Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren

Wie man Schritt fünf einführt

Bitten Sie Ihren Arzt, eine der folgenden Statindrogen vorzuschreiben, um die Tätigkeit von Ras-Oncogenes zu hemmen:
  • Mevacor (lovastatin)
  • Zocor (Simvastatin)
  • Pravachol (pravastatin)

Anmerkung: Statindrogen erzeugen möglicherweise nachteilige Nebenwirkungen. Arztaufsicht und vorsichtige Überwachung mit den Monatsblutproben (mindestens zuerst) zum von Leberfunktion, von Muskelenzymen und von Lipidspiegeln auszuwerten werden vorgeschlagen.

Zusätzlich zur Statinmedikamentösen therapie erwägen Sie, mit den folgenden Nährstoffen zu ergänzen, um den Ausdruck von Ras-Oncogenes weiter zu unterdrücken:

  • Kurkumin: (als in hohem Grade absorbierter BCM-95® Auszug): mg 400 – 800 täglich
  • Fisch-Öl: mg 2100 mg von EPA und 1500 von DHA täglich mit Mahlzeiten
  • Grüner Tee; standardisierter Auszug: mg 725 – 1450 von EGCG täglich
  • Gealterter Knoblauch-Auszug: mg 2400 täglich mit Mahlzeiten
  • Vitamin E: 400 – 1000 IU des natürlichen Alphatocopherols zusammen mit mindestens mg 200 des Gammatocopherols täglich mit Mahlzeiten

Schritt sechs: Korrektur von Gerinnungs-Abweichungen

haben experimentelle und klinische Daten bestimmt, dass Blutgerinnungsstörungen bei Patienten mit Krebs allgemein sind. Viele Krebspatienten haben angeblich einen hypercoagulable Zustand, mit der rückläufigen Thrombose (Blutgerinnsel) wegen der Auswirkung von Krebszellen und -chemotherapie auf die Gerinnungskaskade (Samuels et al. 1975). Lungenembolie (Blutgerinnsel in der Lunge) ist ein bestimmtes Problem für Patienten mit pankreatischem und gastrischem Krebs, Darmkrebse und Eierstockkrebs (Cafagna et al. 1997). So ist Impuls für Antigerinnungsmitteltherapie durch Berichte im Bau, dessen überwiegende Mehrheit von den Sekundäranalysen von klinischen Studien in der Behandlung der Thromboembolie abgeleitet werden.

Forschung auf Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) — ein Antigerinnungsmittelshowversprechen hinsichtlich der zunehmenden Krebsüberlebensrate. Die Daten, die unfraktioniertes Heparin mit LMWH vergleichen, zeigen an, dass LMWH gleichmäßig nützlich ist, wenn nicht nützlicher zu den Krebspatienten im Hinblick auf Überleben. Die verbesserte Lebenserwartung, die von der Antigerinnungsmitteltherapie erfasst wird, ist nicht nur ein Ergebnis der verringerten Komplikationen von der Thromboembolie, aber auch von den Enzyminteraktionen, von den zellulären Wachstumsänderungen und von den anti-angiogenischen Faktoren (Ahmad 2011; Cosgrove et al. 2002). Es scheint, dass Heparin die Bildung des Gefäßnetzes Krebses hemmt, indem es zu den angiogenischen Förderern bindet (d.h. grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor und VEGF) (Mousa 2002).

Ein anderer wichtiger Aspekt der Antigerinnungsmitteltherapie bezieht mit ein, Fibrin, ein Gerinnungsprotein aufzugliedern, das im Blut gefunden wird. Krebse setzen verschiedene Strategien ein, um Fibrin für ihren eigenen Nutzen zu verwenden. Zum Beispiel umfasst Fibrin Krebszellen mit einem schützenden Mantel und hindert Anerkennung durch das Immunsystem. Darüber hinaus legt Fibrin ein Signal zu Krebs zum eingeleiteten Angiogenesis-dwachstum von Schiffen des frischen Bluts neu. Da Fibrin ein gesundes Gefäßnetz anregt und Tumorwachstum sich erhöht, Hintergrund er das Darstellung für Metastase.

Deutsche Wissenschaftler ausgewertet, ob Krebstödliche unfälle in den Frauen mit vorher unbehandeltem Brustkrebs unter Verwendung LMWH-Therapie verringert wurden. Die Studie zeigte, dass die Brustkrebspatienten, die LMWH empfangen, ein ermäßigteres von Sterblichkeit während der ersten 650 Tage Chirurgie folgend hatten, verglichen mit den Frauen, die unfraktioniertes Heparin empfangen. Der Überlebensvorteil war nach sogar einem Kurzlehrgang der Therapie offensichtlich (von Tempelhoff et al. 2000). In einer anderen Studie von 300 Brustkrebspatienten, entwickelten keine der Probeteilnehmer Metastase beim Bekommen von Antigerinnungsmitteltherapie, obgleich 37 (12,3%) an der Krankheit starben (Wellness-Verzeichnis von Minnesota 2002).

Ähnliche Vorteile wurden unter den kleinen Zelllungenkrebspatienten bewiesen, die Heparintherapie in Verbindung mit herkömmlichen Behandlungen durchmachen. Als Themen mit Heparin behandelt wurden, genossen sie eine bessere Prognose, mit größeren Zahlen von kompletten Antworten, von längerem mittlerem Überleben und von höherer Überlebensrate bei 1, 2 und 3 Jahren, die mit Patienten verglichen wurden, die nicht Heparin (Lebeau et al. 1994) empfingen.

Eine umfassende Analyse der Daten Betreffend alle Studien, die auf der Auswirkung der Heparinbehandlung auf Überleben bei Krebspatienten veröffentlicht wurden, bestimmte, dass Behandlung mit dem Heparin (beidem unfraktioniertes Heparin und LMWH) das Todesfallrisiko um 23% verringerte, verglichen mit denen, die nicht Heparin (Van Doormaal et al. 2008) empfingen.

Wie man Schritt sechs einführt

Stellen Sie fest, wenn Sie sind in einem hypercoagulable Zustand indem Sie Ihr Blut auf Prothrombinzeit (Pint), teilweise Thrombokinasezeit (Postverwaltung) und D-Dimer prüfen lassen. Ein hypercoagulable Zustand wird vorgeschlagen, wenn die Verkürzung des Pints und Postverwaltung in Verbindung mit Aufzug von D-Dimern gesehen werden (sehen Sie Tabelle nach folgendem Paragraphen auf Laborversuchen für hypercoagulability).

Wenn es irgendeinen Beweis eines hypercoagulable (prethrombotic) Zustandes gibt, bitten Sie Ihren Arzt, die passende individualisierte Dosis Heparins des mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) vorzuschreiben. Wiederholen Sie die ProthrombinBlutprobe alle 2 Wochen.

Laborversuche für Hypercoagulability

Tests routinemäßig verfügbar

Ergebnisse, wenn hypercoagulable

Tests, die engagiertes Gerinnungslabor erfordern

Ergebnisse, wenn hypercoagulable

Protime (Pint)

Kleiner als Normal

Antitrypsin Alpha-1 (A1AT)

Erhöht

Teilweise Thrombokinasezeit (Postverwaltung)

Kleiner als Normal

Euglobulin-Klumpen-Zerstörungszeit (ECLT)

Ausgedehnt

Plättchenzählung (der Teil CBC)

Erhöht

Niveaus des Faktors VIII

Erhöht

Schritt sieben: Instandhaltungsknochen-Integrität

Eine Arten Krebs (d.h. Brust, Prostata und multiples Myeloma) haben eine Neigung metastasize zum Knochen (Hohl 1995; Wang 2000). Das Ergebnis ist möglicherweise Knochenschmerzen, die möglicherweise auch mit der Schwächung des Knochens und des erhöhten Risikos der Brüche ist (Spivak 1994; Caro 2001).

Patienten mit Prostatakrebs sind gefunden worden, um ein sehr häufiges Vorkommen der Osteoporose oder des osteopenia sogar vor dem Gebrauch von Therapien zu haben, die Testosteronspiegel (Cazzola 2000) senken. In den Einstellungen wie Prostatakrebs, wenn übermäßiger Knochenverlust auftritt, es eine Freigabe von Knochen-abgeleiteten Wachstumsfaktoren, wie TGF-beta-1 gibt, das mit aggressivem Prostatakrebs (Reis 2011) gewesen ist. Der Reihe nach produzieren Prostatakrebszellen Substanzen wie interleukin-6 (IL-6), das Effekten den weiteren Zusammenbruch des Knochens verursacht (Cafagna et al. 1997; Mousa 2002). So resultiert ein Teufelskreis: entbeinen Sie Aufschlüsselung, die Anregung des Prostatakrebszellwachstums und die Produktion von Interleukin IL -6 und andere Zellprodukte, das führt, um Zusammenbruch weiter zu entbeinen.

Die Verwaltung von irgendwelchen der Drogen nannte bisphosphonates, wie Aredia, Zometa®, und Fosamax oder Actonel können verwendet werden, um diesen Teufelskreis zu stoppen. Diese Mittel hemmen übermäßige Knochenzusammenbruch- und Bevorzugungsknochenbildung (Zacharski 1984; Zacharski 1987; Chahinian 1989; von Templehoff 2000; Saad F 2009).

Das Problem, das Prostata und Brustkrebspatientgesicht ist, dass Bisphosphonat-Therapie normalerweise für bereits existierende Knochenmetastase nur vorgeschrieben ist. Wenn bisphosphonates zu denen mit Krebs vorbeugend verwaltet wurden, dann könnte das Risiko der Knochenmetastase theoretisch verringert werden (Mystakidou K 2005), obwohl nicht alle Studien dieses bestätigen. Eine Studie, die im Jahre 2008 veröffentlicht wurde, deckte auf, dass premenopausal Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs (d.h. keine Knochenmetastase) gegebenes Zometa® eine Tendenz in Richtung in Richtung verringerter Knochenmetastase und zum größeren Überleben (Gnant BT 2008) erfuhren. Eine folgende Studie fand eine Verbesserung im Überleben in den Frauen mit Brustkrebs, die fünf Jahre hinter Menopause waren, die Zometa® vorbeugend nahm. Jedoch erfuhren premenopausal und perimenopausal Frauen keinen Überlebensnutzen (Coleman BEZÜGLICH, 2010)

Andere Studien haben die Fähigkeit von Zometa® dokumentiert, den Anfang der Knochenmetastase zu verhindern. In einer Studie, wurden Patienten mit modernen festen Tumoren und kein Beweis von Knochenmetastasen randomisiert, um Zometa® oder keine weitere Behandlung zu bekommen. Nach 12 Monaten waren 60% von denen, die Zometa® empfangen, von der Knochenmetastase frei, verglichen bis nur 10% in der Kontrollgruppe. Nach 18 Monaten waren 20% von denen in der Zometa®-Gruppe von der Knochenmetastase frei, verglichen bis nur 5% in der Kontrollgruppe (Mystakidou K 2005). Zometa® ist auch gezeigt worden, um die mit multiplem Myeloma zu fördern, wenn es vorbeugend gegeben wird, indem man Überleben verbesserte und das Risiko der Knochenmetastase (Morgan 2010) verringerte.

Der Nutzen von Zometa® in den Frauen mit Brustkrebs ist nicht auf die Verhinderung der Knochenmetastase begrenzt. Vielen Frauen mit Brustkrebs werden eine Droge gegeben, die ein aromatase Hemmnis genannt wird. Diese Klasse von Drogen sind Östrogenblockers und werden häufig anstelle des Tamoxifen in den postmenopausalen Frauen mit positivem Brustkrebs des Östrogenempfängers verwendet. Aromatase-Hemmnisse können Knochenverlust verursachen und können das Risiko der Osteoporose erhöhen. Zusätzlich zum Verhindern der Knochenmetastase, ist Zometa® auch gezeigt worden, um sich gegen den Verlust der Knochendichte vor dem Gebrauch aromatase Hemmnisse (Hwang SH-2011) zu schützen.

Anmerkung: Bisphosphonat-Drogen haben möglicherweise ernste nachteilige Wirkungen. Der Gebrauch Bisphosphonat-Drogen ist mit einem erhöhten Risiko der Osteonekrose des Kiefers verbunden gewesen (Tod und Zerfall des Kieferknochens). Das Vorkommen der Osteonekrose des Kiefers während der Therapie mit Zometa® wurde gefunden, um 1,3% zu sein (Stopeck 2010). Dieses Risiko ist in denen beträchtlich größer, die die bedeutende Zahnbehandlung (d.h. Zahnziehen) durchgeführt während Bisphosphonat-Gebrauches hatten. Einzelpersonen sollten Zahnziehen, während der Therapie mit Zometa® durchzumachen vermeiden. Vor der Einführung der medikamentöser Therapie (Weitzman R. 2007) Einzelpersonen, die Bisphosphonat-, Medikationen unter der Anleitung eines Arztes benutzen, können helfen ihr Risiko der Osteonekrose des Kiefers zu verringern, indem sie empfangen eine zahnärztliche Untersuchung und durchmachen alle notwendigen zahnmedizinischen Verfahren wie Zahnziehen. Die, die Bisphosphonat-Drogen nehmen, sollten Knochen-schützende Mineralien wie Kalzium, Magnesium und Bor, zusammen mit Vitaminen D und K. auch nehmen.

Zusätzlich behandelten Leute mit Zometa® haben ein erhöhtes Risiko des Vorhofflimmern oder den unregelmäßigen Herzrhythmus, der das Herz veranlaßt, Blut kleiner mit dem Ergebnis des Lungenödems (flüssig in den Lungen), des congestive Herzversagens, des Anschlags oder des Todes leistungsfähig, möglicherweise zu pumpen. Eine Studie zeigte, dass 2.5-3% von den Patienten, die bisphosphonates nehmen, Vorhofflimmern entwickelten und 1-2% ernstes Vorhofflimmern, mit Komplikationen einschließlich Hospitalisierung oder Tod entwickelte (Heckbert, SR et al. 2008).

Es sollte gemerkt werden, dass 6,9% von Einzelpersonen mit Zometa® erfuhren Nierengiftigkeit behandelten. Zometa® sollte mit Vorsicht in denen mit bereits existierender Nierenerkrankung verwendet werden und wird in denen mit schwerer Nierenerkrankung (Stopeck 2010) kontraindiziert.

Neue Forschung hat eine Alternative zu Zometa® für die Behandlung der Knochenmetastase produziert. Denosumab (Xgeva®) ist ein monoklonaler Antikörper, der osteoclastic-vermittelte Knochenaufnahme hemmt, indem es osteoblast-produziertes RANKL bindet. Indem sie RANKL verringern, das auf dem osteoclast Empfänger RANG bindet, verringern sich Knochenaufnahme und -umsatz (Miller 2009). Denosumab ist vor kurzem gezeigt worden, um als Zometa® in der Behandlung der Knochenmetastase effektiver zu sein. In einer Studie wurden 1904 Männer mit Prostatakrebs mit Knochenmetastase randomisiert, um Zometa® oder Denosumab zu empfangen. Die Zeit, die es für ein folgendes Knochenmetastasenin verbindung stehendes ereignis (d.h. Bruch, Rückenmarkkompression, oder Strahlung/Chirurgie zum Knochen) war länger in der denosumab Gruppe nahm und zeigte die Überlegenheit von denosumab über Zometa® (Fizazi K 2011).

Denosumab wurde auch mit Zometa® in den Frauen mit Brustkrebs mit Knochenmetastase verglichen. Dieser Versuch fand, dass Denosumab Zometa® überlegen war, wenn er die Zeit verzögerte, Metastasenin verbindung stehendes ereignis (Stopeck 2010) zu entbeinen. Leider ist Osteonekrose des Kiefers auch eine Nebenwirkung der Behandlung mit Denosumab. Tatsächlich war das Vorkommen der Osteonekrose des Kiefers mit Denosumab verglich mit Zometa® etwas höher. Wie mit Zometa®, ist Nierengiftigkeit mit dem Gebrauch Denosumab verbunden gewesen.

Eine Droge des Hemmnisses COX-2 stellt eine andere Wahl für die Verhinderung der Knochenmetastase dar. Wie in Schritt vier dieses Protokolls besprochen: Inhibierendes COX-2 Enzym, die Brustkrebspatienten, die mit einer Droge des Hemmnisses COX-2 behandelt wurden, hatte ein 90% verringertes Risiko des Entwickelns von den Knochenmetastasen, die mit denen behandelt nicht mit einem Hemmnis COX-2 verglichen wurden.

Verlängerung der Lebensdauer rät, dass der Status von Knochenintegrität mittels einer Mineraldichte des quantitativen Knochens der computergesteuerten Tomographie regelmäßig ausgewertet werden sollte, die QCT Studie-genannt wird. Am allerwenigsten sollte dieses jährlich getan werden. Wir ziehen es vor, den QCT-Scan über dem Standard-DEXA-Scan zu verwenden, da das QCT nicht falsch durch Arthritis oder Kalkbildungen in den Blutgefäßen, die allgemein sind - gesehen in den Einzelpersonen über Alter 50 beeinflußt wird. Es ist ziemlich allgemein, Patienten mit einem normalen DEXA zu sehen zu scannen, und doch ist der QCT-Scan offensichtlich anormal. Die Strahlenbelastung mit QCT ist nur am Rand größer als mit DEXA-Scan.

QCT-Prüfungsstandorte vielleicht nahe Ihnen können über Mindways, Inc. an (877) 646-3929 oder Bildanalyse an (800) 548-4849 gefunden werden.

Tests, die Knochenzusammenbruch festsetzen, sind billig und beziehen eine einfache Urinabgabe mit ein. Ein solcher genauer Test der Knochenaufnahme wird DPD (deoxypyridinoline) genannt. Dieser Test stellt Informationen auf übermäßigem Knochenzusammenbruch zur Verfügung. Die deoxypyridinoline (DPD) Kreuz-Verbindungsurinprobe kann durch die Verlängerung der Lebensdauer bestellt werden, indem man 1-800-226-2370 nennt.

Wie man Schritt sieben einführt

Wenn Sie eine Art Krebs mit einer Neigung metastasize zum Knochen (d.h. multiples Myeloma, Brust oder Prostata) haben, erwägen Sie, mit Ihrem Onkologen betreffend Zometa® oder Denosumab zu sprechen. Wenn irgendeine dieser Medikationen kontraindiziert werden, dann betrachten Sie die Droge Celebrex® des Hemmnisses COX-2. Sehen Sie bitte Schritt vier dieses Protokolls für eine komplette Diskussion über Hemmung COX-2.

Ein muss die Risiken gegen den Nutzen immer wiegen, wenn es eine gegebene Behandlung auswertet. Dieses ist zweifellos das Argument wenn in Betracht des Gebrauches Zometa®, Denosumab oder Celebrex® für die Verhinderung der Knochenmetastase. Die ausgezeichnete Prognose gegeben und mit geringem Risiko von der Knochenmetastase, empfiehlt Verlängerung der Lebensdauer nicht den Gebrauch Zometa®, Denosumab oder Celebrex® für Frauen mit Brustkrebs des Stadiums 1 und des Stadiums 2A. Mit Krebs des höheren Risikos überwiegt der Nutzen dieser Medikationen wahrscheinlich die Risiken. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt den Gebrauch der Medikationen für die Verhinderung der Knochenmetastase in den Frauen mit Stadium 2B, Stadium 3 oder inszeniert 4 Brustkrebse.

Hinsichtlich Prostatakrebses wird ein großer Prozentsatz von Männern mit Chirurgie oder Strahlung kuriert. Behandlungsausfall wird leicht durch einen steigenden PSA nach Anfangsbehandlung ermittelt. Außerdem dauert es normalerweise einige Jahre, damit Knochenmetastase sich bildet, sobald ein steigender PSA Behandlungsausfall ermittelt hat. Dieser verlängerte Zeitrahmen für die Bildung der Knochenmetastase lässt den Gebrauch von proaktiven Therapien zu, sobald Behandlungsausfall durch einen steigenden PSA ermittelt worden ist. Aus diesem Grund empfiehlt Verlängerung der Lebensdauer den Gebrauch der Medikationen für die Verhinderung der Knochenmetastase, nur wenn Behandlungsausfall durch einen steigenden PSA nach Anfangsbehandlung ermittelt worden ist. Eine Ausnahme dieser Empfehlung würde Männer mit der Osteoporose sein, die Androgenentzugtherapie für ihre Anfangsbehandlung bekommt. Androgenentzugtherapie kann weiteren Verlust der Knochendichte ergeben. Angenommen, Zometa® gegen den Verlust der Knochendichte sich schützen kann, überwiegt möglicherweise der Nutzen der Anwendung dieser Medikation die Risiken in den Männern mit der Osteoporose, die langfristige Androgenentzugtherapie bekommt.

Da übermäßiger Knochenzusammenbruch Wachstumsfaktoren in den Blutstrom freigibt, der Krebszellwachstum tanken kann, sollte die DPD-Urinprobe durchgeführt werden alle 60-90 Tage, zum des Knochenverlustes zu ermitteln. Ein QCT-Knochen-Dichtescan sollte jährlich erfolgt sein. Wenn irgendein dieser Tests Knochenverlust anzeigt, bitten Sie Ihren Arzt, Bisphosphonat-Therapie einzuleiten.

Um Knochenintegrität zu stützen, wird der Gebrauch von Knochen-Unterstützung von Nährstoffen in hohem Grade empfohlen. Diese schließen optimale Mengen von Vitamin K, von Vitamin D, von Kalzium, von Magnesium, von Bor und von Silikon ein. Sehen Sie bitte das Osteoporose protokoll für eine ausführliche Diskussion über den Gebrauch und die Dosis von diesen nutritients für Knochenunterstützung.

Schritt acht: Inhibierender Angiogenesis

Angiogenesis-dwachstum des frischen Bluts Schiff-ist, kritisch während der fötalen Entwicklung aber tritt minimal in den gesunden Erwachsenen auf. Ausnahmen treten während der Wundheilung, die Entzündung auf und folgen einem Myokardinfarkt, in den weiblichen Fortpflanzungsorganen und in den pathologischen Bedingungen wie Krebs (Shammas 1993; Suh 2000).

Angiogenesis ist ein ausschließlich kontrollierter Prozess im gesunden erwachsenen menschlichen Körper, ein Prozess, der von den endogenen angiogenischen Förderern reguliert werden und Hemmnisse. Dr. Judah Folkman, der Vater der Angiogenesistheorie Krebses angegeben, „Blutgefäßwachstum wird durch ein Balancieren von gegenüberliegenden Faktoren gesteuert. Eine Neigung zugunsten der Anreger über Hemmnissen wäre möglicherweise, was den Hebel auslöst und den Prozess von Tumor Angiogenesis „anfängt (Cooke 2001).

Feste Tumoren können nicht über der Größe eines Nadelkopfs hinaus wachsen, ohne die Bildung von Schiffen des frischen Bluts zu verursachen, den Ernährungsbedarf des Tumors (Folkman J 1971) zu liefern. Seit schneller Vaskularisation und Tumor scheint Wachstum, gleichzeitig aufzutreten und unterbricht die Bildung von Schiffen des frischen Bluts, ist entscheidend zur Überwindung der Feindseligkeit (Cao Y 2008).

Tumor Angiogenesisergebnisse von einer Kaskade von molekularen und zellulären Ereignissen, normalerweise eingeleitet durch die Freigabe von angiogenischen Wachstumsfaktoren. An einer kritischen Phase im Wachstum Krebses, werden Signalmoleküle von Krebs zu den nahe gelegenen endothelial Zellen abgesondert, um Schiffwachstum des frischen Bluts zu aktivieren. Diese angiogenischen Wachstumsfaktoren diffundieren in Richtung der bereits existierenden Blutgefäße und regen die Bildung des Schiffwachstums des frischen Bluts an (Folkman b 1992; Folkman et al. 1992a). VEGF und grundlegende Fibroblastwachstumsfaktoren werden durch viele Tumoren ausgedrückt und scheinen, für Angiogenesis (NIH/NCI 1998) besonders wichtig zu sein.

Einige natürliche Substanzen, wie Kurkumin, grüner Tee, N-Acetylcystein (NAC), Resveratrol, Traubensamenhautauszug und Vitamin D haben anti-angiogenische Eigenschaften. Für weitere Diskussion sehen Sie das Protokoll: Krebs-ergänzende Therapie.

FDA hat eine AntiAngiogenesisdroge genehmigt, die Avastin® (Bevacizumab) genannt wird, aber es hat schwere Nebenwirkungen und häufig nur mittelmäßige Wirksamkeit gezeigt. Einige andere Drogen hemmen angiogensis als Sekundärmechanismen und werden manchmal in der Krebstherapie verwendet. Diese schlossen Sorafenib, sunitinb, pazopanib und Everolimen mit ein. Diese Wahlen sollten mit einem Heilberufler besprochen werden, weil diese Drogen möglicherweise beträchtliche Nebenwirkungen verursachen, und sind für spezifische Arten von Krebs nur FDA-gebilligt.

Wie man Schritt acht einführt

  • Es gibt klinische Studien unter Verwendung anderer AntiAngiogenesismittel. Melden Sie bei www.cancer.gov/clinicaltrials an , um herauszufinden, wenn Sie geeignet sind teilzunehmen.
  • Einige Nährstoffe haben mögliche antiangiogenesis Effekte wie Auszug und Kurkumin des grünen Tees gezeigt.
    • Grüner Tee: standardisierter Auszug: mg 725 – 1450 täglich
    • Kurkumin: (als in hohem Grade absorbiertes BCM-95®): mg 400 – 800 täglich
    • Vitamin D: 5000 – 8000 IU täglich (abhängig von Blutspiegeln)
    • Traubenauszug (Samen und Haut): mg 150 – 300 täglich
    • N-Acetylcystein: mg 600 – 1200 täglich

Schritt neun: Hemmen des Lipoxygenase 5 (5-LOX) Enzyms

Wie in Schritt 4 dieses Protokolls besprochen: Das Enzym Cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmend, hat die wissenschaftliche Literatur gezeigt, dass Entzündung eine entscheidende Rolle in der Bildung und in der Weiterentwicklung von Krebs spielt.

Das Enzym des Lipoxygenase 5 (5-LOX) ist ein anderes entzündliches Enzym, das zur Bildung und zur Weiterentwicklung von Krebs beitragen kann. Arachidonsäure--ein gesättigtes Fett, das in den hohen Konzentrationen im Fleisch und in der Molkerei gefunden wird, Produkt-fördert Aufzug des Enzyms 5-LOX. Eine wachsende Anzahl von Studien haben dokumentiert, dass 5-LOX direkt Prostatakrebszellproliferation über einige gut definierte Mechanismen anregt (Ghosh et al. 2004; Moretti et al. 2004; Hassan et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Kelavkar et al. 2004; Gupta et al. 2001; Kelavkar et al. 2001; Ghosh et al. 1997; Gao et al. 1995). Darüber hinaus wird Arachidonsäure durch 5-LOX zu 5-HETE, ein starker Überlebensfaktor umgewandelt, dem Prostatakrebszellen verwenden, um Zerstörung zu entgehen. (Matsuyama et al. 2004; Sundaram et al. 2006; Myers et al. 1999; Nakao-Hayashi et al. 1992; Cohen et al. 1991).

In Erwiderung auf Arachidonsäureüberlastung erhöht der Körper seine Produktion von Enzymen wie lipooxygenase 5 (5-LOX) um Arachidonsäure zu vermindern. Nicht nur regt 5-LOX direkt Krebszellausbreitung an (Ghosh 2003; Jiang et al. 2006; Yoshimura et al. 2004; Zhang et al. 2006; Soumaoro et al. 2006; Hayashi et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Hoque et al. 2005; Hennig et al. 2002; Klingeln et al. 1999; Matsuyama et al. 2005), aber die Zerfallsprodukte, die 5-LOX aus Ursachen-Gewebezerstörung der Arachidonsäure (wie leukotriene B4, 5-HETE und hydroxylierte Fettsäuren), chronischer Entzündung und erhöhtem Widerstand von Tumorzellen zum Apoptosis produziert (programmierte Zellzerstörung) (Hassan 2006; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; HU 2013).

Basiert auf den Studien, die zeigen, dass Verbrauch von den Nahrungsmitteln, die in der Arachidonsäure reich sind, in den Regionen mit häufigem Vorkommen von Prostatakrebs am größten ist (Moretti 2004; Hassan 2006; Ghosh 1997; Ghosh 2003), suchten Wissenschaftler, zu bestimmen, wie viel des Enzyms 5-LOX in bösartigem gegen gutartige Prostatagewebe anwesend ist. Unter Verwendung der Prostatabiopsieproben fanden die Forscher, dass Niveaus 5-LOX in den bösartigen Prostatageweben ein erstaunliches sechsfaches größeres waren, die mit gutartigen Geweben verglichen wurden. Diese Studie fand auch, dass Niveaus von 5-HETE die Falte 2,2 waren, die in bösartigem gegen gutartige Prostatagewebe (Gupta 2001) größer ist. Die Wissenschaftler schlossen diese Studie, indem sie angaben, dass selektive Hemmnisse von 5-LOX möglicherweise in der Verhinderung oder in der Behandlung von Patienten mit Prostatakrebs nützlich sind.

Während die Beweisberge dass, gesättigte Fette verbrauchend, Prostatakrebsrisiko erhöhen Sie, Wissenschaftler die Effekte von 5-LOX auf die verschiedenen Wachstumsfaktoren auswerten, die in die Weiterentwicklung, in den Angiogenesis und in die Metastase von Krebszellen mit einbezogen werden. Eine Studie fand, dass Tätigkeit 5-LOX angefordert wird, um Prostatakrebszellwachstum durch epidermialen Wachstumsfaktor (EGF) und andere Faktoren der Krebszellstarken vermehrung anzuregen, die im Körper produziert werden. Als Niveaus 5-LOX verringert wurden, wurde der Krebszellstimulierende Effekt von EGF und von anderen Wachstumsfaktoren vermindert (Hassan 2006).

In einer Mäusestudie ergab eine Zunahme 5-LOX eine entsprechende Zunahme des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF), einen Schlüsselwachstumsfaktor, dem Tumorzellen verwenden, um Schiffbildung des frischen Bluts (Angiogenesis) in den Tumor anzuregen. Hemmnisse 5-LOX wurden gezeigt, um Tumor Angiogenesis zusammen mit einem Wirt anderer Wachstumsfaktoren (YE 2004) zu verringern. Chronische Entzündung wird fest mit der Induktion des anomalen Angiogenesis verwendet durch Krebszellen, um das Wachstum von Schiffen des frischen Bluts (Angiogenesis) in Tumoren (Rajashekhar 2006) zu erleichtern verbunden.

in den Androgen-abhängigen und Androgen-unabhängigen menschlichen Prostatakrebszelllinien ist die Hemmung von Lipoxygenase 5 (5-LOX) durchweg gezeigt worden, um schnellen und enormen Apoptosis (Krebszellzerstörung) (Moretti 2004 zu verursachen; Ghosh 2003; Hazai 2006; Ghosh 1998; Yang 2003; Anderson 1998).

Während Menschen altern, können chronische entzündliche Prozesse den Überausdruck von 5-LOX im Körper verursachen. Überfluss 5-LOX trägt möglicherweise zur Entwicklung und zur Weiterentwicklung von Prostatakrebs in den Alternmännern bei (Steinhilber 2010).

Basiert auf dem kumulativen Wissen, dass 5-LOX die Invasion und die Metastase von Prostatakrebszellen fördern kann, würde es günstig aussehen, aggressive Schritte zu unternehmen, um dieses tödliche Enzym zu unterdrücken. Eine kritische Annäherung an die Verringerung der Tätigkeit 5-LOX im Körper ist, den Verbrauch von gesättigt zu verringern und Fette omega-6, die hohe Konzentrationen der Arachidonsäure und hohe glycemic Kohlenhydrate enthalten, die zur Arachidonsäurebildung beitragen. Eine andere lohnende Annäherung ist, mit Fischöl zu ergänzen, das Tätigkeit 5-LOX im Körper verringert (Taccone-Gallucci 2006; Calder 2003). Studien zeigen, dass Lykopen- und Sägepalmeauszug auch helfen, 5-LOX (Hazai 2006 zu unterdrücken; Jian 2005; Campbell 2004; Wertz 2004; Binns 2004; Kim 2002; Giovannucci 2002; Vogt 2002; Bosetti 2000; Blumenfeld 2000; Agarwal 2000; Gann 1999; Giovannucci 1995; Hügel 2004; Paubert-Braquet 1997). Die Unterdrückung von 5-LOX durch diese Nährstoffe erklärt möglicherweise teilweise ihre vorteilhaften Effekte auf die Prostata.

Spezifische Auszüge von der Boswelliaanlage hemmen Lipoxygenase selektiv 5 (5-LOX) (Safayhi 1997; Safayhi 1995). In einigen gut-kontrollierten Menschenstudien ist Boswellia gezeigt worden, um effektiv zu sein, wenn man verschiedene chronische entzündliche Störungen verminderte (Kimmatkar 2003; Ammon 2002; Wallace 2002; Gupta 2001; Gerhardt 2001; Gupta 1998; Kulkarni 1991; Park 2002; Liu 2002; Syrovets 2000). Wissenschaftler haben entdeckt, dass der spezifische Bestandteil im Boswellia, der für die Aufhebung von 5-LOX verantwortlich ist, AKBA (Säure 3-O-acetyl-11-keto-B-boswellic) ist. Boswellia-abgeleitetes AKBA bindet direkt an 5-LOX und hemmt sein activity.70 andere boswellic Säuren nur teilweise und hemmt unvollständig 5-LOX (Safayhi 1995; Sailer 1996).

Forscher haben entdeckt, wie man einen ökonomisch realisierbaren Boswelliaauszug erhält, der standardisiert wird, um eine größer als 20% Konzentration von AKBA zu enthalten. Ein neuer Boswelliaauszug ist entwickelt worden, der 52% verglichen mit Standardboswellia extrahiert bioavailable ist (Sengupta 2011; Krishnaraju 2010) eine größere Gelegenheit so, zur Verfügung stellend, tödliches 5-LOX und andere Krebs-Förderungsnebenerscheinungen der Arachidonsäure zu unterdrücken. Diese bioavailable AKBA-Extraktionsentdeckung wurde patentiert und den Namen AprèsFlex™ des eingetragenen Warenzeichens gegeben.

Wie man Schritt neun einführt

Verringern Sie den Verbrauch von gesättigt und Fette omega-6, die hohe Konzentrationen der Arachidonsäure, wie Fleisch, Milchprodukte und Eigelbe enthalten, zusammen mit hoch-glycemic Kohlenhydraten.

Consider ergänzend mit den folgenden Nährstoffen, um 5-LOX Enzymaktivität zu unterdrücken:

  • AprèsFlex™: mg 100 bis 400 täglich
  • Fisch-Öl: mg 2100 mg von EPA und 1500 von DHA täglich mit Mahlzeiten
  • Lykopen: mg 30 täglich mit Mahlzeiten
  • Kurkumin (als in hohem Grade absorbiertes BCM-95®): mg 400 – 800 täglich

Schritt zehn: Inhibierende Krebs-Metastase

Der chirurgische Abbau des Primärtumors ist der Grundstein der Behandlung für die große Mehrheit von Krebsen gewesen. Das Grundprinzip für diese Annäherung ist direkt: wenn Sie Krebs loswerden können, indem Sie einfach ihn vom Körper entfernen, dann kann eine Heilung wahrscheinlich erzielt werden. Leider berücksichtigt diese Annäherung nicht die, nachdem Chirurgie, die Krebs häufig metastasize (Verbreitung zu den verschiedenen Organen). Ziemlich häufig, ist das metastatische Wiederauftreten weit ernster als der ursprüngliche Tumor. Tatsächlich für viele Krebse, ist es das metastatische Wiederauftreten-und nicht das Primär, Tumor-dass schließlich tödlich ist (Vogel 2006).

Ein Mechanismus, durch den Chirurgie das Risiko der Metastase erhöht, ist, indem er Krebs zelladhäsion ( Dowdall 2002) erhöht. Krebszellen, die weg von dem Primärtumor gebrochen haben, verwenden Adhäsion, um ihre Fähigkeit aufzuladen, Metastasen in den entfernten Organen zu bilden. Diese Krebszellen müssen sein, zusammen aufzuhäufen und Kolonien zu bilden, die erweitern und wachsen können. Es ist unwahrscheinlich, dass eine einzelne Krebszelle einen metastatischen Tumor bildet, gerade da eine Person unwahrscheinlich ist, eine emporkommende Gemeinschaft zu bilden. Krebszellen verwenden die Adhäsion, die als galectin-3 um ihre Fähigkeit zu erleichtern, zusammen aufzuhäufen Molekül-solch ist. Stellen Sie sich auf der Oberfläche von Krebszellen, Tat dieser Moleküle wie Flausch dar, indem Sie freistehende Krebszellen miteinander haften lassen (Raz 1987).

Die Krebszellen, die im Blutstrom nutzen verteilen Oberflächenauch, Moleküle der adhäsion galectin-3 aus, um auf das Futter von Blutgefäßen (Yu 2007) zu verriegeln. Die Zugehörigkeit von verteilenden Tumorzellen (CTC) zu den Blutgefäßwänden ist ein wesentlicher Schritt für den Prozess der Metastase. Eine Krebszelle, die nicht am Blutgefäßwand haften kann, fährt gerade fort, durch den Blutstrom zu wandern, der von der Formung von Metastasen unfähig ist. Unfähig, auf die Wand des Blutgefäßes zu verriegeln, werden diese verteilenden Tumorzellen wie „Schiffe ohne einen Hafen“ und sind nicht imstande anzukoppeln. Schließlich visieren die weißen Blutkörperchen, die im Blutstrom verteilen, an und zerstören die CTC. Wenn die CTCs erfolgreich an den Blutgefäßwand binden und ihre Weise durch die Kellermembran graben, verwenden sie Moleküle dann der Adhäsion galectin-3, um das Organ zu befolgen, um neuen metastatischen Krebs (Raz 1987) zu bilden.

Bedauerlich hat Forschung gezeigt, dass Krebschirurgie Tumorzelladhäsion (zehn Kate 2004) erhöht. Deshalb ist es für die Person kritisch wichtig, die Krebschirurgie durchmacht, um Maßnahmen zu ergreifen, die helfen können, die Chirurgie-bedingte Zunahme der Krebszelladhäsion zu neutralisieren.

Glücklicherweise kann ein natürliches Mittel, das geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) genannt wird gerade das tun. Zitrusfruchtpektin-einart von diätetischem Faser-wird nicht vom Darm absorbiert. Jedoch ist geändertes Zitrusfruchtpektin geändert worden, damit es in das Blut absorbiert werden und seine krebsbekämpfenden Effekte ausüben kann. Der Mechanismus, durch den Zitrusfruchtpektin änderte, hemmt Krebszelladhäsion ist-, indem er zu den Molekülen der Adhäsion galectin-3 auf der Oberfläche von Krebszellen bindet, dadurch es verhindert es Krebszellen zusammen an haften und an der Formung einer Gruppe (Nangia-Makker 2002). Geändertes Zitrusfruchtpektin kann verteilende Tumorzellen vom Verriegeln auf das Futter von Blutgefäßen auch hemmen. Dieses wurde durch ein Experiment gezeigt, in dem Zitrusfrucht änderte, die, Pektin die Adhäsion von galectin-3 zum Futter von Blutgefäßen durch ein Verblüffungs95% blockierte. Geändertes Zitrusfruchtpektin auch verringerte im Wesentlichen die Adhäsion von Brustkrebszellen auf die Blutgefäßwände (Nangia-Makker 2002).

Nach diesen aufregenden Ergebnissen in der Tierforschung, wurde geändertes Zitrusfruchtpektin dann zum Test in Männer mit Prostatakrebs eingesetzt. In diesem Versuch änderten 10 Männer mit rückläufigem empfangenem Prostatakrebs Zitrusfruchtpektin (g 14,4 pro Tag). Nach einem Jahr wurde eine beträchtliche Verbesserung in der Krebsweiterentwicklung gemerkt, wie durch eine Reduzierung der Rate bestimmt, an der das Prostata-spezifische Niveau des Antigens (PSA) sich erhöhte (Vermutung 2003). Dieses wurde von einer Studie gefolgt, in der 49 Männern mit Prostatakrebs von verschiedenen Arten geändertes Zitrusfruchtpektin für einen vierwöchigen Zyklus gegeben wurden. Nach zwei Zyklen der Behandlung mit geändertem Zitrusfruchtpektin, erfuhr 22% der Männer eine Stabilisierung ihrer Krankheit oder verbesserte Lebensqualität; 12% hatte stabile Krankheit für mehr als 24 Wochen. Die Autoren der Studie stellten fest, dass „MCP (geändertes Zitrusfruchtpektin) scheint, positive Auswirkungen besonders betreffend klinische Nutzen- und Lebenqualität für Patienten mit weit modernem festem Tumor zu haben“ (Jackson 2007).

Zusätzlich zu geändertem Zitrusfruchtpektin können weithin bekannten freiverkäuflichen Medikamente eine entscheidende Rolle auch spielen, wenn sie Krebszelladhäsion verringern. Der Cimetidine— allgemein bekannt als Tagamet®— ist eine Droge, die historisch benutzt wird, um Sodbrennen zu vermindern. Ein wachsender Körper des wissenschaftlichen Beweises hat aufgedeckt, dass Cimetidine auch starke krebsbekämpfende Tätigkeit besitzt.

Cimetidine hemmt Krebszelladhäsion, indem es den Ausdruck eines Klebers blockiert, der E-selectin auf der Oberfläche von den Zellen Molekül-genannt wird, die Blutgefäße (Eichbaum 2011) zeichnen. Krebszellen verriegeln auf E-selectin, um das Futter von Blutgefäßen (Eichbaum 2011) zu befolgen. Indem es den Ausdruck von E-selectin verhindert, begrenzt Cimetidine erheblich die Fähigkeit der Krebszellzugehörigkeit zu den Blutgefäßwänden. Dieser Effekt ist dem Entfernen des Flausches von den Blutgefäßwänden analog, die normalerweise verteilenden Tumorzellen ermöglichen würden zu binden.

Die starken krebsbekämpfenden Effekte des Cimetidines wurden offenbar in einem Bericht angezeigt, der in der britischen Zeitschrift des Krebses im Jahre 2002 veröffentlicht wurde. In dieser Studie empfingen 64 Darmkrebspatienten Chemotherapie mit oder ohne Cimetidine (mg 800 pro Tag) für ein Jahr. Das 10-jährige Überleben für die Cimetidinegruppe war fast 90%. Dieses ist in starkem Kontrast zur Kontrollgruppe, die ein 10-jähriges Überleben von nur 49,8% hatte. Bemerkenswert für jene Patienten mit einer aggressiveren Form des Darmkrebses, war das 10-jährige Überleben 85% in denen behandelt mit dem Cimetidine, der bis ein düsteres 23% in der Kontrollgruppe (Matsumoto 2002) verglichen wurde. Die Autoren der Studie geschlossen, „zusammen vermutlich genommen, schlugen diese Ergebnisse einen vor Mechanismus, der dem nützlichen Effekt von Cimetidine auf Darmkrebspatienten zugrunde liegt, durch das Blockieren des Ausdrucks von E-selectin auf endothelial [Futter von Blutgefäßen] Gefäßzellen und das Hemmen der Adhäsion der Krebszellen.“ Diese Ergebnisse werden durch eine andere Studie mit Darmkrebspatienten gestützt, worin der Cimetidine, der für gerade sieben Tage zu der Zeit der Chirurgie gegeben wurde, dreijähriges Überleben von 59% bis 93% (Adams 1994) erhöhte.

Ein anderer Hauptbeitragender zur Krebsmetastase ist Immundefekt; hauptsächlich das, das direkt nach einem chirurgischen Verfahren wie Abbau eines Primärtumors (Shakhar 2003) auftritt. Speziell unterdrückt Chirurgie die Anzahl von den fachkundigen Immunzellen, die natürliche angerufen werden Zellen des Mörders (NK), die eine Art weißes Blutkörperchen eine Arbeit zugewiesen mit den aussuchenden und zerstörenden Krebszellen sind.

Um die Bedeutung der NK-Zelltätigkeit in kämpfendem Krebs zu veranschaulichen, überprüften eine Studie, die in der Zeitschrift Brustkrebs-Forschung veröffentlicht wurden und Behandlung NK-Zelltätigkeit in den Frauen kurz nach Chirurgie für Brustkrebs. Die Forscher berichteten, dass niedrige Stände der NK-Zelltätigkeit mit einem erhöhten Todesfallrisiko vom Brustkrebs (Eichbaum 2011) verbunden waren. Tatsächlich war- verringerte NK-Zelltätigkeit ein besseres Kommandogerät des Überlebens als das tatsächliche Stadium Krebses. In einer anderen Besorgnis erregenden Studie Einzelpersonen mit verringerter NK-Zelltätigkeit, bevor Chirurgie für Darmkrebs ein 350% erhöhtes Risiko der Metastase während der folgenden 31 Monate (Koda 1997) hatte.

Ein vorstehendes natürliches Mittel, das NK-Zelltätigkeit erhöhen kann, ist- PSK, (proteineingebundenes Polysaccharid K)ein besonders vorbereiteter Auszug vom Pilz Coriolus-Versicolor. PSK ist gezeigt worden, um NK-Zelltätigkeit in den mehrfachen Studien (Fisher 2002 zu erhöhen; Garcia-Lora 2001). Fähigkeit PSKS, NK-Zelltätigkeit zu erhöhen hilft, zu erklären, warum es gezeigt worden ist, um Überleben bei Krebspatienten drastisch zu verbessern. Zum Beispiel bekamen 225 Patienten mit Lungenkrebs Strahlentherapie mit oder ohne PSK (3 Gramm pro Tag). Für die mit mehr Krebsen des fortgeschrittenen Stadiums 3, mehr als dreimal waren da viele Einzelpersonen, die PSK nehmen, nach fünf Jahren (26%) lebendig, verglichen mit denen, die nicht PSK (8%) nehmen. PSK mehr als verdoppeltes Fünfjahresüberleben in jenen Einzelpersonen mit weniger fortgeschrittenem Stadium 1 oder Krankheit 2 (39% vs.17%) (Hayakawa 1997).

In einer Studie 2008 wurden eine Gruppe Darmkrebspatienten randomisiert, um Chemotherapie allein oder Chemotherapie plus PSK zu empfangen, das für zwei Jahre genommen wurde. Die Gruppe, die PSK empfängt, hatte ein außergewöhnliches 10-jähriges Überleben von 82%. Traurig hatte die Gruppe, die Chemotherapie allein empfängt, ein 10-jähriges Überleben von nur 51% (Sakai 2008). In einem ähnlichen Versuch, der in der britischen Zeitschrift des Krebses berichtet wurde, empfingen Darmkrebspatienten Chemotherapie allein oder kombinierten mit PSK (3 Gramm pro Tag) für zwei Jahre. In der Gruppe mit einem gefährlicheren Darmkrebse des Stadiums 3, war das Fünfjahresüberleben 75% in der PSK-Gruppe. Dieses verglich mit einem Fünfjahresüberleben von nur 46% in der Gruppe, die Chemotherapie allein empfängt (Ohwada 2004). Zusätzliche Forschung hat gezeigt, dass PSK Überleben in Krebsen der Brust, des Magens, des Ösophagus und der Gebärmutter auch verbessert (Okazaki 1986; Nakazato 1994; Toi 1992).

Wie man Schritt zehn einführt

Die folgenden drei neuen Mittel haben Wirksamkeit im Hemmen einiger Mechanismen gezeigt, die zur Krebsmetastase beitragen. Es ist besonders wichtig, diese Mittel während des perioperative Zeitraums (Zeitraum vor und nach Chirurgie) zu betrachten, weil eine bekannte Konsequenz der Chirurgie eine erhöhte Neigung für Metastase ist.