Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren

Um größte mögliche von jedem möglichem Krebsbehandlungsschema zu profitieren, müssen sich Patienten und Ärzte der komplexen und mehrdimensionalen Art einzigartigen Krebses jeder Einzelperson respektieren und anpassen. Traurig behandelt die medizinische Einrichtung des Mainstreams die Mehrheit einer Krebskästen mit Sitzen einer „einer Größe alle“ Strategie, die möglicherweise viele Patienten eine größere Möglichkeit der erfolgreichen Behandlung beraubt.

Die Implementierung von Strategien, um jeden der zehn kritischen Faktoren der Krebsbehandlung zu adressieren identifiziert in diesem Verlängerung der Lebensdauers- Protokoll liefert eine bewiesene basierte Annäherung, die wird:

  • Helfen Sie Ärzten, wenn Sie bestimmen, welche medizinischen Therapien höchstwahrscheinlich sind, für einzigartigen Krebs jeder Einzelperson effektiv zu sein;
  • Pharmacogenomically und nutrigenomically mehrfache biochemische Bahnen des Ziels bekannt, um in vielen Krebsen anomal zu sein;
  • Stellen Sie eine gründlichere prognostische Analyse zur Verfügung, die Ärzten helfen kann, zu treffen informierte Entscheidungen über, wie aggressive Behandlung sein sollte, und ihre Patienten über den Zustand ihrer Gesundheit richtig zu informieren und;
  • Erziehen Sie Patienten über etwas mögliche Nebenwirkungen, die mit herkömmlichen Krebsbehandlungsmöglichkeiten verbunden sind, und was sie tun können, um Risiko herabzusetzen.

In diesem Protokoll bespricht Verlängerung der Lebensdauer die folgenden zehn entscheidenden Schritte, die möglicherweise die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Ergebnisses in der Behandlung vieler Krebse erhöhen:

  1. Bewertung der Molekularbiologie der Tumorzellbevölkerung
  2. Analysieren der lebenden Tumorzellen des Patienten, um Empfindlichkeit oder Widerstand zur Chemotherapie zu bestimmen
  3. Verteilende Tumor-Zellprüfung
  4. Die cyclooxygenase Enzyme hemmen (COX-1 u. COX-2)
  5. Aufhebung des Ras-Oncogeneausdrucks
  6. Korrektur von Gerinnungsabweichungen
  7. Instandhaltungsknochenintegrität
  8. Inhibierender Angiogenesis
  9. Hemmen des Enzyms des Lipoxygenase 5 (5-LOX)
  10. Inhibierende Krebs-Metastase

Von kritischer Bedeutung zur Behandlung-naïve ist Patienten die Implementierung, die von diesen zehn entscheidenden Schritten da viel ist, wie übereinstimmend mit herkömmliche Therapie sicher getan werden kann. Bei eben bestimmten Patienten, die nicht noch behandelt worden sind, ist das Ziel, den Primärtumor und die metastatischen Zellen mit einer mehrgleisigen „Erstschlagtherapie“ auszurotten, damit Resttumorzellen keine Gelegenheit gegeben werden, Überlebensmechanismen zu entwickeln, die sie beständig gegen weitere Behandlungen machen.

Schritt einer: Bewertung der Molekularbiologie der Tumor-Zellbevölkerung

Während dieses Protokolls sehen Sie Terminologie in Bezug auf die molekularen Aspekte der Krebszelle. Wenn wir den molekularen Ausdruck verwenden, beziehen uns wir auf spezifische Eigenschaften von Krebszellen wie:

  • Tumor-Förderung Gene (Oncogenes)
  • Tumorsuppressorgen
  • Empfänger oder Andockstellen auf der Zellmembran, in denen Kommunikation mit Proteinen auftreten
  • Zellulärer Unterscheidungs-dgrad an Aggressivität der Krebszelle (schlecht unterschiedene Krebszellen sind aggressiver, während in hohem Grade unterschiedene Zellen weniger aggressiv sind).

Einzigartige Biologie dieser einzelnen Veränderungen-d der Krebszellehilfe, zu erklären, warum eine bestimmte Therapie möglicherweise für einige Krebspatienten in hohem Grade effektiv ist, aber andere zu verlassen.

Leute denken gewöhnlich an ihre Krankheit, die auf dem Organ basiert, das sie beeinflußt (z.B. Lungenkrebs oder Darmkrebs). Das Problem mit diesem Grundprinzip ist, dass nicht alle Krebse die selben sind, selbst wenn sie das gleiche Organ beeinflussen. Mit dem Aufkommen des fortgeschrittenen molekularen Diagnoseprofilierens können die spezifischen Stärken und die Verwundbarkeit Krebses jedes Patienten identifiziert werden, um ein maßgeschneidertes Behandlungsprogramm zu entwerfen.

Es ist kritisch wichtig, eine Beschreibung der Art der Zellen zu erhalten, die Ihren Tumor bevölkern. Nicht nur unterstützt dieses den Onkologen, wenn es die effektivste herkömmliche Therapie empfiehlt, aber es hilft auch, zu bestimmen, welche ergänzenden zu betrachten Ernährungs- und/oder Off-Label-medikamentösen Therapien. Das menschliche Auge kann dienen, die Basisdaten über eine Krebszelle durch die mikroskopische Prüfung der allgemeinen Eigenschaften der Zelle zur Verfügung zu stellen. Diesen einen weiteren Schritt zu unternehmen ist Bewertung durch einen Immunohistochemistry test. Dieser Test ermittelt Markierungen des Aussagewerts auf und innerhalb der Zelloberfläche, durch die Anwendung der farbigen Färbung oder der Flecke. Um dieses und andere Tests durchzuführen, ist es notwendig für eine Probe Ihres Tumors zu einem fachkundigen Labor gesendet zu werden.

GENZYME liefert eine umfassende Strecke der kundengebundenen Analysen, um Krebsforschern richtig zu helfen zu identifizieren schwierig-zu-bestimmen Tumoren, herstellen Prognose in vielen Krebsen (einschließlich Brust, Prostata und Doppelpunkt) und bestimmen optimale Behandlung. Indem es diese Informationen zur Verfügung stellt, beginnt GENZYME Behandlung auf dem rechten Kurs und den Hilfen, die unnötigen und möglicherweise unwirksamen Therapien zu vermeiden. GENZYME führt fachkundigere Analysen für Krebs als jedes mögliches andere Labor in der Welt durch.

Wenn eine Person Krebs hat, konfrontiert der Arzt eine Kette des Drückens von Fragen: Welche Art von Krebs ist es? Wo entstand es? Welche Behandlungen sind höchstwahrscheinlich, effektiv zu sein? GENZYME-Dose helfen Klinikern mit Antworten zu vielen dieser Fragen.

Insoweit Diagnose, fordern viele Krebse Klassifikation durch Sichtprüfung heraus. Tatsächlich beträgt die Diagnose „metastatischen Krebses des unbekannten Primärstandorts“ 2 – 6% von Krebsdiagnosen (Tan 2011). In einer Mehrheit dieser schwierigen Fälle, führen medizinische Sachkenntnis und neue Technologien GENZYMES zu eine genaue Diagnose.

Sichtprüfung von Tumoren liefert sehr wenig Informationen über ihre Wachstumsrate oder die Behandlungsart, auf die sie reagieren. Prognostische Sachkenntnis GENZYMES kann die Aggressivität Krebses genau auswerten und sagt die Effekte der Therapie voraus.

Krebse sind traditionsgemäß behandelt worden, wie folgt: wenn eine Therapie unwirksames prüft, dann versuchen Sie andere, bis eine erfolgreiche Therapie gefunden ist, oder alle Wahlen erschöpft werden. GENZYME-Hilfen, zum des Bedarfs an dieser Versuch-und-Irrtum-Methode durch die Lieferung von individualisierten Informationen zu beseitigen, um zu helfen, die optimale Therapie vor der Einführung von Behandlung zu bestimmen. Dieses kann die geduldige Zeit sparen und Geld und am wichtigsten, stellt möglicherweise es eine bessere Gelegenheit für „Erstschlag“ Ausrottung zur Verfügung.

GENZYME stellt sehr empfindliche Patientenüberwachung für die Sorgfalt der weiteren Verfolgung vieler Krebse bereit. Zum Beispiel kann GENZYME bestimmen, ob bestimmte Arten von Lymphomen wiedergekehrt sind, bevor sie durch jede mögliche andere Methode ermittelt werden können. Je früh wird Tumorwiederauftreten ermittelt, desto größer die Wahrscheinlichkeit des Therapieerfolgs.

Gewöhnlich innerhalb 48 Stunden, nachdem es ein Exemplar empfangen hat, bringt GENZYME die befleckten Dias zusammen mit einem gründlichen und ausführlichen Fallbericht zu einem Arzt zurück. Ihr Onkologe kann sich mit einem Mitglied des GENZYME-Personals durch Telefon auch beraten. In Anhang A am Ende dieses Protokolls sind Beispiele typischen GENZYME-Labors berichtet, dass Ihr Onkologe empfängt.

Kontaktdaten für GENZYME sind, wie folgt:

Telefon: (800) 447-5816

Website: www.genzymegenetics.com

Wie man Schritt einen einführt

Machen Sie bestimmten Ihren Chirurgen schickt ein Exemplar Ihres Tumors zu GENZYME für Immunohistochemistryprüfung. Seien Sie sicher, die Anweisungen zu befolgen, die GENZYME für richtiges Verschiffen des chirurgischen Exemplars voraussetzt. Sie müssen möglicherweise für diesen Test aus der Tasche zahlen, weil nicht alle Versicherungen für ihn zurückerstatten. Merken Sie bitte, dass dieser Test möglicherweise nicht vom Nutzen zu allen Krebspatienten ist. Während es eine Basis für verbesserte Behandlung bietet, werden nicht alle Krebse effektiv mit gegenwärtigen Therapien behandelt.

Schritt zwei: Bestimmen Sie Empfindlichkeit oder Widerstand zur Chemotherapie

Wenn einer Person eine Behandlung für ihren Krebs vorgeschrieben wird, nähmen möglicherweise sie an, dass die Behandlung basierte auf der Einzigartigkeit ihres Krebses gewählt wurde. Zum Beispiel wenn eine Frau mit AnfangsstadiumBrustkrebs erklärt wird, dass ihr Chemotherapiebehandlungsschema dem Drogen Adriamycin-®, Cytoxan-®und aus Taxol-®( TAT) besteht, dächte möglicherweise sie, dass diese Behandlung für ihren Krebs maßgeschneidert war. In Wirklichkeit ist TAT ein Standardchemotherapieprotokoll, das den Brustkrebspatienten gegeben wird. Diese „eine Größe passt alle“ Annäherung zur Brustkrebsbehandlung würde funktionieren gut, wenn überlegene Ergebnisse von dieser Routine erzielt wurden. Traurig ist dieses nicht der Fall gewesen.

Die „eine Größe passt alle“ Annäherung zu vorschreibender Chemotherapie hat nicht gekonnt Überleben für die überwiegende Mehrheit von Frauen mit Brustkrebs verbessern. In einer schockierenden Studie von Frauen mit Brustkrebs über dem Alter von 50, wer Krebs hatten, der in ihren Lymphknoten vorhanden ist, wurden Standardchemotherapieregierungen gezeigt, um 10-jähriges Überleben um nur 3% (Lanzette 1998 zu erhöhen; Clarke MJ 2008). Andere Studien haben bestimmt, dass Standardchemotherapie nicht Überleben in den Frauen mit positivem Brustkrebs des Östrogenempfängers verbessert (Gelber 1996; Internationale Brustkrebs-Arbeitsgemeinschaft 2002).

Ein kritischer Fehler der „einer Größe passt alle“ Annäherungsreste, wenn er alle Brustkrebse behandelt, als ob sie einer in den selben sind. Obgleich traditionelle Onkologie Unterscheidungen in einigen offensichtlichen Qualitäten, wie Größe Krebses, des Lymphknotenstatus und des Östrogenempfängerstatus trifft, wissen wir jetzt, dass es erhebliche einzelne Unterschiede bezüglich der Krebszellgenetik unter denen- mit „ähnlichen“ Brustkrebsen geben kann. Diese Unterschiede können die Antwort zur Behandlung drastisch beeinflussen. Eine starke Illustration des Mangels an Anerkennung für einzelne Unterschiede bezüglich der Krebsbehandlung wurde offenbar in einer Marksteinstudie aufgedeckt, die in New England Journal von Medizin im Jahre 2007 veröffentlicht wurde. Forscher verglichen Frauen mit positivem Brustkrebs des Lymphknotens, der TATEN-Chemotherapie zu denen empfing, die nicht Chemotherapie (Hayes 2007) empfingen. Ihr Status HER2 war auch, entschlossen-der auf ein genetisches Merkmal Krebses sich bezieht. Die Forscher entdeckten, dass die Frauengruppe, die Empfängerpositiv des Negativs HER2 und des Östrogens waren, nicht an allen vom Nehmen von Taxol-®profitierte. Die Verzweigungen dieser Studie sind, ASA großer Frauenanteil mit Brustkrebsfall in diese Kategorie unermesslich. In Anerkennung der Störung von Taxol-® , diese große Frauengruppe mit Brustkrebs zu fördern, erklärte Onkologe Anne Moore, M.D., Professor der klinischen Medizin am medizinischen College Weill von Cornell University in New York, „die Tage von „Sitzen mit einen Größen finden alle“ Therapie für Patienten mit Brustkrebs“ ein Ende (Moore 2007).

Eine weitere Anklage der „einer Größe passt alle“ Annäherung wurde angezeigt vorstehend in einer Studie, die in der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts im Jahre 2008 veröffentlicht wird. In dieser Untersuchung (Gennari et al. 2008), maßen Wissenschaftler die Wirksamkeit einer anthracycline-ansässigen Chemotherapieregierung in 5.354 Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs. Anthracyclines sind eine Klasse Chemotherapiedrogen, von denen Adriamycin Hauptmitglieder ist. Die Wissenschaftler bestimmten, dass Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs, die Negativ HER2 waren, absolut kein vom Nehmen von Adriamycin oder von anderen anthracycline Drogen profitierten. Angenommen, ungefähr 80% von Brustkrebsen Negativ HER2 (Moore 2007) sind, schlagen diese Ergebnisse vor, dass nur 1 möglicherweise von 5 Frauen mit Brustkrebs von diesen Drogen profitiert, die die beträchtliche Giftigkeit haben, die mit ihrem Gebrauch verbunden ist. Zum Beispiel in einer umfangreichen Studie, behandelte 5% von Patienten mit Adriamycin entwickelte congestive Herzversagen (Swain et al. 2003).

Brustkrebs ist nicht die einzige Art von Krebs, in der Widerstand zur meiner Chemotherapie Behandlung hindern; tatsächlich zeigen alle Krebse möglicherweise interindividuelle Variabilität im chemosensitivity an. Zum Beispiel Ausdruck eines chemoresistance Proteins (IGFBP2) bei den Leukämiepatienten festsetzend geholfen, die, die wahrscheinlich, waren auf Standardchemotherapie zu reagieren und die zu identifizieren, die nicht waren (Kuhnl 2011).

Wenn Chemotherapie betrachtet wird, ist es entscheidend, festzustellen, welche Chemotherapiedrogen die höchste Wahrscheinlichkeit des Seins effektiv gegen Ihren bestimmten Krebs haben. Eine Firma nannte Rational Therapeutics, Inc. führt Chemoempfindlichkeitsprüfung auf Ihren lebenden Krebszellen durch, um zu bestimmen, wie Ihre Krebszellen reagieren, wenn sie verschiedenen Drogen im Labor herausgestellt werden.

Rational Therapeutics, Inc., wurde im Jahre 1993 von Dr. Robert Nagourney, ein vorstehender Hämatologe und Onkologe gegründet. Rationale Therapeutik geht mit Krebstherapien, die speziell für jeden einzelnen Patienten hergestellt werden, voran und ist ein Führer in individualisierten Krebsstrategien. Ohne Finanzbindungen zu den äußeren Gesundheitswesenorganisationen, werden Empfehlungen ohne Finanzneigung gemacht.

Rationale Therapeutik entwickelt und liefert Krebstherapieempfehlungen, die wissenschaftlich für jeden Patienten konzipiert worden sind. Nach der Sammlung von den lebenden Krebszellen, die zu der Zeit der Biopsie oder der Chirurgie erhalten werden, führt rationale Therapeutik eine ex vivo Analyse des programmierten Funktionsprofils des Zelltodes (EVA-PCD) auf Ihrer Tumorprobe durch, um Drogentätigkeit zu messen (Empfindlichkeit und Widerstand). Analysiert ex vivo bedeutet, dass Ihre lebenden Tumorzellen außerhalb Ihres Körpers mit dem Ziel die Bestimmung aufrechterhalten werden, welche Droge oder Drogenkombination effektiv Zelltod im Labor verursacht. Jeder Patient wird in hohem Grade hinsichtlich seiner oder Empfindlichkeit zu den Chemotherapiedrogen individualisiert. Ihr Reaktionsvermögen zur Chemotherapie ist so einzigartig wie Ihre Fingerabdrücke. Deshalb hilft dieser Test, zu bestimmen, welche Drogen für Sie am effektivsten sind. Rationale Therapeutik macht dann eine Behandlungsempfehlung, die auf diesen Ergebnissen basiert.

Rationale Therapeutik liefert die maßgeschneiderte, Probe-verwiesene Therapie, die auf Ihrer Tumorantwort im Labor basiert. Dieses beseitigt viel der Vermutungsarbeit vor Ihrem Durchmachen der möglicherweise giftigen Nebenwirkungen der Chemotherapieregierungen, die prüfen konnten, wenig gegen Ihren Krebs zu sein.

Kontaktdaten für rationale Therapeutik:

Rational Therapeutics, Inc.
Ost29. Straße 750
Long Beach, CA 90806
Telefon: (562) 989-6455
E-Mail: http://www.rationaltherapeutics.com/

Wie man Schritt zwei einführt

Treten Sie mit rationaler Therapeutik in Verbindung, damit Ihr Chirurg die genauen Anweisungen befolgen kann, die erfordert werden, um ein lebendes Exemplar Ihres Tumors für Chemoempfindlichkeitsprüfung zu senden. Es ist wichtig, dass Ihre des Chirurgen Koordinate sorgfältig mit rationaler Therapeutik, zwecks Ihre Zellen sicherzustellen in lebensfähigen Zustand ankommen. Sie müssen möglicherweise für diesen Test zahlen sich, weil Ihre Versicherung möglicherweise nicht für sie zurückerstattet. Merken Sie bitte, dass dieser Test möglicherweise nicht vom Nutzen zu allen Krebspatienten ist. Während es eine Basis für verbesserte Behandlung bietet, werden nicht alle Krebse effektiv mit gegenwärtigen Therapien behandelt.

Schritt drei: Verteilende Tumor-Zellprüfung

Bezieht die Tumor-verteilt, Zelle (CTC) Prüfung die Entdeckung von Krebszellen in den Blutstrom mit ein. Diese verteilenden Tumorzellen sind „sät“ diesen Bruch weg von dem Primärstandort von Krebs und von Verbreitung zu anderen Körperteilen. Verteilende ist der Tumor Zellen kritisch wichtig, da es die Verbreitung von Krebs zu anderen Teilen von Körper-und nicht vom Primär ist, Krebs-dass sehr häufig verantwortlich für den Tod einer Person mit Krebs versteht.

Historisch ist Heilkunde auf den Primärtumor gerichtet worden und Behandlungsentscheidungen auf den spezifischen genetischen Merkmalen Primärkrebses basiert, Zelle-der annimmt, dass die metastatischen Krebszellen zum Primärtumor genetisch identisch sind. Diese Annahme wäre möglicherweise schlecht beraten, da Forschung gezeigt hat, dass metastatische Krebszellen vom Primärtumor genetisch unähnlich sein können, während sie in hohem Grade unterschieden werden.

In einer aufschlussreichen Studie, die mit metastatischen Brustkrebspatienten geleitet wurde, verglichen Forscher die genetische Zusammensetzung der Krebszellen, die entfernte Metastase zur genetischen Zusammensetzung der entsprechenden Krebszellen im Primärbrusttumor gebildet hatten. Die Ergebnisse waren Besorgnis erregend-in 31% der Vergleiche, die genetische Zusammensetzung der metastatischen Krebszellen sich unterschieden fast vollständig von dem der Primärbrusttumoren (Kuukasjärvi et al. 1997). Erstaunlich deckte weitere Analyse auf, dass keine der Paare der Primärbrusttumoren mit seinem entsprechenden metastatischen Krebs identisch waren. Basiert auf diesen Ergebnissen, schwanken möglicherweise die Autoren erwähnten den„, weil metastatische Zellen häufig eine vollständig andere genetische Zusammensetzung, ihren Phänotypus [biologisches Verhalten], einschließlich Aggressivitäts- und Therapiereaktionsvermögen haben, auch im Wesentlichen von dem, der in den Primärtumoren gesehen wird,“ führend zu ihre Schlussfolgerung, der „die das Resultieren möglicherweise Uneinheitlichkeit [genetische Variabilität] des metastatischen Brustkrebses seinem schlechten Reaktionsvermögen zur Therapie…“zugrunde liegt, um den Beweis weiter zu stützen, dass metastatische Krebszellen vom Primärtumor genetisch schwanken können, zwei zusätzliche Studien mit Brustkrebspatienten haben gezeigt, dass CTC kann Positiv HER2 sein, während der Primärbrusttumor kann Negativ HER2 (Meng et al. 2004 sein; Wülfing et al. 2006).

Diese Forschung schlägt vor, dass die die Richtung von Behandlung in Richtung zu den Krebszellen des Primärtumors „herauf den falschen Baum in einigen Fällen abstreifen kann“. Die Behandlungen, die entworfen waren, um den Primärtumor in Angriff zu nehmen, konnten die verteilenden Tumorzellen zerstören nicht können. Aus diesem Grund konnte das Konzentrieren auf die metastatischen Krebszellen möglicherweise führen, um Ergebnisse zu verbessern. Versieht die Tumor-verteilt, Zelle (CTC) Prüfung uns mit den Durchschnitten, mit denen wir unsere Aufmerksamkeit auf diese möglichen metastatischen Krebszellen jetzt richten können.

CTC-Prüfung ist gezeigt worden, um prognostische Genauigkeit zu verbessern. Deutsche Wissenschaftler studierten 35 Frauen mit nicht-metastatischem Brustkrebs, der ihre Niveaus von CTC gemessen hatte, bevor sie jede mögliche Behandlung für ihren Krebs (Wülfing 2006) bekommen hatten. 17 prüften Positiv auf CTC, während 18 Negativ auf CTC prüften. Die Gruppe, die Negativ auf CTC prüfte, hatte ein mittleres Gesamtüberleben von 125 Monaten. Die Gruppe mit 5 oder mehr CTC, die in ihrer Blutprobe vorhanden ist, hatte ein mittleres Gesamtüberleben von nur 61 Monaten – weniger als halb als lang. In einer in Verbindung stehenden Studie maßen Forscher an der Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center CTC in 151 Frauen mit metastatischem Brustkrebs (Cristofanilli et al. 2007). Diese Patienten wurden auch für andere prognostische Krebsmarkierungen, wie Hormonempfängerstatus, CA 27,29 und Status HER2 ausgewertet. Die, die 5 hatten oder mehr CTC pro Blutprobe hatten ein mittleres Gesamtüberleben von 13 ½ Monaten. Das mittlere Gesamtüberleben für die mit weniger CTC als 5 pro Blutprobe war in 29 Monaten. Die Forscher entdeckten auch, dass das Vorhandensein von 5 oder mehr CTC in einer Blutprobe den höchsten Vorhersagewert mit allen weiteren Tumormarkern vergleichen ließ. Die Forscher fuhren fort, zu erklären, dass „verteilende Tumorzellen haben überlegenen und unabhängigen prognostischen Wert…

Außerdem zeigt neue Forschung an, dass CTC-Bewertung verwendet werden kann, um Prognose für Männer mit Prostatakrebs vorauszusagen. Forscher bei Thomas Jefferson University verglichen die Niveaus von CTC in 37 Männern mit metastatischem Prostatakrebs (Moreno et al. 2005). Ihre Ergebnisse waren bemerkenswert-für die Männer mit 5 oder mehr CTC pro Blutprobe, war das mittlere Gesamtüberleben nur 8,4 Monate. Für jene Männer mit weniger CTC als 5 war das mittlere Gesamtüberleben 48 Monate. Noch eine Studie maß CTC in 55 Männern mit einem steigenden PSA nach Chirurgie für Prostatakrebs (Tombal et al. 2003). Ein steigender PSA, nachdem Chirurgie vom Prostatakrebswiederauftreten (Pfund et al. 1999) stark vorbestimmt ist. Strahlentherapie wurde 15 Patienten verordnet. 60% von denen, die positive CTC hatten Weiterentwicklung ihrer Krankheit während der Strahlentherapie waren, während es keine diseaseprogressions in der CTC-Negativgruppe gab. Zusätzliche Studien haben diese Ergebnisse bestätigt (Halabi et al. 2003; Danila et al. 2007).

Einer der aufregendsten möglichen Gebräuche von CTC-Technologie ist, Doktoren zu erlauben, Behandlungswirksamkeit während der Frühphase der Therapie auszuwerten. Hinsichtlich der Chemotherapie haben Doktoren häufig mindestens einige Monate warten gemusst, bevor sie die Wirksamkeit der Behandlung festsetzen können. Diese Unfähigkeit, die Wirksamkeit einer Behandlung während der Frühphase der Therapie auszuwerten kann verhängnisvolle Konsequenzen für die Person mit Krebs haben. Jene drei Monate der Aufwartung, zu wissen, wenn die Behandlung arbeitet, können zwischen der Änderung von Therapie, um den Mangel an Antwort zu reflektieren oder dem Fortfahren mit einer unwirksamen Behandlung und dem Lassen Krebses unterscheiden weiterkommen. Wartendes dieses wird möglicherweise eine Sache der Vergangenheit, wie neue Studien gezeigt haben, dass CTC-Prüfung die Antwort zur Behandlung während der Frühphase der Therapie zuverlässig voraussagen kann. In einer wichtigen Studie (Hayes et al. 2006), wurden 163 Frauen mit metastatischem Brustkrebs auf CTC bei vier verschiedenen Mal während der Behandlung geprüft. Das erste Maß von CTC wurde genommen, ungefähr 4 Wochen nachdem Behandlung angefangen hatte. Am ersten Maß entdeckten die Forscher, dass jene Patienten mit weniger CTC als 5 pro Probe ein mittleres Gesamtüberleben von größer als 18,5 Monaten hatten. Die mit 5 oder mehr CTC pro Probe hatte ein mittleres Gesamtüberleben von nur 7 Monaten. Zusätzlich, 66% von denen mit 5 oder mehr CTC pro Probe war nach einem Jahr gestorben, verglichen bis nur 19% von denen, die weniger CTC als 5 pro Probe hatten. So schon in 4 Wochen in Therapie CTCprüfung bestimmt, welche Patienten nicht reagierten und wer Krebs fortfahren würde, mit unwirksamer Behandlung weiterzukommen. Die Autoren dieser Studie stellten fest, dass „Entdeckung erhöhter CTC jederzeit während der Therapie ist ein genaues Anzeichen über folgende schnelle Krankheitsweiterentwicklung und -sterblichkeit für metastatische Brustkrebspatienten.“

In einer Studie, die in der Zeitschrift der klinischen Onkologie im Jahre 2008 veröffentlicht wurde, hatten 430 Patienten mit metastatischem Darmkrebse CTC-Prüfung vorher und 3-5 Wochen nach dem Behandlungsbeginn mit Chemotherapie (Cohen et al. 2008). Für Patienten, die zuerst mit 3 begannen oder mehr CTC ermittelt in ihrer Blutprobe, wenn sie in weniger CTC als 3 dann umwandelten, war das mittlere Überleben 11,0 Monate. Jedoch, wenn sie fortfuhren, 3 oder mehr CTC auf Nachprüfung zu haben dann, war das mittlere Überleben nur 3,7 Monate. Für Patienten, für deren Krebse gehalten wurden nonprogressing durch Darstellung studiert, war mittleres Überleben 18,8 Monate, wenn sie kleiner hatten, CTC als 3 auf Nachprüfung, während die mit 3 oder mehr CTC auf Nachprüfung ein mittleres Überleben von nur 7,1 Monaten hatte. Die Autoren stellten fest, dass „die Zahl von CTCs vor und während der Behandlung ein unabhängiges Kommandogerät… insgesamt des Überlebens bei Patienten mit metastatischem Darmkrebs ist. CTCs stellen prognostische Informationen zusätzlich zu der von Darstellungsstudien.“ zur Verfügung

CTC-Prüfung kann die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens nach Anfangskrebsbehandlung auch voraussagen. Im Jahre 2006 maßen Wissenschaftler in Spanien das Vorhandensein von CTC bei 84 risikoreichen Brustkrebspatienten, nachdem sie Anfangschemotherapie (Quintela-Fandino et al. 2006) empfingen. Die Forscher fanden drastische Unterschiede bezüglich der Rückfallquoten zwischen denen, die Positiv auf CTC prüften, verglichen mit denen, die keine CTC hatten, die in ihren Blutproben ermittelt wurde. Das Prüfungspositiv der Gruppe für CTC hatte ein 269% erhöhtes Risiko des Rückfalls, und ein 300% erhöhte das Todesfallrisiko, verglichen mit dem Prüfungsnegativ der Gruppe für CTC. Weitere Analyse zeigte einen auffallenden 53-monatigen Unterschied in der Zeit, zwischen den Gruppen zurückzufallen. In einer in Verbindung stehenden Studie studierten deutsche Wissenschaftler im Jahre 2008 25 Frauen mit Brustkrebs, der nicht metastasized (Pachmann et al. 2008). Sie maßen CTC-Niveaus, bevor und nachdem die Patienten Chemotherapie empfingen. Die Ergebnisse zeigten, dass Rückfall in nur 9% von Patienten auftrat, deren CTC-Niveaus eine Abnahme, keine Änderung anzeigten, oder geringe Zunahme, als verglichen mit Grundlinie CTC-Niveaus. Es gab eine im Wesentlichen höhere Rückfallquote 40% in der Gruppe mit einer CTC-Zunahme am Ende der Therapie.

Angenommen, CTC die Samen sein kann, die schließlich metastatische Krankheit bilden, dann CTC-Analyse versieht Heilkunde mit einer ausgezeichneten Gelegenheit, die genetischen Eigenschaften dieser Krebszellen zu überprüfen, bevor Metastase auftritt, wenn Behandlung weit wahrscheinlicher ist, erfolgreich zu sein. Zusätzlich zur Entdeckung des Vorhandenseins und der Quantität von CTC im Blutstrom, erlaubt neue technische Fortschritte jetzt die Prüfung von CTC für viele Tumorzellmarkierungen und genetischen Ausdrücke. Die Informationen, die von dieser Analyse eingeholt werden, können wesentlichen Einblick zur Verfügung stellen, hinsichtlich dessen Chemotherapiedrogen bestgeeignet sind, die genetischen Schwächen der CTC auszunutzen sowie dessen Chemotherapiemittel wahrscheinlich sind, gegen die genetischen Stärken der CTC machtlos zu sein.

Lassen Sie uns den Nutzen von CTC-Analyse von Tumormarkern und von genetischen Ausdrücken mit einigen Beispielen veranschaulichen. Chemotherapiedrogen können ihre therapeutischen Effekte ausüben, indem sie wesentliche Enzyme innerhalb der Krebszelle hemmen. Der Überausdruck von diesen Enzym-genannte Droge Ziel-kann die destruktiven Effekte des Tumors dieser Drogen erhöhen. Adriamycin (Doxorubicin) ist ein Paradebeispiel dieses Mechanismus der Aktion. Das Hauptdrogenziel für Adriamycin ist Topoisomerase, den 2. Studien gezeigt haben, dass jene Patienten mit Krebsen, die höhere Niveaus von Topoisomerase 2 ausdrücken, von Behandlung mit Adriamycin (Di Löwe et al. 2002) profitieren können. Andererseits sind jene Patienten mit Krebsen, die etwas Topoisomerase 2 produzieren, weniger wahrscheinlich, auf Adriamycin zu reagieren. Krebszellen haben auch die Fähigkeit, Enzyme zu produzieren, die Chemotherapiedrogen in weniger starke Formen umwandeln, das die Antitumortätigkeit dieser Drogen schwächt. 5-FU ist in der Behandlung der Brust und des Darmkrebses allgemein verwendet. DPD ist ein Enzym, das 5-FU zu einem inaktiv Stoffwechselprodukt vermindert. Die Krebszellen, die höhere Niveaus von DPD ausdrücken, können gegen 5-FU beständig sein. Eine Studie von Darmkrebspatienten behandelte mit 5-FU aufdeckte, dass die mit hohen DPD-Niveaus das erheblich kürzere Gesamtüberleben hatten, das mit Patienten mit niedrigem DPD-Ausdruck (Ciaparrone et al. 2006) verglichen wurde.

Da ein addierter Nutzen, genetische Analyse von CTC uns hinsichtlich, welcher natürlichen Ergänzungen möglicherweise informieren kann gut angezeigt würden. Zum Beispiel fördert N-Düngung-KB das Wachstum von Krebs. Kurkumin ist ein Hemmnis von N-Düngung-Kb (Siwak et al. 2005). So betrachtete eine Person möglicherweise, deren Krebs hohe Stufen von N-Düngung-KB ausdrückt, einschließlich Kurkumin als Teil ihres Ergänzungsprogramms.

Etwas Krebse sind in der Lage, GSTpi zu produzieren, das Widerstand zu den mehrfachen Chemotherapiedrogen konferiert. Ellagic Säure-von Granatapfel-hemmt GSTpi (Hayeshi et al. 2007). Ergänzung mit Ellagic Säure ist möglicherweise klug, wenn CTC-Analyse über Produktion von GSTpi zeigt.

Wie man Schritt drei einführt

Um auf das Vorhandensein und die Quantität von CTC in Ihrem Blut zu prüfen, sprechen Sie mit Ihrem Arzt betreffend den Veridex CellSearch® CTC-Test. Sie bestellen möglicherweise auch quantitative CTC-Tests für Brust, Doppelpunkt und Prostatakrebs von der Verlängerung der Lebensdauer bei 800-226-2370 oder auf dem Netz bei www.lef.org.

Anmerkung: Qualitative CTC-Prüfung ist mit irgendeiner Art Krebsgeschwür am durchführbarsten (z.B. Lunge, Doppelpunkt, Brust, Eierstock, Hals, Prostata, Magen, gastrisches, Ösophagus, Leber…), Mesotheliom oder Melanom .

Zu prüfen ist auch möglich, auf synovial Sarkom. Jedoch andere Arten Sarkom (z.B. liposarcoma, leiomyosarcoma, chondrosarcoma…) gab niedrigere Erfolgsquoten für Isolierung von Tumorzellen (<50%).

Prüfung von Tumoren des Zentralnervensystems (z.B. glioblastoma) ist begrenzt, weil in der Mehrheit einer Fälle es nicht erfolgreich ist, CTCs zu lokalisieren, da diese Tumoren selten Tumorzellen in den Blutstrom verschütten.

Hämatologische Krebse
(lymphome, myelogenous und lymphozytischer Leukämien z.B. Hodgkin- oder der Non-Hodgkin-Lymphome, der B-Zell) kann auch geprüft werden. Merken Sie bitte, dass wir nicht auf T-zellige Krebse überhaupt prüfen können. Die Prüfung auf multiples Myeloma (Millimeter) wird nicht empfohlen, da wir niedrige Aufklärungsraten in Millimeter beobachteten.

Für eine molekulare Analyse Ihrer CTC, treten Sie mit dem internationalen strategischen Krebs Alliance bei 610-628-3419 in Verbindung, um zu vereinbaren, damit ein Blutexemplar für die Prüfung erreicht werden und versendet werden kann. Anmerkung: dieser Test ist qualitativ und wird nicht die Zahl von CTC vorhanden in Ihrem Blut liefern. Sie müssen möglicherweise für diesen Test aus der Tasche zahlen, weil nicht alle Versicherungen für ihn zurückerstatten. Merken Sie bitte, dass dieser molekulare Analysetest möglicherweise von verteilenden Tumorzellen nicht vom Nutzen zu allen Krebspatienten ist. Während es eine Basis für verbesserte Behandlung bietet, werden nicht alle Krebse effektiv mit zur Zeit verfügbaren Therapien behandelt.

Schritt vier: Die Cyclooxygenase-Enzyme hemmen (COX-1 u. COX-2)

Entzündung spielt eine entscheidende Rolle in der Bildung und in der Weiterentwicklung von Krebs. Es gibt viele entzündlichen Bahnen im Körper. Das cyclooxygenase (COX-2) Enzym ist eine bestimmte entzündliche Bahn, die der Fokus der Forschung im Reich von Onkologie gewesen ist. Zuerst glaubten Wissenschaftler, dass COX-2 bloß eine durch Induktion erhältliche Antwort zur Entzündung war. Es wird jetzt spekuliert, dass COX-2 biologische Aufgaben im Körper, besonders im Gehirn und die Nieren sowie das Immunsystem wahrnimmt. COX-2 wird unangenehm, wenn es (manchmal 10 - zu Falte 80) durch pro-entzündliche Anregungen upregulated (interleukin-1, Wachstumsfaktoren, Tumor-Nekrose-Faktor und Endotoxine). Wenn es über-ausgedrückt wird, nimmt COX-2 an den verschiedenen Bahnen teil, die Krebs (d.h. Angiogenesis), Zellproliferation und die Produktion von entzündlichen Prostaglandinen (Sears 1995 fördern konnten; Newmark 2000; Chakraborti AK 2010).

Ein wachsender Körper der Forschung hat das Verhältnis zwischen COX-2 und Krebs dokumentiert:

  • Ein Artikel in der Zeitschrift Krebsforschung zeigte, dass Niveaus COX-2 in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen 60mal größer als im angrenzenden normalen Gewebe (Tucker et al. 1999) sind.
  • Feste Tumoren enthalten die Sauerstoff-unzulänglichen oder hypoxic Bereiche (eine verringerte Sauerstoffversorgung zu einem Gewebe unterhalb der physiologischen Niveaus). Hypoxie fördert Obenregelung von COX-2 und von Angiogenesis und stellt Widerstand zu ionisierender Strahlung her (Gately 2000).
  • Innerhalb der Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) ist die Klasse eine Unterklasse, die als Hemmnisse COX-2 gekennzeichnet ist (cyclooxygenase Hemmnisse). Hemmnisse COX-2 wurden populär vorgeschrieben, um die Schmerz zu entlasten aber einen Platz in der Onkologie jetzt gefunden zu haben. Es fing an, als Wissenschaftler erkannten, dass Leute, die regelmäßig NSAIDs nehmen, ihr Risiko des Darmkrebses durch soviel wie 50% (Reddy et al. 2000) senkten.
  • JAMA berichtete, dass eine 9.4-jährige epidemiologische Studie zeigte, dass upregulation COX-2 mit fortgeschrittenerem Tumorstadium, Tumorgröße und Lymphknotenmetastase zusammenhing sowie Überlebensrate unter Darmkrebspatienten (Sheehan et al. 1999) verminderte. Mit regelmäßigerem Gebrauch aspirins (ein Hemmnis COX-2), verringerte sich das Risiko des Sterbens an der Krankheit (Brody 1991; Knorr 2000). Das Zeitschrift Darmleiden berichtete über die zusätzliche Ermutigung und zeigte, dass drei verschiedene Doppelpunktzellformen Apoptosis (Zelltod) als beraubt COX-2 durchmachten; als lovastatin dem Hemmnis COX-2 hinzugefügt wurde, erhöhte die Tötungsrate ein anderes fünffaches (Agarwal et al. 1999). Der Nutzen, der mit Hemmnissen COX-2 beobachtet wird, verlängert über Doppelpunktschutz hinaus auf das Herz-Kreislauf-System, in dem sie helfen, endothelial Zellfunktion (Tsujii et al. 1998) zu stützen.
  • Eine bahnbrechende Studie, die im Jahre 2009 veröffentlicht wurde, deckte auf, dass die Brustkrebspatienten, die mit Hemmnissen COX-2 behandelt wurden, ein groß verringertes Risiko von Knochenmetastasen hatten. In dieser Untersuchung wurde das Vorkommen von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatienten, die nicht mit einem Hemmnis COX-2 behandelt wurden, sowie in den Einzelpersonen notiert, die ein Hemmnis COX-2 für mindestens 6 Monate der Diagnose des Brustkrebses folgend empfingen. Die Ergebnisse waren erstaunlich-jene, die mit einem Hemmnis COX-2 waren 90% behandelt wurden, die weniger wahrscheinlich sind, Knochenmetastasen als die zu entwickeln, die nicht mit einem Hemmnis COX-2 (Valsecchi ICH 2009) behandeltwurden.
  • 134 Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs wurden mit der alleinchemotherapie behandelt oder kombiniert mit celebrex® (ein Hemmnis COX-2). Für jene Patienten mit Krebsen, die erhöhte Mengen COX-2 ausdrücken, dehnte Behandlung mit Celebrex drastisch Überleben aus (Edelman 2008).
  • Celebrex® verlangsamte Krebsweiterentwicklung in den Männern mit rückläufigem Prostatakrebs (Pruthi et al. 2006; Manola et al. 2006).
  • Celebrex® verhinderte Gewichtsverlust und verbesserte Lebensqualität in den Einzelpersonen mit Kopf-Hals-Karzinomen (Lai et al. 2008).
  • Regelmäßige Aufnahme von OTC NSAIDs produzierte in hohem Grade bedeutende zusammengesetzte Risikoreduzierungen von 43% für Darmkrebs, 25% für Brustkrebs, 28% für Lungenkrebs und 27% für Prostatakrebs. Außerdem in einer Reihe von Fallstudien, verringerte Alltagsgebrauch eines selektiven Hemmnisses COX-2, entweder celecoxib oder rofecoxib, erheblich das Risiko für jede dieser Feindseligkeiten. Der Beweis ist unwiderstehlich, dass entzündungshemmende Mittel mit selektiver oder nicht selectiver Tätigkeit gegen cycloooxygenase- 2 (COX-2) starkes Potenzial für das chemoprevention von Darmkrebsen, von Brust, von Prostata und von Lunge haben. Resultiert, bestätigend, dass Blockade COX-2 für Krebsprävention sind gemildert worden durch Beobachtungen effektiv ist, dass einige selektive Hemmnisse COX-2 ein Risiko zum Herz-Kreislauf-System (Harris BEZÜGLICH 2009) aufwerfen.

Verlängerung der Lebensdauer erkennt den Wert von Hemmnissen COX-2 in der Krebsbehandlung. Einige progressive Onkologen schließen Hemmnisse COX-2 in ihren krebsbekämpfenden Protokollen mit ein, aber die Zahlen sind noch verhältnismäßig wenige. Die Risiken, die mit traditionellem NSAIDs verbunden sind, umfassen gastro-intestinale Perforierung, Geschwürbildung und Bluten und kleiner häufig, Nieren- und Leberschaden, aber der Nutzen von für bestimmten Krebspatienten überwiegt möglicherweise diese Risiken.

Einige natürliche Hemmnisse COX-2 werden im Protokoll besprochen, das Krebs- ergänzende Therapie betitelt wird.

Wie COX-2 katalysiert das Enzym COX-1 auch (vermittelt), die Umwandlung von bestimmten Fettsäuren in entzündliche Endprodukte in einen Zellarten. Krebszellen werden manchmal genetisch sodass Ursachen sie geändert, um höhere Niveaus von COX-1 auszudrücken; dieses ist in einigen Arten Krebs einschließlich Eierstock, Doppelpunkt und Kopf-Hals-Karzinome beobachtet worden (Erovic 2008; Khunnarong 2008; Wu 2009). Außerdem hat selektiv inhibierendes COX-1 mit experimentellen Mitteln eine markierte Reduzierung in der Entwicklungsfähigkeit von Darmkrebszellen und von Zellen Eierstockkrebses gezeigt (Wu 2009; Li 2009).

Experimentelle Untersuchungen über Brustkrebszellen deckten auf, dass simultane Hemmung möglicherweise von COX-1 und von COX-2 einen synergistischen Effekt ausübte, um Krebszellwachstum (McFadden 2006) zu bekämpfen. Die Autoren dieser Studie stellten fest, dass „die bedeutenden und additiven Effekte, die durch die Kombination von COX-1 und von -2 Hemmnissen und ihre Effekte auf Zellzyklus aufgewiesen werden, vorschlagen, dass diese Mittel eine effektive Behandlungsmethode für Krebsgeschwür der Brust werden konnten.“

Aspirin ist NSAID, aber seine Aktionen sind dadurch einzigartig, dass es Tätigkeit selektiv COX-1 beim Modulieren des Ausdrucks von COX-2 (Wu 2003) hemmt. Der Nettoertrag dieser dualistischen Aktion ist verminderte Produktion von schädlichen Stoffwechselprodukten über COX-1 und von Reduzierung in der Gesamt-Tätigkeit COX-2. Seit COX-1 und COX-2 sind Fahrer des entzündlichen Krebszellwachstums, aspirin ist- eine wichtige dennoch unterschätzte krebsbekämpfende Droge.

An der vordersten Reihe des wachsenden Forschungsgebiets in aspirins Rolle als Krebs ist ein Kämpfer Professor Peter Rothwell der Universität von Oxford . Hatte die Spezialisierung hauptsächlich auf die kardiovaskuläre medizinische Forschung , ihn und seine Kollegen zu ihrer Verfügung, die ein Fund von Informationen von acht enormen Studien den Effekt von aspirin-Therapie auf kardiovaskuläre Gesundheit überprüfend kompilierte.

Unter dem unwiderstehlichsten ihrer Ergebnisse:

  • Aspirin verringerte das Gesamttodesfallrisiko von Krebs um ungefähr 20%.
  • Die meisten dieses Nutzens lag an einer Reduzierung 30-40% in den Todesfällen, die nach 5 Jahren täglicher aspirin-Aufnahme auftreten.
  • Die Verringerung in den Todesfällen wegen fester Krebse wurde für 20 Jahre der Studien aufrechterhalten, in denen Daten während dieses Zeitabschnitts verfügbar waren.
  • Diese Effekte waren über allen Bevölkerungen studieren-trotz ihrer Verschiedenartigkeit in den Gesundheitsgeschichten konsequent.
  • Eine Dosis von Tageszeitung mg-gerade 75 war alle, die für die schützenden Effekt-höheren Dosen erhöhte nicht den Nutzen angefordert wurde.
  • Die Reduzierung in den Krebstodesfällen erhöhte sich mit Alter: Höchsteffekte wurden in den Leuten beobachtet, die 55-64 gealtert wurden und hoch in jene 65 Jahre oder älter geblieben waren.
  • Der Effekt von aspirin auf die Verringerung des Risikos tödlicher Krebse war genug stark, zu einer bedeutenden Reduzierung in den Mortalitätsraten von allen Ursachen beizutragen.

Die Daten, die aspirin-Therapie mit Doppelpunkt krebsprävention aufeinander beziehen, prüften besonders zwingen. Rothwells Team sah eine 24% Reduzierung im Risiko des Entwickelns des Darmkrebses über einen 20-jährigen Zeitraum bei Patienten, die aspirin täglich nahmen und eine 35% Reduzierung im Risiko des Sterbens am Darmkrebse. Der stärkste vorbeugende Nutzen wurde in Krebsen des oberen Doppelpunktes beobachtet (das Aufsteigen und das Colon transversum) (Rothwell 2010).

Unterschiedliche Beobachtungsstudien haben eine präventive Wirkung für Krebse des Ösophagus , des Magens, der Lunge, der Brust und der Eierstöcke vorgeschlagen (Sjodahl 2001; Corley 2003; Bosetti 2009). Eine Studie 2010 deckte auf, dass die Männer, die regelmäßige aspirin-Ergänzungen nehmen, eine 10% Reduzierung im Prostatakrebsrisiko erreichten, das mit Männern verglichen wurde, die kein aspirin (Dhillon 2010) nahmen. Eine andere Studie zeigte eine Risikoreduzierung von 24% in den Dauerkonsumenten (größer als 5 Jahre) und 29% in täglichen aspirin-Benutzern (Salinen 2010).

Wie man Schritt vier einführt

  • Nehmen Sie einer Niedrigdosis aspirin jeden Tag und;
  • Bitten Sie Ihren Arzt, eine der folgenden inhibierenden Drogen COX-2 vorzuschreiben:
    • Lodine XL, mg 1000 einmal täglich oder
    • Celebrex®, mg 100-200 alle 12 Stunden

Anmerkung: Der Gebrauch Lodine und Celebrex® ist mit einem erhöhten Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags verbunden gewesen. Der krebsbekämpfende Nutzen dieser Drogen muss gegen diese erhöhten kardiovaskulären Risiken gewogen werden. Unter Verwendung aspirins im Verbindung mit einem Hemmnis COX-2 kann das Risiko für die Blutung erhöhen, aber verringert auch kardiovaskuläre Risiken; vor der Kombination von aspirin mit einem Hemmnis COX-2 sprechen Sie mit Ihrem Arzt.

Schritt fünf: Aufhebung von Ras Oncogene Expression

Die Familie von den Proteinen, die als Ras bekannt sind, spielt eine zentrale Rolle in der Regelung des Zellwachstums. Es erfüllt diese grundlegende Rolle, indem es die regelnden Signale integriert, die den Zellzyklus und -starke Verbreitung regeln.

Defekte in der Bahn Ras-Raf können krebsartiges Wachstum ergeben. Mutant Ras-Gene gehörten zu den ersten Oncogenes, die damit ihre Fähigkeit Zellen in einen krebsartigen Phänotypus identifiziert wurden, umwandelt (d.h. eine Zelle wahrnehmbar geändert wegen der verzerrten Genexpression). Veränderungen in einem von drei Gene (H, N oder K-Ras) Kodierungsras-Proteinen sind mit upregulated Zellproliferation verbunden und werden in geschätzten 30-40% aller menschlichen Krebse gefunden. Das häufigste Vorkommen von Ras-Veränderungen wird in Krebsen des Pankreas (80%), des Doppelpunktes (50%), der Schilddrüse (50%), der Lunge (40%), der Leber (30%), des Melanomen (30%) und der myeloischen Leukämie (30%) gefunden (Duursma 2003; Minamoto 2000; Vachtenheim 1997; Bartram 1988; Bos 1989; Minamoto 2000; Hsieh JS 2005; Däbritz J 2009).

Die Unterschiede zwischen Oncogenes und normalen Genen können geringfügig sein. Das Mutantprotein, das ein Oncogene schließlich herstellt, sich unterscheidet möglicherweise von der gesunden Version durch nur eine einzelne Aminosäure, aber von dieser subtilen Veränderung kann die Funktionalität des Proteins radikal ändern.

Die Bahn Ras-Raf wird durch menschliche Zellen verwendet, um Signale von der Zelloberfläche dem Kern überzumitteln. Solche Signale verweisen Zellen, um sich zu teilen, zu unterscheiden, oder sogar programmierte durchzumachen Zelltod (Apoptosis).

Ein Ras-Gen benimmt normalerweise sich während ein Relaisschalter innerhalb der Signalbahn, die die Zelle anweist, um sich zu teilen. In Erwiderung auf die Anregungen, die der Zelle von draußen übermittelt werden, sind Zellesignalisierenbahnen aktiviert. In Ermangelung der Anregung bleibt das Ras-Protein in der "OFF"-Position. Ein verändertes Rasprotein-Gen benimmt sich wie ein Schalter, der auf der "ON"-Position fest ist und ununterbrochen unterrichtet die Zelle falsch und weist sie an, um sich zu teilen, wenn der Zyklus abgestellt werden sollte (Gibbs et al. 1996; Oliff et al. 1996). Forscher haben eine Zeitlang gewusst, dass das Einspritzen von den anti--Ras Antikörpern, die für Aminosäure 12 spezifisch sind, eine Umkehrung der übermäßigen starker Verbreitung und der vorübergehenden Änderung der veränderten Zelle bis eine eines normalen Auftrittes (Feramisco et al. 1985) verursachen. Vor kurzem haben Wissenschaftler die Hochfrequenz genutzt, an der K-ras in einigen Arten Krebs geändert wird, indem man Impfstoffe entwickelt, die das Immunsystem auslösen, um die Zellen in Angriff zu nehmen, die dieses Mutantprotein beherbergten. Zum Beispiel fand eine Studie 2011, dass Patienten mit reseziertem Bauchspeicheldrüsenkrebs viel wahrscheinlicher waren, lebendige 10 der Postenzu sein Jahre Schutzimpfung (20%) als die, die nicht das Impf empfingen (0%) (Weden 2011).

Um neue Methoden für die Diagnose des Bauchspeicheldrüsenkrebses herzustellen, wurden K-Rasveränderungen im pankreatischen Saft von Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten überprüft. Pankreatischer Saft war für K-Ras in 87,8% (36/41) von Patienten (Lu 2001) positiv. Wenn es mit Veränderungen p53 im Schemel und in CA 19-9 (eine Blutmarkierung für Bauchspeicheldrüsenkrebs) kombiniert wird, ist möglicherweise es möglich, die Krankheit als durch herkömmliche Diagnosemethoden (Wu X 2006) viel früher zu identifizieren.

Größeres Verständnis betreffend die Tätigkeit von Mutant Ras-Genen öffnet aufregende Alleen der Behandlung. Forscher fanden, dass Vorläufer Ras-Gene einige biochemische Änderungen durchmachen müssen, um reife, aktive Versionen zu werden. Nach solcher Reifung die Ras-Proteinbefestigung zur Innenseite der Zelläußeren Membran, in der sie auf andere zelluläre Proteine einwirken und Zellwachstum anregen können.

Die Ereignisse mit dem Ergebnis reifer Ras-Gene finden in drei Schritten statt, das kritischste Sein erst-verwiesen als der farnesylation Schritt. Ein spezifisches Enzym, Farnesylproteintransferase (FPTase), beschleunigt die Reaktion. Eine Strategie für das Blockieren von Ras-Proteintätigkeit ist, FPTase zu hemmen gewesen. Hemmnisse dieses Enzyms blockieren die Reifung von Ras-Protein und heben die krebsartige Umwandlung auf, die durch Mutant Ras-Gene (Oliff et al. 1996) verursacht wird.

Einige natürliche Substanzen wirken die Tätigkeit von Ras-Oncogenes aus. Zum Beispiel ist Limonen eine Substanz, die in den ätherischen Ölen von Zitrusfruchtprodukten gefunden wird. Limonen ist gezeigt worden, um als ein farnesyl Transferasehemmnis aufzutreten. Die Verabreichung von hohen Dosen des Limonens zu den Krebslagertieren blockiert das farnesylation von Ras und so hemmt Zellreproduktion (mildes 2001; Asamoto et al. 2002). Kurkumin hemmte das farnesylation von RAS und verursachte Zelltod in den Brustkrebszellen, die RAS-Veränderungen ausdrücken (Kim et al. 2001; Chen et al. 1997).

Japanische Forscher überprüften die Effekte von Vitamin E auf das Vorhandensein von K-Rasveränderungen in den Mäusen mit Lungenkrebs. Vor Behandlung mit Vitamin E, waren K-Rasveränderungen in 64% der Mäuse anwesend. Nach Behandlung mit Vitamin E, drückte nur 18% der Mäuse K-Rasveränderungen aus (Yano et al. 1997). Vitamin E verringerte Niveaus von H-Rasproteinen in kultivierten Melanomzellen (Prasad et al. 1990). Eine Studie, die am Gnaden-Krankenhaus von Pittsburgh zeigte geleitet wurde auch, dieses diallyl Disulfid, ein natürlich vorkommendes organosulfide vom Knoblauch, hemmt Oncogenes p21 H-Ras und zeigte einen bedeutenden zurückhaltenen Effekt auf Tumorwachstum an (Singh et al. 2000).

Forscher an Rutgers-Universität forschten die Fähigkeit von verschiedenen Polyphenolen des grünen und schwarzen Tees nach, H-Rasoncogenes zu hemmen. Das Rutgers-Team fand, dass alle bedeutenden Polyphenole, die im grünen und schwarzen Tee ausgenommen Epicatechin enthalten wurden, starke Hemmung des Zellwachstums (Chung et al. 1999) zeigten. Forscher bei Texas A&M University auch fanden, dass Fischöl Dickdarm-Ras-Membranlokolisierung verringerte und verringerten Tumorbildung in den Ratten. Angesichts der zentralen Rolle von onkogenischem Ras in der Entwicklung des Darmkrebses, könnte die findene, dass Fettsäuren omega-3 modulieren, Ras-Aktivierung erklären, warum diätetisches Fischöl gegen Darmkrebs (Collett et al. 2001) sich schützt.

Statin sind eine Klasse populäres Cholesterin senkende Medikamente. Mevacor (lovastatin), Zocor (Simvastatin) und Pravachol (pravastatin) sind die Statindrogen, die gezeigt werden, um die Tätigkeit von Ras-Oncogenes (Wang et al. 2000) zu hemmen. Statindrogen blockieren das HMG-COA) Reduktaseenzym, das Zellen von farnesyl Pyrophosphat verbraucht. Dieses ergibt eine Reduzierung von aktiviertem farnesylated Ras (Hohl et al. 1995).

Illustrativ vom Potenzial der Statintherapie, Patienten mit Primärleberkrebs wurden entweder mit der chemotherapeutischen Droge 5-FU oder einer Kombination von 5-FU und von 40 mg/Tag von pravastatin (Kawata S 2001) behandelt. Mittleres Überleben erhöhte sich von 9 Monaten, unter den Patienten, die mit nur 5-FU behandelt wurden, auf 18 Monate, als, 5-FU verwendend, das mit dem Statindroge pravastatin (Pravachol®) kombiniert wurde. Im Jahre 2008 studierten deutsche Forscher die Effekte von pravastatin bei Patienten mit fortgeschrittenem Leberkrebs (Graf H 2008). 131 Patienten empfingen chemoembolization allein, während 52 Patienten chemoembolization plus pravastatin (20mg-40mg) empfingen. Während des Beobachtungszeitraums von bis 5 Jahren, hatten 23,7% der Patienten, die mit dem chemoembolization allein ist behandelt wurden, überlebt, verglichen mit einem Überleben 36,5% für die chemoembolization und pravastatin Gruppe. Mittleres Überleben war 12 Monate für die chemoembolization nur Gruppe, während die pravastatin Gruppe ein mittleres Überleben von 20,9 Monaten hatte.

Statindrogen bekannt, um Niveaus des Coenzyms Q10 (CoQ10) zu verbrauchen, deshalb sollten die, die eine Statindroge nehmen, mit CoQ10 ergänzen. Für eine ausführliche Erklärung konsultieren Sie bitte den Abschnitt des Coenzyms Q10 im Protokoll der Krebs-ergänzenden Therapie.

Einzelpersonen mit Krebs sollten einen Immunohistochemistrytest ihres Krebsgewebes für veränderte ras Gene an GENZYME-Labors betrachten (sehen Sie Schritt einen dieses Protokolls), eine Empfehlung, welche die Verlängerung der Lebensdauer zuerst im Jahre 1997 machte. Verlängerung der Lebensdauer glaubt stark, dass alle Krebspatienten immunohistochemical Prüfung durchmachen sollten, um Ras-Status zu bestimmen.