseffekte der estradiols.

Der Verbrauch des Sojabohnenöls verringerte das Risiko des Habens des positiven Brustkrebses der Ära um 56%, während der Effekt auf beide Arten Brustkrebs 30% (Dai et al. 2001) war.

Genistein behindert die Fähigkeit Krebses, Blutgefäße zu wachsen. Eine direkte Verbindung zwischen Alphaempfängern und Angiogenesis ist in den positiven Krebszellen des Östrogenempfängers (MCF-7) entdeckt worden. Diese Zellen haben zu viele Alphaempfänger und nicht genügende Beta-empfänger. Wenn estradiol Attachés zu den Alphaempfängern, es ein Protein aktiviert, das die Bildung von Schiffen des frischen Bluts (Sampath et al. 2001) fördert. Genistein blockiert die Bildung von Schiffen des frischen Bluts (Zhou et al. 1998; Wietrzyk et al. 2001). Außerdem verhindert genistein, dass Vitamin D durch Krebszellen (Farhan et al. 2002) vermindert.

In einer Untersuchung über Brustkrebszellen des Östrogenempfängers positive (MCF-7), konkurrierte genistein erfolgreich mit estradiol für Zugang zu den Zellen und einmal nach innen, blockiertes estradiol von der Veranlassung des Zellwachstums. In einer Untersuchung über japanische Frauen, die die Sojamilch tranken, die mg 100 von Isoflavonen enthält, fielen Tages-, Östron- und estradiolniveaus durch fast 30% (Nagata et al. 1998).

Brustkrebszellen haben erhöhte Niveaus von Enzymen, die estradiol produzieren. Eins der Enzyme, bekannt als Beta-hydroxysteroid Typ 1 der Dehydrogenase 17 (17HSD1), verursacht die Umwandlung „des schwachen Östrogens“ (Oestriol) (zum Östron) „des starken Östrogens“ und Hilfskrebszellen wachsen. Eine Variante, die als 17HSD2 bekannt ist, tut das Gegenteil. Brustkrebszellen haben Mengen 17HSD1 und unzulängliches 17HSD2 (Miyoshi et al. 2001) erhöht. Studien zeigen, dass, wenn Krebszellen mit genistein behandelt werden, 17HSD2 gemacht wird, und „starkes Östrogen“ (estradiol) wird in „schwaches“ umgewandelt (Oestriol) (Hughes et al. 1997). Eine Frau mit Brustkrebs hat möglicherweise das gleiche Niveau des Östrogens in ihrem Blut als Frau ohne Brustkrebs. Die erhöhten estradiol Niveaus treten innerhalb der Krebszellen auf, in denen Abweichungen Unausgeglichenheiten in den Enzymen schaffen. Solche Bevorzugung 17HSDvariances die Ansammlung des Östrogens für Zellwachstum.

Genistein hemmt auch ein Enzym, das in den Brustkrebszellen erhöht wird, die bekannt sind als „aromatase“ (Kao et al. 1998; Breuggemeier et al. 2001). Aromatase-Hilfsbekehrttestosteron zum Östrogen. Erhöhte männliche Hormone, vergrößerte Prostata und anormales Zellwachstum fördert nicht Prostatakrebs in den Mäusen, die aromatase (McPherson et al. 2001) ermangeln.

Asiatinnen erhalten frühen Schutz, indem sie Sojabohnenöl ihre gesamten Leben (Lamartiniere et al. 1998) essen. Das genistein im Sojabohnenöl fördert unterschiedenes Gewebe in der Brust, die weniger Gewebe verlässt, das krebsartig werden kann. Sojabohnenölisoflavone verringern Dichte in der Brust, einfacherer Entdeckung von Krebs durch Mammogramm (Maskarenic et al. 2001) ermöglichend. Eine Umhüllung des Tofus jede Woche verringert das Risiko des Brustkrebses um 15% (Wu et al. 1996). Es ist gut eingerichtet, dass, wenn Asiatinnen ihre traditionelle Diät verlassen, ihr Risiko des Brustkrebses sich entwickelt. Zu verwirklichen ist wichtig jedoch dass, während es, dass Sojabohnenölkomponenten die direkten und starken Wirkungen gegen Krebszellen haben, es kann nicht angenommen werden nachgewiesen worden ist, dass Sojabohnenöl allein für das verringerte Risiko von Hormon-bedingten Krebsen auf Asiaten verantwortlich ist. Es gibt viele Aspekte der asiatischen Diät, die ohne Zweifel eine Rolle spielen, einschließlich den niedrigen Verbrauch des tierischen Fetts. Grüner Tee ist eine andere Komponente der asiatischen Diät, die krebsbekämpfende Effekte geprüft hat. Ein Polyphenol vom schwarzen Tee hat keinen Effekt auf Prostatakrebszellen. Jedoch wenn es mit genistein kombiniert wird, stoppt es starke Verbreitung (Sakamoto 2000).

HER2/neu und EGFR hängen mit den Brustkrebsen zusammen, die gegen Behandlung mit Tamoxifen und anderen Therapien (Ross et al. 1998) beständig sind. Genistein blockiert ein Enzym, das die starke Verbreitung von Krebszellen fördert. Weil Proteintyrosinkinasen andere Krebs-Förderungsfaktoren aktivieren, ist genistein ein sehr attraktiver Kandidat für die Verhinderung und die Behandlung von verschiedenen Arten von Krebs. Eine diätetische Menge des Sojabohnenölmittel genistein verzögerte erheblich den Auftritt HER2/neu-type Krebses. Es nicht verringerte jedoch Tumorgröße oder -zahl in dieser Studie (Jin et al. 2002).

Es ist wichtig, dass DDT und andere Chlor-bedingte Chemikalien Tyrosinkinasen (TK) aktivieren, einschließlich HER2/neu-related eine in den menschlichen Krebszellen zu merken. Vor obgleich DDT Jahrzehnten verboten wurde, werden Amerikaner noch ihm ausgesetzt. Genistein und andere Isoflavone blockieren die Aktivierung von TK durch DDT und bezogen, Chemikalien Östrogen-nachahmend, aber Tamoxifen tut nicht (Enan et al. 1998; Verma et al. 1998).

Eine Mäusestudie zeigt dem zunehmende Mengen genistein Verzögerungs-Krebswachstum, in Übereinstimmung mit den Zellstudien (Shao et al. 1998). Die Tiere müssen mit estradiol eingepflanzt werden, um die Krebszellen wachsen zu lassen (Santell et al. 2000; Allred et al. 2001; Ju et al. 2001). Wenn Mäuse das Äquivalent eingezogen werden von, was Asiaten normalerweise in ihren Diäten verbrauchen, wird der Auftritt einer genetischen Art Brustkrebs (im Gegensatz zu chemisch induzierten) erheblich durch genistein, Sojabohnenölisoflavone und daidzein, ein anderes Sojabohnenölmittel (Jin et al. 2002) verzögert.

Studien in den Affen, das nähste Tiermodell zu den Menschen, zeigen, dass Sojabohnenöl phytoestrogens die starke Verbreitung von den Zellen behindern, die Östrogen entgegenkommend sind. „Sojabohne phytoestrogens sind nicht an den diätetischen Dosen“ estrogenic (Cline et al. 2001). Statistiken über die Rate von Hormon-bedingten Krebsen auf Asiaten prüfen, dass Sojabohnenöl gegen Hormon-bedingte Krebse in den Menschen extrem nützlich ist. Sie zeigen, dass Leute, die große Mengen Sojabohnenölprodukte essen, die tiefsten Stände des starken Östrogens in ihren Körpern und die niedrigste Rate von Brust- und Prostatakrebsen haben.

Sojabohnenöl und andere Arten Krebs. Sojabohnenöl hat starke krebsbekämpfende Effekte, die nicht Hormone miteinbeziehen. Genistein hemmt eine chemische Reaktion, die nach vielen verschiedenen Arten Krebszellen verwendet wird, um zu multiplizieren und zu verbreiten. Mittel, die dies tun können, werden Hemmnisse der Tyrosinkinase (TK) genannt. Dutzende Studien in den verschiedenen Arten von Krebszellen zeigen, dass genistein ein starkes und effektives TK-Hemmnis ist.

Glioma. Gliomakrebszellen haben sehr hohe TK-Tätigkeit, die mit Krebswachstum aufeinander bezieht. Einige in-vitrostudien zeigen, dass genistein das Wachstum von Glioma hemmt (Baltuch et al. 1996; Tu et al. 2000; Khoshyomn et al. 2002). Genistein erhöht auch die Wirksamkeit des chemotherapeutischen Drogen carmustine und des camptothecin mit einer 40% Abnahme am Wachstum und einen 50% erhöhten tötenden Effekt an einigen Zellen (Ciesielski et al. 1999; Khoshyomn et al. 2002). Die Menge von genistein benötigt, um die Wirksamkeit von carmustine zu erhöhen ist nicht hoch. Die passende Menge von genistein kann erreicht werden, indem man das Ergänzungsprogramm verfolgt, das im das Sojabohnenöl-Dosierungs- und Vorkehrungsabschnitt empfohlen wird.

Blasen-Krebs. Genisteins Fähigkeit, TK zu hemmen ist möglicherweise vom großen Nutzen, wenn sie Blasenkrebs lokalisiert hält. In Asien ist das Vorkommen Invasionsblasenkrebses viel niedriger als in den Vereinigten Staaten und führt einige Forscher, die Effekte des Sojabohnenöls nachzuforschen. Invasionsblasenkrebse haben hohe Stufen eines Proteins, das als epidermialer Wachstumsfaktorempfänger (EGFR) bekannt ist, der Krebs ermöglicht, Muskel einzudringen. EGFR wird durch TK aktiviert und kann durch genistein (Theodorescu et al. 1998) aufgehoben werden.

Die Effekte von genistein, von Sojaproteinisolat und von phytochemischem Konzentrat des Sojabohnenöls auf menschliche Blasenkrebszellen und Blasenkrebs wurden in den Mäusen studiert. Die drei Sojabohnenölprodukte verringerten Tumorvolumen 40%, 37% und 48%, beziehungsweise. Sie blockierten TumorBlutgefäßbildung und verursachten den Tumorzelltod und stoppten die Zellen vom Wachsen am G2-M Teil des Zellzyklus (Zhou et al. 1998).

Eine Mischung von Isoflavonen arbeiten besser als ein einzelnes Sojabohnenölmittel für Blasenkrebs. In einer Untersuchung über sieben verschiedene Zellformen, hemmte genistein plus Isoflavone Tumorwachstum und verursachte Zelltod auf den Niveaus, die durch Diät oder die Sojabohnenölergänzungen erreichbar sind. wiesen genistein und kombinierte Isoflavone einen bedeutenden Tumorentstör- Effekt in vivo auf. Diese Ergebnisse rechtfertigen den möglichen Gebrauch Sojabohne isolateas eine praktische chemoprevention Annäherung für Patienten mit Harntraktkrebs (SU et al. 2000).

Magen-Krebs. Die Effekte von Sojabohnenölprodukten auf 10 verschiedene Arten menschliche gastro-intestinale Krebszellen fanden, dass genistein und biochanin A (ein genistein Vorläufer) stark starke Verbreitung des Magens, des Doppelpunktes und der Speiseröhrenkrebse (Yanagihara et al. 1993) hemmten. Daten von einer Studie, die über 30,000 Menschen mit einbezieht, wurden analysiert und es wurde gefunden, dass Leute, die die meisten Sojabohnenölprodukte essen, ihr Risiko von Magenkrebs um eine Hälfte verringerten, die mit denen verglichen wurde, die die wenigen essen (Nagata et al. 1998).

Melanom. Untersuchungen über die Effekte von genistein auf menschliche Melanomkrebszellen zeigten, dass genistein ein starkes Hemmnis des Wachstums dieses Krebses ist und dass es den Zellzyklus so effektiv wie das chemotherapeutische Drogen adriamycin und das etoposide (Darbon et al. 2000) stoppt.

Das Studieren des Melanomen in den Mäusen deckte auf, dass genistein die Blutversorgung auf Lungentumoren verringert und einen additiven Effekt mit dem Drogencyclophosphamid hat. In den Labornagetieren kann genistein das Wachstum von Tumoren um eine Hälfte durch Ergänzungen verringern und/oder nähren (Aufzeichnung et al. 1997).

Lung Cancer. Genistein hat einige Aktionen gegen kleine Zelle und nicht-kleine Zelllungentumoren. In einer Studie, in der Lewis-Lungenkrebs in Mäuse verpflanzt wurde, verringerte genistein die Tumorkolonien um eine Hälfte, und genistein plus Cyclophosphamid verringerte sie um 90% (Wietrzyk et al. 2001). Einige Studien zeigen, dass genistein Lungenkrebszellen vom Wachsen stoppt und verursachen Zelltod (Tallett et al. 1996; Fujimoto et al. 2002; Wietrzyk et al. 2000). Genistein hemmt Enzyme, die Lungenkrebszellen helfen, um sich stark zu vermehren und zu verbreiten (Leyton et al. 2001). Genistein oben-reguliert Tumorsuppressorgen p53 und p21 (Lian et al. 1999). Genistein hebt das multidrug Widerstand-verbundene Protein, ein Protein auf, das Lungenkrebszellen beständig gegen daunorubicin, Doxorubicin, etoposide und Vinblastine macht (Versantvoort et al. 1994; Berger et al. 1997).

Forscher in Japan analysierten Informationen von den 333 Menschen mit Lungenkrebs. Sie fanden, dass dem Tofu jeden Tag essen das Risiko von Lungenkrebs 45% in den Männern und 86% in den Frauen (Wakai et al. 1999) verringerte.

Darmkrebs. Sojabohnenöl hat krebsbekämpfende Effekte gegen Zellen, die den Verdauungstrakt zeichnen. Aus diesem Grund hat es möglicherweise nützliche Effekte gegen verschiedene Arten von Verdauungstraktkrebsen. Die Forscher, die betrachten, wie drei verschiedene Arten menschliche Darmkrebszellen zum Sojabohnenöl reagieren, bestätigten, dass Darmkrebs gegen die krebsbekämpfenden Effekte des Sojabohnenöls (Zhu et al. 2002) anfällig ist. Etwas Darmkrebse sind möglicherweise Östrogenabhängiges. Estradiol aktiviert vier Kinaseenzyme in den Darmkrebszellen, von denen zwei das Tyrosin sind, das abhängig und deshalb gegen genistein möglicherweise anfällig ist. Genistein blockiert eins mindestens dieser Enzyme und verzögert Zellwachstum (Di Domenico et al. 1996). Genistein unterdrückt auch das Wachstum von nonestrogen-abhängigen Darmkrebszellen, die auch auf Behandlung mit Tamoxifen (Arai et al. 2000) reagieren.

In einer Studie, die nachforschte, wie Tamoxifen, genistein und intestinale Zellen estradiol Affektes, genistein und Tamoxifen als die stärksten Hemmnisse der Zellproliferation auftauchten, in inhibierender TK und in der Veranlassung des Todes der Krebszellen (Stand et al. 1999). Genistein hebt Widerstand zum Doxorubicin und zu anderen chemotherapeutischen Drogen in mindestens einer Art Darmkrebs durch eine „neue Medikamentenresistenzbahn“ auf (Rabindran et al. 1995). Jedoch zeigte eine Studie in den Mäusen, dass Sojabohnenölisoflavone möglicherweise keiner schlechten Diät entgegenwirken. Mäuse zogen eine westliche fettreiche, niedrige Faser und niedrige einen Kalziumdiät entwickelten Darmkrebs trotz der Isoflavone in ihrer Nahrung ein (Sorensen et al. 1998). Sojabohnenöl könnte Darmkrebs (während Roggen lignans konnten), in den Mäusen auf fettreichen Diäten (Davies et al. 1999) nicht aufheben.

Schilddrüsenkrebs. Sojabohnenöl hat möglicherweise nützliche Effekte gegen Schilddrüsenkrebs. Sechs hundert und acht Fälle vom Schilddrüsenkrebs, gefunden dass Leute, die Sojabohnenölmittel, genistein und daidzein verbrauchen, in ihrer Diät verringert ihrem Risiko dieses Krebses um Drittel. Jedoch Sojamehl oder Protein einer Westdiät war hinzuzufügen nicht effektiv (Horn-Ross et al. 2002).

Leukämie. Einige Studien sind auf den menschlichen Leukämiezellen durchgeführt worden, die mit genistein behandelt werden. Von neun geprüften Mitteln, zeigte genistein die stärksten hemmenden Effekte gegen menschliche promyelocytic Zellen der Leukämie (HL-60). Alle neun Mittel werden im Miso (Hirota et al. 2000) gefunden. In den menschlichen Leukämiezellen, die gegen Chemotherapie beständig sind, war genistein in der Lage, die Medikamentenresistenz fast vollständig aufzuheben (Nagasawa et al. 1996). Der anti-wuchernde Effekt von genistein gegen menschliche Leukämie wurde erheblich durch Entsprechungen des Vitamins D (Siwinska et al. 2001) vergrößert.

Frei-radikale Ausstossen- von Unreinheiteneffekte. Die Antioxidanseffekte des Sojabohnenöls waren der Fokus von viel der frühen Forschung auf, wie Sojabohnenöl Krebs verhindert. Die starken frei-radikalen Ausstossen- von Unreinheiteneffekte von Sojabohnenölmitteln und wie sie Krebs auswirken, fahren fort aufzutauchen.

Sojabohnenöl hat einen additiven Effekt mit Vitamin E; es senkt eher als erhöht Östrogenniveaus in den Frauen und Androgenniveaus in den Männern (Jenkins et al. 2000). Schaden DNA, die nach bestimmten Arten von freien Radikalen verursacht wird, wird stark durch genistein und andere Sojabohnenölmittel gehemmt (Breinholt et al. 1999; Davis et al. 2001). Dieses hilft, Krebs zu verhindern. Diätetische Mengen senken erheblich frei-radikalen Schaden (Davis et al. 2001; Exner et al. 2001).

Zusätzlich zum Blockieren des frei-radikalen Schadens, blockieren Sojabohnenöl phytoestrogens auch Entzündung, einen Mitwirkenden zum Krebswachstum, vornehmlich im Doppelpunkt (Davis et al. 2001; Yang et al. 2009).

Die Effekte von genistein gegen die Aktivierung von EGFR durch freie Radikale wurden demonstriert. In dieser Studie hob genistein die frei-radikale Aktivierung von EGFR in den normalen Zellen auf (Chen et al. 2001). Der Nutzen von genistein gegen oxidativen Stress ist von einer Untersuchung über die Gehirnzellen offensichtlich, die Wasserstoffperoxid ausgesetzt werden. Die freien Radikale, die durch dieses Oxydationsmittel erzeugt werden, vermindern Phospholipide und aktivieren Enzyme, die für Gedächtnis und andere Gehirnfunktionen entscheidend sind. Genistein, durch seine Fähigkeit, ein Tyrosinkinaseenzym zu hemmen, das die Reaktion auslösen, rettet Zellen vom Schaden (Servitja et al. 2000).

Sojabohnenölvorkehrungen und -dosierung. Während die Daten betreffend die chemoprotective Effekte des Sojabohnenöls überzeugend sind, bleiben viele Fragen. Einige ernährungsmäßig basierte Onkologen ermöglichen nicht Sojabohnenöl im Regime ihrer Patienten. Andere glauben, dass Sojabohnenöl durch jeder vermieden werden und enorme Öffentlichkeitsarbeitkampagnen, um Sojabohnenöl zu diskreditieren und sogar mäßigen Verbrauch zu entmutigen durch gesunde Leute gestartet haben sollte.

Brustkrebspatienten sollten Sojabohnenöl vermeiden, bis ihr Östrogenempfängerstatus bestimmt worden ist. Profitieren möglicherweise Alpha-positive Brustkrebspatienten des Östrogenempfängers von genistein, während Tumorzellen möglicherweise der positiven des Beta-empfängers Brustkrebspatienten sich schneller in Erwiderung auf genistein stark vermehren. Es ist vorgeschlagen worden, dass Patienten Sojabohnenölergänzungen 1 Woche vor, während und 1 Woche nach Strahlentherapie vermeiden, obgleich die neuen Studien, die im Krebs-Strahlentherapieprotokoll erscheinen, einen möglichen Nutzen der Anwendung von Sojabohnenölisoflavonen während der Strahlentherapie anzeigen.

Einige Leute glauben, dass Sojabohnenöl zur Schilddrüse giftig ist, dennoch ist möglicherweise dieses ein Interesse nur im Falle des Jodmangels (Doerge et al. 2002). Einige der glaubwürdigeren Argumente beschäftigen soyabasierte Säuglingsformeln (Tuohy 2003).

Es gibt einige menschliche klinische Studien, die auf den Gebrauch des Sojabohnenöls zu geleitet werden, verhindern und behandeln Krebs (http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy). Wenn die Ergebnisse dieser Studien veröffentlicht werden, können möglicherweise endgültigere Empfehlungen über Sojabohnenölergänzungen gemacht werden. Basiert auf der verfügbaren Information zu uns ab diesem Schreiben, betrachten möglicherweise die, die über Krebs betroffen sind, diese Richtlinien: eine vorgeschlagene Dosierung ist fünf 700 mg-Kapseln 4 Mal am Tag eines Sojabohnenölauszuges, der ein Minimum 40% Isoflavone bereitstellt. Zu den Verhinderungszwecken ist möglicherweise so wenig wie mg 135 eines 40% Sojabohnenöl-Isoflavonauszuges einmal täglich ausreichend.

Sulforaphane

Sulforaphane, das ein Isothiozyanat ist, wird in hohem Grade im Brokkoli sowie in anderen Kreuzblütlern konzentriert (z.B., Rosenkohl, Kohl und Blumenkohl).

Sulforaphane entgiftet mögliche Karzinogene, fördert Apoptosis, blockiert den Zellzyklus, der für Krebszellreproduktion angefordert wird, verhindert Tumorinvasion in gesundes Gewebe, erhöht natürliche Killerzelletätigkeit und bekämpft Metastase (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). Forschung hat auch gezeigt, dass sulforaphane zu den Betriebschemikalien am stärksten fähig zum Blockieren der Krebs erzeugenden Effekte der ultravioletten Strahlung (Dinkova-Kostova 2008) gehört.

Sulforaphane besitzt auch die Fähigkeit, Giftstoff-bedingte Krebse zu verhindern. Als Forscher Leute in der chinesischen Provinz von Qidong studierten (wo Leberkrebs unter dem höchsten in der Welt veranschlagt; im Teil wegen der Belastung durch die Nahrungsmittel, die mit dem pilzartigen Krebs erzeugenden Aflatoxin) (Kensler 2005) verseucht wurden, merkten sie, dass Verbrauch eines Tees, der aus Brokkolisprösslingen produziert wurde, verringerte urinausscheidende Markierungen Aflatoxin-schädigender DNA in den Themen mit hohen Stufen von sulforaphane in ihrem Urin ergab.

Leukämie. In einer klinischen Studie erhöhte sulforaphane die Wirksamkeit von Imatinib (eine Droge benutzt in der Behandlung der chronischer myeloischer Leukämie) gegen Leukämiezellen (Lin 2012). Es hat auch Apoptosis in den Leukämiezellen (Mond 2009) ausgelöst.

Darmkrebs. Sulforaphane verursacht Apoptosis in den Darmkrebszellen (Chen 2012; Rudolf 2011). Sulforaphane hemmte die Bildung von Doppelpunkttumoren in einem Tiermodell (Myzak 2006). Eine andere Studie mit Mäusen mit Darmkrebse fand, dass im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen, die Mäuse, die mit sulforaphane behandelt wurden, eine 70% Reduzierung im Tumorgewicht (Chen 2012) erfuhren.

Brustkrebs. Es ist beobachtet worden, dass sulforaphane Apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) aktivierte und die starke Verbreitung von Brustkrebszellen in der Kultur hemmte (Ramírez 2009; Jo 2007). Die Schwergängigkeit von Östrogenhormonen zum Östrogenempfänger Alphafördert Brustzellproliferation, die die Weiterentwicklung des Brustkrebses fördern kann. Forscher haben auch gemerkt, dass sulforaphane den Ausdruck des Östrogenempfängeralphas in den Brustkrebszellen (Ramírez 2009) unten-reguliert.

In einer anderen klinischen Studie entwickelten die Mäuse, die mit Brustkrebszellen eingespritzt wurden, 60% weniger Tumormasse, als behandelt mit sulforaphane, verglichen mit unbehandelten Mäusen (Jackson 2004).

Chemotherapie. Sulforaphane ist auch als Hilfe zur Chemotherapie viel versprechend. Als hinzugefügt dem Chemotherapiedroge oxaliplatin, verbesserte sulforaphane die Fähigkeit der Droge, Darmkrebszellen (Kaminski 2011) zu töten.

Strahlentherapie. Als Kopf-Hals-Karzinom-Zellen mit sulforaphane behandelt wurden und nachher bestrahlt, beobachteten Forscher, dass die Kombinationstherapie eine stärkere Hemmung der Zellproliferation als jede Behandlungsmethode allein ergab (Kotowski 2011).

Theanine

Theanine erhöht Wirksamkeit von chemotherapeutischen Drogen. Die Forscher spekulieren das 1 Schale Bevorzugungen des grünen Tees trinkend eine positive Geisteshaltung und Zunahmen die Wirksamkeit der Chemotherapie. Jedoch sind Komponenten des grünen Tees identifiziert worden (Koffein, epigallocatechin Gallat (EGCG), Flavonoide und theanine) denen besser den chemotherapeutischen Vorteil über seinen Seele-beruhigenden Effekten (Sadzuka et al. 2000a) hinaus erklären Sie.

Japanische Forscher konzentrierten sich speziell auf theanine und seinen Einfluss auf die Antitumortätigkeit von Adriamycin (Doxorubicin). In vitro hemmte theanine den Ausfluß von Adriamycin (ADR) von den Krebszellen und erhöhte Konzentrationen innerhalb der Zelle durch fast dreifaches. Eine Zunahme ADR-Konzentrationen wurde nicht der normalen Gewebe beobachtet und vorschlug, dass theanine gesunde Organe, wie das Herz und die Leber schützt. (Sadzuka et al. 1996). Illustrativ von den Vergrößerungsqualitäten von theanine, hemmte das Einspritzen von ADR in Eierstock Mäuse des Sarkomlagers (M5076) nicht Tumorwachstum, während eine Kombination von theanine und von ADR Tumorgewicht 62% (Sugiyama et al. 1998) verringerte.

Als theanine pirarubicin hinzugefügt wurde, erhöhten intrazelluläre Konzentrationen von pirarubicin Falte 1,3 und die globale therapeutische Wirksamkeit der Droge erhöhte Falte 1,7 (Sugiyama et al. 1999). Befriedigende Ergebnisse wurden auch gefunden, als theanine mit Idarubicin (IDA) verwendet wurde, das zum Knochenmark und zu einem Antileukämiemittel, das Doxorubicin ähnlich ist in hohem Grade giftig ist. Risikofaktoren ermöglichten nur ungefähr ein viertel der Standard-IDA-Dosis, im Verbindung mit theanine verwendet zu werden. Jedoch verringerte theanine Giftigkeit und erhöhte IDA-Antitumortätigkeit und übertrug das chemotherapeutische Mittel eine Möglichkeit für die Behandlung der Leukämie (Sadzuka et al. 2000b).

Der Teil krebsbekämpfende Effekte der theanines kann der Nachahmung des Glutamats, eine Aminosäure zugeschrieben werden, die Glutathion ermöglicht. Glutathion entgiftet die chemotherapeutischen Mittel, verbarrikadiert Chemikalien von den Zellen, und hemmt Tumorzelltötung. Theanine ist strukturell Glutathion ähnlich und drängt heraus Glutamattransport in Tumorzellen. Krebszellen (in der Verwirrung) lassen erringly theanine ein und theanine verursacht Glutathionsproduktion. Das Glutathion (abgeleitet vom theanine) entgiftet nicht wie natürliches Glutathion, und blockiert stattdessen die Fähigkeit von Krebszellen, Krebstötungsmittel zu neutralisieren. Beraubt Glutathion, können Krebszellen chemotherapeutische Mittel nicht entfernen, und die Tumorzelle stirbt infolge der chemischen Vergiftung (Sadzuka et al. 2001).

Verwaltet mit Doxorubicin, ist die vorgeschlagene Dosis von theanine mg 500-1000 ein Tag, obgleich keine Menschenstudien mit Chemotherapie und theanine geleitet worden sind.

Thymusdrüsen-Auszug

Thymusdrüsenauszug verbessert T-zellige Antwort und reguliert die Tätigkeit von cytokines. Die Thymusdrüsendrüse wurde auf einmal als unnötiger Anhang entfernt. Es ist ein wesentliches Organ des Immunsystems, der zunehmenden Ausdauer, der Energie, des Wohls und der Fähigkeit, Infektion und Krebs abzuwehren. Seit 1965 als Burnet den Nobelpreis für das Demonstrieren der endokrinen Funktion der Thymusdrüsendrüse zugesprochen wurde, hat medizinisches Interesse sich auf die Thymusdrüse konzentriert. Es wird jetzt in großem Maße angenommen, dass die Thymusdrüsendrüse eine zentrale Rolle im Säugetier- Immunsystem spielt.

Das Immunsystem besteht B-Zellen, die gegen bakterielles sich schützen und Virusinfektionen und T-Zellen, die gegen Viren- und Mykosen schützen, sowie Krebs. Dieser starke Körper von Zellen behandelt normalerweise sich entwickelnden Krebs als fremdes Gewebe und zerstört anomale Zellen, bevor schnelle Vermehrung auftritt.

Die Wirksamkeit der T-cell vermittelten Immunität hängt nach der Tätigkeit von T-Lymphozyten (T-Zellen) ab, die durch Proteine von der Thymusdrüsendrüse programmiert werden. Unreife (naïve) Zellen T-4 arbeiten richtig nicht, bis programmiert durch Thymianproteine. Während neue T-Lymphozyten vom Knochenmark zur Thymusdrüse abwandern, werden sie programmiert, zwischen Selbstgewebe (der Wirt) und nonself Gewebe (ein eindringender Krankheitserreger) zu unterscheiden.

Die Thymusdrüsendrüse, ein lymphoides Organ, die im vorhergehenden überlegenen Mittelfell, Reichweiten sein Höchstgewicht nahe Pubertät und macht aufgestellt wird dann, Einwicklung oder die degenerative Änderung durch und schrumpft bis ungefähr Sechstel seiner Originalgröße. Durch das Alter von 40, ist die Thymusdrüsendrüse kaum in vielen Einzelpersonen funktionell; deshalb Thymusdrüse-stellte das wesentliche Protein ist nicht mehr verfügbar, Zellen T-4 zu programmieren zur Verfügung. Vor mehr als 20 Jahren wurde Thymianprotein A von den Rinderthymusdrüsenzellen lokalisiert und gereinigt (durch Dr. Terry Beardsley, ein Immunitätsforscher). Dr. Beardsley patentierte eine Technologie, um Thymusdrüsenzellen im Labor zu wachsen und ein Besonderethymusdrüsenprotein (Thymianprotein A), dann zu reinigen das T-Zellen hilft, um mit immuner Kompetenz zu reifen. Der Wirkstoff in Thymianprotein A ist das genaue Thymusdrüsenprotein, das die Lymphozyten T-4 programmiert, anormale Zellen zu lokalisieren und Killerzellen dann T-8 beauftragt, sie zu zerstören.

Drei Arten Zellen tauchen von der Thymusdrüse auf: Zellen des Helfers T-4 (Vorlagenregler), cytotoxische Killerzellen T-8 (geführt durch Zellen des Helfers T-4, um eindringende Zellen in Angriff zu nehmen und zu zerstören) und Zellen des entstör- T-8. Zellen des Helfers T-4 regulieren viele Schlüsselfunktionen, einschließlich die Tätigkeit von IL-2 und von Interferon.

Hohe Dosis thymosin, ein humoraler Faktor, der durch die Thymusdrüse, in Verbindung mit intensiver Chemotherapie abgesondert wurde, wurde zu 21 Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs verwaltet. Gewöhnlich leben Patienten mit SpätphaseLungenkrebs ungefähr 240 Tage; die mittlere Überlebensrate mehr als verdoppelt (500 Tage) unter den Patienten, die thymosin empfangen. Etwas von der thymosin-behandelten Gruppe waren lebendige und gesunde 2 Jahre nach Behandlung (Chretien et al. 1979).

Die Blutproben, zum der Immunreaktion zu messen sind extrem wertvoll, wenn sie entweder ein vorbeugendes oder therapeutisches Programm einzeln aufführen, um Krebs zu kämpfen. Während, T-Lymphozyte ist zu bestimmen, die Zahlen wichtig ist und setzt ihre Tätigkeit fest, sogar entscheidend. Es ist für eine Person mit einer Gesamtrechnung von 1000 Zellen T-4 möglich, nur 50% dieser Zellen zu haben, die durch die Thymusdrüse aktiviert sind. Es ist wichtig, dass der Patient den Grad der immunen Beeinträchtigung kennen, um ein korrektives Programm zu strukturieren. Die Tests, zum der Tätigkeit des Immunsystems auszuwerten werden am Immun-Wissenschafts-Labor (Los Angeles) durchgeführt, (310) 657-1077.

Vitamin A

Vitamin A bietet Schutz gegen strahlungsinduzierten Gewebeschaden an, unten-reguliert Telomerasetätigkeit, und ist an fast jedem kritischen Augenblick der Krebsbekämpfung beteiligt. Retinoids verursachen Zelldifferenzierung, Steuerkrebswachstum und Angiogenesis, reparieren prekanzeröse Verletzungen, verhindern Sekundärkarzinogenese und Metastase und treten als ein immunostimulant auf. Nach WEITER Therapie (Palmitat 5-fluorouracil-retinol mit Strahlung und Chirurgie), war das krankheitsspezifische, 5-jährige Überleben fast 50% in den verschiedenen Kopf-Hals-Karzinomen (Yamamoto 2001). Retinoids, auf pharmakologischen Niveaus, Vorlage im Verhindern des Auftrittes der Sekundärtumoren, die heilender Therapie für Epithelfeindseligkeiten folgen.

Es ist gut eingerichtet, dass ein Vitamin- Amangel (in den Labortieren) mit einem häufigeren Vorkommen von Krebs und einer erhöhten Anfälligkeit zu den chemischen Karzinogenen aufeinander bezieht. Dieses ist in Übereinstimmung mit epidemiologischen Studien, die anzeigen, dass Einzelpersonen mit einer unteren diätetischen Vitamin- Aaufnahme an einem höheren Risiko des Entwickelns von Krebs (Sun et al. 2002) sind. Die chemotherapeutischen Möglichkeiten, die das Vitamin A areplentiful umgeben.

Zwei Vitamin- Aentsprechungen z.Z. im Großen chemoprevention, in den Interventionsversuchen oder in den epidemiologischen Studien sind gesamt-Transport-retinoic Säure (ATRA) und diesseits-retinoic Säure 13 (13-cis-RA).

Anmerkung: Retinoic Säure ist in zwei Formen biologisch-aktiv: gesamt- trans- retinoic Säure und diesseits-retinoic Säure 9. Vitamin A und DiesseitsRA 13 werden in diese biologisch-aktiven Formen umgewandelt.

Zweiunddreißig Frauen mit vorher unbehandeltem zervikalem Krebsgeschwür (Alter 14-60) wurden für mindestens 2 Monate unter Verwendung Mund-DiesseitsRA 13 (1 mg pro Kilogramm-Körpergewicht ein Tag) und des Alpha-Interferons subkutan behandelt (6 Million Einheiten täglich): 16 der Frauen (50%) hatten bedeutende Reaktionen, einschließlich vier komplette klinische Antworten. Erlass trat in 15 der Patienten innerhalb 2 Monate und bei einem Patienten innerhalb 1-monatigen auf; Giftigkeit zur Behandlung wurde als handliches beschrieben (Espinoza et al. 1994). Die positiven Ergebnisse wurden in anderen Studien unter Verwendung eines ähnlichen Modells wiederholt (Dunst et al. 1998, 1999).

Die Rolle von DiesseitsRA 13 auf einer menschlichen Prostatakrebszelllinie (LNCaP) wurde studiert. Es wurde gefunden, dass DiesseitsRA 13 erheblich PSA-Absonderung und die Fähigkeit hemmte, neue Tumoren zu bilden. Es wurde auch gemerkt, dass die Tumoren, die erschienen (, Hemmung des DiesseitsRA entgehend 13) verglichen mit Tumoren in unbehandelten Tieren (Dahiya et al. 1994) kleineres waren. Während der Therapie des DiesseitsRA 13 wurden Prostatakrebszellen unterschieden, d.h. ähnelten sie (mikroskopisch) normalen Prostatazellen.

Eine Kombination von phenylbutyrate und von DiesseitsRA 13 als Unterscheidungs- und AntiAngiogenesisstrategie gegen Prostatakrebs wurde ausgewertet. Phenylbutyrate, gegolten ungiftig, wird verwendet, um Tumorwachstum festzunehmen und Unterscheidung von premalignant und bösartigen Zellen zu verursachen. Gewebeprüfung von den gezeigten Tumoren verringerte Zellproliferation und erhöhte Apoptosis, sowie behandelte verringerte microvessel Dichte in den Tieren mit DiesseitsRA 13 und phenylbutyrate; Tumorwachstum wurde durch 82-92% gehemmt. Demgegenüber berichteten Forscher über 13 DiesseitsRA und phenylbutyrate, als einzigartig verwendet, waren im Hinblick auf klinischen Nutzen (Pili et al. 2001) suboptimal.

Eine Pilotstudie, die an M.D. Anderson Cancer Center geleitet wurde, fand ATRA alleinunwirksames als Dauerbehandlung für chronische myeloische Leukämie (CML). Nur vier von 13 Themen zeigten ein vorübergehendes, nonsustaining Anzeichen über einen anti-leukämischen Effekt (Cortes et al. 1997). Jedoch Kombinationen von therapeutischen Mitteln, die enthaltene ATRA in der Behandlung von CML viel versprechend waren. Die Kombination umfasste Alpha-Interferon plus ATRA, das starke Verbreitung 50-60% (Marley et al. 2002) verringerte.

Cisplatin (ein populäres chemotherapeutisches Mittel) teilt ein Ähnliches chemotherapeutisches Profil mit ATRA (die Fähigkeit, Cytotoxizität durch Apoptosis zu verursachen). Eine Kombination von ATRA und von Cisplatin verursachte Apoptosis in significantly more Krebszellen, besonders in den Eierstock und Haupt- und Halskrebsgeschwüren, als jede Droge allein (Aebi et al. 1997). Eine Kombination von ATRA und von IL-2 zeigte therapeutischen Wert in der Behandlung des beständigen metastatischen Osteosarcoma, ein bösartiger Tumor des Knochens (Todesco et al. 2000).

Für Jahrzehnte haben Forscher nach Weisen, den Schaden des Herzens während Adriamycin-Therapie herabzusetzen gesucht. Adriamycin, obwohl verhältnismäßig effektiv, beschädigt den Herzmuskel. Einige Untersuchungen an Tieren zeigten an, dass zusätzliches Vitamin A Adriamycin-bedingte Entzündung verringerte und Herzgewebe konservierte. Vitamin A scheint nicht nur, Adriamycin-Schaden, aber auch des Zunahmeüberlebens in den Tieren (Tesoriere et al. 1994) zu widersprechen. Vitamin A dehnt ähnlichen Schutz auf die Patienten aus, die Cisplatin, eine Droge verwenden, die für Blase und Eierstockkrebs sowie kleines Zellkrebsgeschwür häufig benutzt ist.

Strahlungsinduzierte Lungenverletzung begrenzt häufig die Gesamtdosis von Brust- Strahlentherapie, die an eine geduldige durchmachende Behandlung geliefert werden kann und schränkt seine Wirksamkeit ein. Untersuchungen an Tieren schlagen vor, dass zusätzliches Vitamin A möglicherweise Lungenentzündung nach Brust- Strahlung verringern und Strahlentherapieschaden der Lungen (Redlich et al. 1998) ändert.

Vitamin A (in den Dosierungen von 25.000 IU ein Tag) bietet bedeutenden Schutz gegen strahlungsinduzierten Gewebeschaden an. Verschiedene Krebspatienten benutzen mehr als 100.000 IU einer wasserlöslichen Vitamin- Aflüssigkeit ein Tag, eine Dosierung, die von einem Arzt überwacht werden muss. Ergänzen Sie nicht mit Vitamin A, wenn Krebs die Schilddrüse miteinbezieht, oder wenn die Leber beschädigt wird. sollten Fachleute und Patienten Anhang A konsultieren, um über die Vermeidung von Vitamin- Agiftigkeit zu lesen. Gute Nahrungsquellen des Vitamins A umfassen Leber- und Fischleberöle, die grünen und gelben Obst und Gemüse wie Aprikosen, Spargel, Brokkoli, Kantalupe, Karotten, Kohle, Papayas, Pfirsiche, Kürbise, Spinat und Süßkartoffeln. Hochwirksames wasserlösliches Vitamin A ist als diätetische Ergänzung verfügbar.

Vitamin C

Vitamin C (Ascorbinsäure) hat einen chemotherapeutischen Effekt auf viele Krebse, fördert Kollagenproduktion und sondert den Tumor ab, und verringert die Giftigkeit von herkömmlichen Therapien. Linus Pauling, Sieger des Nobelpreises für Chemie im Jahre 1954 und des Nobelpreises für Frieden im Jahre 1963, glaubte stark, dass Vitamin C eine wichtige Rolle in der Krebsbehandlung spielen könnte. Dr. Pauling schlug 10 Gramm Vitamin C ein Tag für Patienten mit fortgeschrittenem Krebs vor, für den herkömmliche Behandlungen aufgehört hatten, vom Nutzen (Cameron et al. 1993) zu sein. Über einen 8-jährigen Zeitraum wurden 500 Patienten mit unterschiedlichen Stadien und Arten von Krebs mit Vitamin- Ctherapie behandelt. Die, die 10 Gramm Vitamin C ein Tag empfangen, verbesserten ihren Zustand des Wohls, wie durch erhöhten Appetit und Geisteswachsamkeit gemessen sowie einen verringerten Bedarf an den Schmerzmitteln. Eine rückwirkende Analyse zeigte, dass die unter Verwendung des Vitamins C beträchtlich länger als die nicht ergänzt lebten.

Verschiedene Kliniken benutzen intravenöses Vitamin C und mit positiven Ergebnissen. Dr. Hugh Riordan, erkannt als Weltberechtigung auf diesem Verfahren, übt von Wichita, KS, in der Mitte für die Verbesserung Mensch arbeitenden International. Vitamin- Cgeschichte Dr. Riordans fing an, im Jahre 1984 als er seinen ersten Krebspatienten behandelte; ein 70-jähriger Nierenzellkrebsgeschwürpatient mit Metastase zur Lunge und zur Leber, unter Verwendung des injizierbaren Vitamins C. Nierenzellkrebsgeschwür hat nur eine 5% Antwortquote.

Die Anfangsbehandlung fing mit 15 Gramm Vitamin C intravenös 2 Mal in der Woche verwaltet an; ausgezeichnete Toleranz zeigend, wurde die Vitamin- Cdosierung auf 30 Gramm zweimal wöchentlich erhöht. Innerhalb 6 Wochen stellte der Patient dar, dass eine positive Reaktion zur Behandlung und in dem 12-Wochen-Abstand ausgeprägtes Tumor-freies war. Der Patient lebte 14 zusätzliche Jahre und starb am congestive Herzversagen ohne Beweis von Tumoren.

Im Licht der vorteilhaften Anfangsantwort zum Vitamin C des Intravenous (iv), wurde Ascorbinsäure nachgeforscht. Vitamin C ist zu den Tumorzellen vorzugsweise giftig, d.h. tötet es Tumorzellen aber nicht normale Zellen.

In den niedrigen Dosen nimmt Vitamin C die Beschaffenheit eines Antioxydants an; in den hohen Dosierungen ändert Vitamin C Rollen und wird ein prooxidant und verursacht Hyperoxydproduktion. Tumorzellen haben einen relativen Katalasenmangel, ein Enzym, das notwendig ist, Wasserstoffperoxid, um zu wässern und Sauerstoff zu entgiften. 10 - zum 100fachen Unterschied bezüglich der Katalasenkonzentrationen existiert zwischen Tumorzellen und normalen Zellen. Ohne den Schutz der Katalase, sammelt Hyperoxyd in den Krebszellen, zusammen mit den Aldehydeen (giftige Nebenerscheinungen der Reaktion) an und verursacht Tod zu den bösartigen Zellen. Andererseits haben Normal, gesunde Gewebe den Schutz des Entgiftungsenzyms und sind Ersatzzerstörung durch Hyperoxyd und Aldehyde. Vitamin C, ein praktisch ungiftiger Nährstoff (Bowie et al. 2000), könnte eine vorübergehende Diarrhöe verursachen, wenn es nicht richtig absorbiert wird.

Vitamin C ist das Safe, das mit Standardchemotherapeutics verglichen wird und hat eine Fähigkeit, Immunfunktion zu konservieren. Viele Patienten erliegen, nicht wegen Krebses, aber eher von einer nach-chemotherapeutischen Giftigkeit, und das resultiert aus einem geschädigten Immunsystem. Vitamin C schützt das Immunsystem. Vitamin C ist zu vielen Arten Krebszellen, einschließlich 20 verschiedene Melanomzellformen vorzugsweise giftig. Eierstockzellformen sind gegen C-bedingte Giftigkeit des Vitamins als pankreatische Zellen anfälliger. Brustkrebs scheint, einer entgegenkommendsten Krebse IV zum Vitamin C zu sein.

Viel höhere Konzentrationen des Vitamins C werden angefordert, um Krebszellen als zu töten dachten ursprünglich, ungefähr 600 mg/dL. Auch während die Dichte der Zellen sich erhöht, verringert sich die Wirksamkeit des Vitamins C. Es ist extrem schwierig, Vitamin- Ckonzentrationen größere als 200 mg/dL zu erreichen, selbst wenn intravenös verwaltet (Riordan et al. 2000). Um die Empfindlichkeit von Tumorzellen auf Vitamin C zu erhöhen, müssen andere Ansätze eingesetzt werden.

Alpha-lipoic Säure, ein wasser- und Lipid-lösliches Antioxydant, das Vitamin aufbereitet, erhöht die Giftwirkung der Ascorbinsäure. Lipoic Säure verringert die Dosis des Vitamins C erfordert, um Tumorzellen von 700 bis 120 mg/dL (Riordan et al. 2000) zu töten. Vitamin- Cgiftigkeit wird weiter durch Magnetkardiogramm 1000 des Vitamins B12, das Kobaltascorbat bildet, ein gutartiges aber Krebs-Zelle-giftiges Mittel erhöht. Vitamin K, Selen, Quercetin, niacinamide, Biotin und Traubenkernextrakt werden auch als Ermöglichungsfaktoren angesehen.

Das Ziel ist, 400 mg/dL Vitamin C im Plasma zu erzielen und beizubehalten. Bei dieser Konzentration ist jede Krebszelllinie, die bis jetzt geprüft wird, gefunden worden, um für Vitamin C empfindlich zu sein. Nachdem es eine Ascorbinsäurespitze, wie erreicht hat, auftritt während der Infusion, geht das Niveau zu den nahen Grundlinienniveaus 24 Stunden nach der Infusion IV zurück.

Vitamin C hat eine Fähigkeit, Kollagenproduktion zu erhöhen. Vitamin C wird für die Hydroxylierung des Prolins angefordert, das der Reihe nach für Kollagenproduktion angefordert wird. Vitamin C hat die Fähigkeit, Enzyme zu hemmen, die die extrazelluläre Matrix vermindern oder aufgliedern. Vitamin C erhöhte drastisch das Kollagen innerhalb der Tumorzellen, eine Tat, die neigte, die Zellen stillzustellen

Das Vitamin C (gestützt durch lipoic Säure) ist als Krebstherapie benutzt worden. Es wird stark geraten, dass Patienten mit einem Arzt in Verbindung treten, der wenn sie Infusionen verwalten und Fortschritt ausgebildet wird, überwachen. Indem sie intravenös Vitamin C geben, können Doktoren eine Blutsättigung erzielen, die weit die übersteigt, die indem es mündlich Vitamin C erreicht wird, verabreicht (200% gegen 2%). Eine hohe Dosis des Vitamins C ist kritisch, Tumorzelltötung zu erzielen.

Eine Hickman-Linie lässt große Dosen des Vitamins C auf einer Tageszeitung zur wöchentlichen Basis über eine Zeitdauer von Monaten zu Hause selbst-verwaltet werden und unten moduliert oder up in Frequenz entsprechend Antwort. Andernfalls kann die Behandlung als ambulanter Patient verwaltet werden. Kontraindikationen zur Vitamin- Ctherapie sind, wenige aber umfassen Einzelpersonen mit Nierenversagen und auf Dialyse sowie die mit Hämochromatose. Auch Ärzte sollten Patienten für einen Dehydrogenasemangel des roten Blutkörperchens glucose-6 Phosphat, eine seltene Zustand aussortieren, deren Anwesenheit zu eine hämolytische Krise führen kann, die Zusammenbruch des roten Blutkörperchens mit einbezieht.

Große Dosen des Vitamins C sollten allmählich erreicht werden, um Toleranz herzustellen. Zum Beispiel 15 Gramm für ein oder zwei Sitzungen und dann 50 Gramm bis 100 Gramm gegebenenfalls. Die genaue Dosis wird durch die Plasmasättigung der Einzelperson sofort nach einer Infusion bestimmt. Die Therapie sollte nicht unerwartet gestoppt werden, weil ein Rückstoßeffekt Skorbut ergeben könnte. Patienten sollten Wochen oder sogar Monate weg von der Behandlung absetzen lassen, wenn die orale Vitamin- Ctherapie an den Tagen verwendet ist, zwischen Infusionen.

Ein 10-jähriges Forschungsprojekt unter Verwendung des Vitamins C der hohen Dosis IV ist abgeschlossen worden. Während einige orthomolekulare Ärzte Therapie des Vitamins C IV verwenden, wird es empfohlen, dass Protokoll Dr. Riordans das Rückgrat der Therapie werden. Anweisungen sind für Ärzte auf Anfrage von der Mitte (Riordan et al. 2003) verfügbar.

Mitte für die Verbesserung des menschlichen Arbeitens
Nordallee des abhang-3100
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100

Andere chemotherapeutische Kredite, die zum Vitamin C zugesprochen werden, umfassen:

  • Vitamin C dehnt die Leben von den Tieren aus, die herkömmlicher Krebsbehandlung sich unterziehen, indem es normale Zellen gegen Chemotherapie-bedingte Giftigkeit schützt; im Tandem erhöht Vitamin C die Cytotoxizität, die auf Krebs abgezielt wird (Antunes et al. 1998; Giri et al. 1998). Als 5-FU zusammen mit Vitamin C verwaltet wurde, wurde die Tumorzelltötungsrate von 38 bis 95,5% aufgeladen. Röntgentherapie verringerte Krebswachstum 72%, aber das Hinzufügen des Vitamins C dem Regime verringerte Krebswachstum um 98,2%. Volle Spektrumantioxydantien eher als lokalisierte Nährstoffe werden vorgeschlagen (Prasad et al. 1999; Moos 2000).
  • Infektion: Heliobacter-Pförtner erhöht das Risiko des Entwickelns von Magenkrebs (Uemura et al. 2001) sowie Bauchspeicheldrüsenkrebs (Stolzenberg-Solomon et al. 2001). Hohe Dosen des Vitamins C hemmen das Wachstum von H.-Pförtnern, in vitro und in vivo (Zhang et al. 1997). Eine Studie zeigte Vitamin- Cniveaus, um in den Einzelpersonen mit der H.-Pförtnerinfektion (der Analytiker 2002) durchweg niedrig zu sein.
  • Häufige Aufnahme des Vitamins C von der Nahrung und von den Ergänzungsquellen war mit einer Schutzwirkung gegen multiples Myeloma, besonders unter Kaukasiern verbunden. Afroamerikaner profitierten kleiner von Ascorbinsäureaufnahme (Brown et al. 2001).
  • N-Düngung-KB ist ein zentraler Vermittler der geänderten Genexpression während der Entzündung und wird in Krebs impliziert. Vitamin C hemmte die Aktivierung von N-Düngung-KB durch mehrfache Anregungen, einschließlich IL-1 und TNF-Alpha (Bowie et al. 2000).

Es sollte nochmals betont werden, dass Mundvitamin c nicht den gleichen Nutzen schenkt, der mit intravenösem Vitamin C verglichen wird. Wenn ein Patient mit einem festen Tumor wählt, um Mundvitamin c zu benutzen, liefert möglicherweise die Ascorbinsäure, die mit Natrium abgedämpft wird, bessere Ergebnisse. Wenn Krebs (Leukämie, Lymphom oder Myeloma) Blut-getragen wird, scheint die Ascorbinsäurekristalle, die mit Kalzium abgedämpft werden, größere Wirksamkeit anzubieten. Die Mehrheit der Patienten verwenden 6-12 Gramm ein Tag. Nahrungsquellen des Vitamins C sind Beeren, Zitrusfrüchte, Papayas und Ananas sowie Tomaten, Brokkoli, Rosenkohl, Löwenzahn und Indischer Senf, Erbsen, rote Pfeffer und Spinat.

Vitamin D

Vitamin D fördert Unterscheidung, hemmt Angiogenesis und reguliert Zellteilung. Gegenwärtige Empfehlungen, natürliche Sonnenstrahlen zu vermeiden, um die Möglichkeit des tödlichen Melanomen zu vereiteln erlauben möglicherweise andere Gefährdungen. Für mehr als 50 Jahre hat medizinische Literatur bestätigt, dass regelmäßige Sonnenbelichtung mit einer erheblichen Abnahme an den Sterberaten von bestimmten Arten von Krebsen verbunden ist. Es wird geschätzt, dass Gemäßigtesonnenbelichtung ohne Lichtschutz - genug, zum von Produktion des Vitamins D anzuregen aber der Haut nicht genug zu beschädigen - 30.000 Krebstodesfälle in den Vereinigten Staaten jedes Jahr verhindern könnte (Ainsleigh 1993). Die zerstörendsten der Strahlen der Sonne treten zwischen den Stunden von 10 a.m. und 3 P.M. auf und sind folglich die Stunden die größte Wachsamkeit verlangend.

Beweisen Sie Punkte zu einer Prostata, zu einer Brust und zu einem Darmkrebsgurt in den Vereinigten Staaten, die in den nördlichen Breiten unter mehr Bewölkung als andere Regionen (Studzinski et al. 1995) liegt. Bestimmte Regionen in den Vereinigten Staaten, wie den Städten und dem Tucson San-Joaquin Valley, AZ; Phoenix, AZ; Albuquerque, Nanometer; El Paso, TX; Miami, FL; Jacksonville, FL; Tampa, FL; und Orlando, FL; haben Sie ein niedrigeres Vorkommen von Brust- und Darmkrebsen. Andererseits New York; Chicago; Boston; Philadelphia; New-Haven, CT; Pittsburgh; und Cleveland, OH-; haben Sie die höchste Rate der Brust und intestinaler Krebs des Majors 29 zitiert in den Vereinigten Staaten. Die größeren Stunden Sonnenlichts des während des ganzen Jahres beziehen mit einem ermäßigteren der Brust und des intestinalen Krebses im USA aufeinander

Vitamin D wird in der Haut von Tieren und von Menschen durch die Aktion von Kurzwelle UV-Licht, die so genannten schnell-bräunenden Sonnenstrahlen gebildet. Vorläufer von Vitamin D in der Haut werden in cholecalciferol, eine schwache Form des Vitamins D3, das dann zur Leber und zu den Nieren transportiert wird, in denen Enzyme sie in dihydroxycholecalciferol 1,25 umwandeln, die stärkere Form des Vitamins D3 (Sardi 2000) umgewandelt. Obgleich Vitamin D in zwei molekularen Formen existiert, fand Vitamin D3 (cholecalciferol) in der Tierhaut und im Vitamin D2 (ergocalciferol) gefunden in der Hefe, Vitamin D3 wird geglaubt, um stärkere Krebs-inhibierende Eigenschaften aufzuweisen und ist deshalb die bevorzugte Form.

Dunkelhäutige Leute fordern mehr Sonnenbelastung durch Erzeugnisvitamin D, weil die Stärke der Hautschicht (das Schicht corneum) die Absorption der UV-Strahlung beeinflußt. Schwarze menschliche Haut ist stärker als weiße Haut und überträgt folglich nur ungefähr 40% der UVstrahlen, die für Produktion des Vitamins D benötigt werden. Dunkel pigmentierte Einzelpersonen, die in den sonnigen äquatorialen Klimata leben, erfahren eine höhere Mortalitätsrate von Brust- und Prostatakrebs, wenn sie auf geografische Gebiete umziehen, die Sonnenlichtbelichtung in Wintermonate beraubt werden (Angwafo 1998; Sardi 2000).

Frauen mit Polymorphien (genetische Veränderungen) des Empfängergens des Vitamins D sind möglicherweise weniger in der Lage, von dem Nährstoff zu profitieren. Es gibt etwas Beweis, dass Empfänger-Genpolymorphien des Vitamins D eine Rolle im Brustkrebs (Bretherton-Watt et al. 2001) spielen; jedoch stützen neue Studien nicht diesen Beweis (Buyru et al. 2003).

Die Risikogruppen, durch die Einschätzung von genetischen Schwankungen des Empfängers des Vitamins D zu identifizieren, scheint, ein bevorstehendes Werkzeug für die Planung von Interventionsstrategien zu sein.

Die menschlichen Leukämiezellen, die in Anwesenheit Vitamins D gezüchtet wurden, wiesen eine verringerte Rate des Tumorwachstums auf, als eingespritzt in Mäuse. Die Zellen, die im Vitamin D3 nicht gekonnt wurde nachweisbare Tumoren in 11 von 12 bilden gewachsen wurden, impften Mäuse (Wang et al. 1997). Die anticarcinogenic Eigenschaften von Vitamin D, konfrontiert mehrfache Stadien der Krebsentwicklung, einschließlich Apoptosis, Unterscheidung, Angiogenesis und Metastase sowie reguliert den Zellwachstumszyklus (van den Bemd et al. 2002).

Da Vitamin D Kalzium veranlassen kann, von den Knochen (eine Bedingung gekennzeichnet als hypercalcemia) freigegeben zu werden, können große Dosen von Vitamin D nicht bei Patienten benutzt werden, deren Krankengeschichte oder Genetik sie erhöhtes riskiert. Unter Verwendung einer Kombination des Vitamins D3 und des Vanadiums (ein metallisches Element) ermöglicht Vitamin D, seine krebsbekämpfende Tätigkeit und Vanadium zu behalten anspricht das Problem des hypercalcemia (Basak et al. 2000).

Ratten wurden mit Vanadium oder Vitamin D3 oder Vanadium und D3 vier Wochen vor verursachtem Leberkrebs ergänzt und fortfuhren danach bis die 20. Woche. Nach 20 Wochen der Ergänzung, hatte die Kombination des Vitamins D3-vanadium erheblich die Anzahl und die Größe von anormalen hepatischen Knötchen verringert. Die Kombination zeigte auch einen additiven Effekt und verringerte die Anzahl und die Größe von hyperplastic Knoten von 83,3% bis 37,5%. Darüber hinaus blockierte Vanadium effektiv den Eintritt des Kalziums in Zellen.

Eine geänderte Form von Vitamin D (gekennzeichnet als ein deltanoid) verzögert den Anfang und verringert die Anzahl von Hautkrebsen in den Labormäusen. Die mikroskopisch geänderte Struktur von Vitamin D produzierte möglicherweise effektiven therapeutischen Krebs. Die Entsprechung des Vitamins D behält, sein krebsbekämpfendes Profil aber vermindert die Drohung von hypercalcemia. Das effektivste von vier geprüften Entsprechungen war ein doppelt geändertes hybrides enthaltenes Verbundfluor (Posner 2000).

Während einer Studie waren die Mäuse, die mit einer chemischen Substanz, krebsartige Tumoren verursachend gemalt wurden, gleichzeitig die Tiere wurden gegeben das deltanoid. Nach 20 Wochen hatte die fluorhaltige Entsprechung das Vorkommen von Tumoren mehr als 28% verringert, während die tatsächliche Zahl 63% (Kensler et al. 2000) fiel. Deltanoids sind in den frühen Entwicklungsphasen und leider nimmt möglicherweise es, 10 Jahre bevor sie verfügbar werden (Guyton et al. 2003). Es ist möglich, dass deltanoids den Bedarf an den Hormonbehandlungen oder an der aggressiven Chemotherapie vermindern konnten. Patienten konnten in der Behandlung für den Rest ihres Lebens theoretisch bleiben, um Krebs vom Voranbringen zu halten.

Studien zeigen an, dass Gemäßigte oder schwerer Hypovitaminosis D in 66% von den Patienten anwesend waren, die tägliches Vitamin D in den Mengen weniger als die empfohlene Dosierung während ihres Alters nehmen. Erwachsene benötigen möglicherweise ein Minimum von 5 mal das 200-IU RDA, (oder 1000 IU täglich), um sich gegen Krebs (Vieth 1999) zu schützen. Therapeutische Dosierungen von Vitamin D reichen gewöhnlich von 800-4000 IU ein Tag. Monatsnierenfunktions-Blutproben (Kreatin, BRÖTCHEN, etc.) sollten durchgeführt werden, wenn tägliche Aufnahme des Vitamins D 1400 IU übersteigt. Diese Tests sind in den meisten Standardblutchemietests eingeschlossen, die Krebspatienten regelmäßig durchführen, um gegen Anämie und offenkundige Immunsuppression zu schützen.

Nahrungsquellen von Vitamin D umfassen Eigelbe, Organfleisch, verstärkte Milchprodukte, Butter, Lebertran und Kaltwasserfische, wie Lachse, Heringe und Makrele. Vergrößerer des Vitamins D sind Vitamine A und C, Kalzium, Magnesium, Phosphor und Cholin. Antagonisten sind Mineralöl-, Phenobarbital und Abführmittel.

Vitamin E

Vitamin E ist ein Antioxydant, das Raucher schützen kann, Strahlungsschaden verringert, Chemotherapie ermöglicht und viele Arten Krebse hemmt. Die hemmende Rolle von Vitamin E im Wachstum einiger menschlicher Tumorzellen sowie seine defensiven Funktionen, wenn man Behandlung-bedingte Giftigkeit überwand, sind überprüft worden. Die Auswirkung von Vitamin E (möglicherweise, fungierend durch seine Antioxidansstärken) ist bedeutend, wie durch die folgenden Studien bewiesen:

  • Nach der Untersuchung von 29.000 männlichen Rauchern in Finnland, fanden Forscher, dass hohe Blutspiegel des Alphatocopherols das Vorkommen des Lungenkrebses um ungefähr 19% verringerten. Das Verhältnis sieht unter Jugendlichen und unter denen mit weniger kumulativer Rauchbelichtung stärker aus. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass hohe Stufen möglicherweise des Alphatocopherols, wenn anwesend während der frühen kritischen Stadien von tumorigenesis, Lungenkrebsentwicklung (Woodson et al. 1999) hemmen.
  • Eine Kombination von Vitamin E und von pentoxifylline (PTX), eine Droge, die anormale Plättchenanhäufung hemmt, mehr Blut bestrahlte Bereiche erreichen lassend, ergab eine 50% Regression der oberflächlichen strahlungsinduzierten Fibrose (die starke Verbreitung des faserartigen Bindegewebes) zur Hälfte der studierten Patienten (Gottlober et al. 1996; Delanian 1998). Eine vorgeschlagene Dosierung ist mg 800 ein Tag von PTX und von 1000 IU pro Tag des Vitamins E.
  • Ein Antimelanomeffekt, der vom Succinat des Vitamins E in vivo erhalten wird, ist berichtet worden (Malafa et al. 2002).
  • Gamma-Tocopherol hemmt die Tätigkeit COX-2 und zeigt entzündungshemmende Eigenschaften (Jiang et al. 2001; Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift 2002).
  • Der Gebrauch Vitamins E, im Verbindung mit Vitaminen A und C, führte zu eine vierfache Reduzierung in den Veränderungen p53 (Brotzman et al. 1999). Dieses ist ein extrem wichtiges Finden, weil Veränderungen p53 eine bösartigere, aggressivere Form von Krebs anzeigen.
  • Männer mit einer hohen Aufnahme von Vitamin E sind 65%, die weniger wahrscheinlich sind, die colorectal Adenomas (Vorläufer zum Darmkrebse) zu entwickeln verglichen mit Männern mit niedriger Aufnahme des Vitamins E (Tseng et al. 1996).
  • Senken Sie Morbidität und Sterblichkeit von Prostatakrebs in den Männern, die 50 mg der synthetischen Alphatocopheroltageszeitung nehmen. Folgende Prüfung bestimmte Gammatocopherol, um jedoch Alphatocopherol im Hinblick auf Tumorzellhemmung (Moyad et al. 1999) überlegen zu sein. Männer im höchsten Fünftel der Verteilung für Gammatocopherol hatten eine fünffache Reduzierung im Risiko des Entwickelns von Prostatakrebs, der mit denen im niedrigsten fünften verglichen wurde. Darüber hinaus statistisch trat bedeutender Schutz vor hohen Stufen des Selens und des Alphatocopherols auf, nur als Gammatocopherolkonzentrationen auch hoch waren (Helzlsourer et al. 2000).
  • Modus Vitamin-e von Wirksamkeit hinsichtlich des Prostataschutzes: Vitamin E behindert zwei Proteine (der Empfänger für Testosteron und Prostata-spezifisches Antigen [PSA]). Je weniger Androgenempfänger es auf einer Prostatakrebszelle gibt, die restlichen Empfänger von Gene einschalten, desto weniger fähig, sind die anregen Prostatakrebswachstum und -weiterentwicklung. PSA dient als gutes Markierungsmolekül für Androgenempfängertätigkeit (Mercola 2002b).
  • Tocotrienols, ziemlich ähnlich einem Tocopherol (aber für den Zusatz eines ungesättigten Endstücks in seiner chemischen Struktur), sammeln in den Fettgeweben, einschließlich Milch- Drüsen an. Wenn eine Zelle krank wird, wird das tocotrienol für Aktion vorbereitet, vorbereitet, um Wachstum zu hemmen und anomale zelluläre Tätigkeit am Anfang zu regulieren. Neugierig je krebsartiger die Zelle, sie zu den tocotrienols desto anfälliger ist. Wissenschaftler anscheinend haben nach der falschen Form von Vitamin E (die Tocopherole) fokussiert, die wenig Schutz gegen Brustkrebs zeigen. Tocotrienols scheinen, starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszellen durch 50% (Nesaretnam et al. 1998) soviel wie zu hemmen. Ergebnisse schlagen, dass tocotrienols effektive Hemmnisse des Empfänger-negativen Östrogens sind und Empfänger-positive Zellen des Östrogens vor und dass Kombination mit Tamoxifen als eine mögliche Verbesserung in der Brustkrebstherapie angesehen werden sollte. Diese Strategie könnte die Menge von Tamoxifen erheblich verringern erfordert, um Krebs (Guthrie et al. 1997) zu beeinflussen.
  • Das Cortisol (verbunden mit schlechterem Überleben) und IL-6 (eine negative Markierung für verschiedene Krebse) waren in den Labortieren erheblich niedriger, die Alphatocopherol bevor eine Herausforderung cortisol-IL-6 (Webel et al. 1998) empfingen.

Vitamin E

Chemotherapeutisches Mittel

Kombination mit Vitamin E

47% Wachstumshemmung

Bleomycin, 46% Tumorreduzierung

71% Reduzierung

5-FU, 37% Tumorreduzierung

85% Reduzierung

Adriamycin, 58% Tumorreduzierung

88% Reduzierung

Cisplatin, 57% Tumorreduzierung

82% Reduzierung

Eine vorgeschlagene Dosierung des Vitamins E ist von 400-1200 IU ein Tag des Alphatocopherols zusammen mit Tocopherol des Gammas E. Für optimale Ergebnisse benutzen Sie 80% Alphatocopherol und 20% Gammatocopherol. Eine tocotrienol Dosierung ist mg 240 jeden Tag. Gute Nahrungsquellen von Vitamin E sind kaltgepresste Pflanzenöle, Weizenkeim, Eier, dunkelgrünes Gemüse, Nüsse, Naturreis und Butter.

Vitamin K

Vitamin K ist ein Wachstumsregler, fördert Apoptosis und verringert pro-entzündliche cytokines. Eine neue Form von Vitamin K, das in der Behandlung Primärleberkrebses extrem viel versprechend aussieht, eine Art notorisch, die gegen Chemotherapie beständig ist, ist von den Wissenschaftlern an der Universität des Pittsburgh-Krebs-Instituts (UPCI) entdeckt worden. Die Forschung, die in der Zeitschrift der Biochemie veröffentlicht wurde, beschrieb eine innovative Annäherung, um, Krebs mit dem Auslösen von Apoptosis zu behandeln und vielleicht zu verhindern (Ni und al.1998).

Das UPCI-Team fand dass eine Entsprechung des Vitamins K, Mittel 5 (CPD5), Ursachen eine Unausgeglichenheit in der normalen Tätigkeit von Enzymen, die den Zusatz oder den Abbau von kleinen Molekülen (Phosphatgruppen) von den Proteinen innerhalb der Zellen steuert. Speziell blockiert CPD5 die Tätigkeit von Enzymen (Proteintyrosinphosphatasen) die normalerweise Phosphatgruppen von vorgewählten Proteinen innerhalb der Leberkrebszellen entfernen. CPD5 jedoch behindert keine andere Gruppe Enzyme, die Proteintyrosinkinasen genannt werden, die Phosphatgruppen den gleichen Proteinen hinzufügen. Das Ergebnis ist ein Überfluss von Tyrosin-phosphorylierten Proteinen, der unterschiedlichen Aktivitäten innerhalb der Zellen, einschließlich das Schließen und den folgenden Tod der Zelle auslöst.

Es ist möglicherweise möglich, einige Einzelpersonen von den Lebertransplantations-Wartelisten zu entfernen, wenn CPD5 in den Menschen so effektiv ist, wie es experimentell ist. Jedoch ist das Mittel des Vitamins K nicht auf das Töten von Leberkrebs begrenzt; in der Gewebekultur war das Mittel auch gegen Melanomen und Brustkrebse effektiv. Obgleich das neue Vitamin K nicht in der klinischen Prüfung diesmal ist, treten möglicherweise Kunden und Ärzte mit den Krebs-Informationen und dem Referenzsystem des UPCIS an in Verbindung 412-647-2811 für periodische Aktualisierungen betreffend die Behandlung. Nachforschende können die Website der Universität bei http://www.upci.upmc.edu auch besichtigen.

Mittel des Vitamins K hemmten Produktion IL-6 durch lipopolysaccharide-angeregte Fibroblasten, die als Fundgruben von cytokines (Reddi et al. 1995) erkannt werden. Findenes dieses hat bedeutende krebsbekämpfende Auswirkungen, weil Überausdruck von IL-6 verwickelt in den entzündlichen Prozess, in Knochenaufnahme, in die Aktivierung von Telomerase und in Krebsstarke verbreitung miteinbezogen wird. Eine vorgeschlagene Dosierung des Vitamins K ist mg 10 ein Tag. Interessante Forschung in Bezug auf den Gebrauch von Gleichlaufendem des Vitamins K mit Antigerinnungsmitteltherapie (nicht normalerweise eine empfohlene Praxis) erscheint in der Protokoll Herz-Kreislauf-Erkrankung: Umfassende Analyse im Abschnitt weihte Vitamin K. ein.