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Chemotherapie

Beschließen der besten Chemotherapie-Drogen, um Ihren Tumor zu töten

Es ist sehr wünschenswert, zu wissen, welche Drogen gegen Ihre bestimmten Krebszellen effektiv sind, bevor diese Giftstoffe körperlich zu Ihrem Körper verabreicht werden. Eine Firma, die Rational Therapeutics, Inc. angerufen wird, führt chemosensitivity Tests auf lebenden Exemplaren Ihrer Krebszellen durch, um die optimale Kombination von Chemotherapiedrogen zu bestimmen.

Dr. Robert Nagourney, ein vorstehender Hämatologe/Onkologe, gegründetes Rational Therapeutics, Inc., im Jahre 1993. Rationale Therapeutik geht mit Krebstherapien voran, die speziell für jeden einzelnen Patienten hergestellt werden. Sie sind ein Führer in individualisierten Krebsstrategien. Ohne wirtschaftliche Beziehungen zu den äußeren Gesundheitswesenorganisationen, werden Empfehlungen ohne Finanz- oder wissenschaftliches Vorurteil gemacht.

Rationale Therapeutik entwickelt und liefert Krebstherapieempfehlungen, die wissenschaftlich für jeden Patienten konzipiert worden sind. Nach der Sammlung von den lebenden Krebszellen, die zu der Zeit der Biopsie oder der Chirurgie erhalten werden, führt rationale Therapeutik eine ex vivo Apoptotic (EVA-) Probe auf Ihrer Tumorprobe durch, um Drogentätigkeit zu messen (Empfindlichkeit und Widerstand). Dieses bestimmt genau, das Drogen für Sie am effektivsten sind. Sie machen dann eine Behandlungsempfehlung. Das Behandlungsprogramm, das durch diese Annäherung entwickelt wird, bekannt als Probe-verwiesene Therapie.

Zur Zeit schreiben medizinische Onkologen, entsprechend örtlich festgelegten Zeitplänen, Chemotherapie vor. Diese Zeitpläne sind standardisierte Drogenregierungen, die spezifischen Krebsen nach Art oder Diagnose entsprechen. Diese Zeitpläne, entwickelt in vielen Jahren von klinischen Studien, weisen Patienten den Drogen zu, für die sie die größte statistische Wahrscheinlichkeit der Antwort haben.

Patienten mit Krebsen, die Kreuzresistenz aufweisen, bekommen wahrscheinlich Behandlungen, die für sie falsch sind. Ein misslungener Versuch an der Chemotherapie ist schädlich zum Systemtest und zum seelischen Wohlbefinden von Patienten, ist finanziell lästig und schließt möglicherweise weitere effektive Therapien aus.

Die EVA-Probe der rationalen Therapeutik benutzt Ihre lebenden Tumorzellen, um zu bestimmen, welche Droge oder Drogenkombination Apoptosis im Labor verursacht. Jeder Patient wird in hohem Grade hinsichtlich der Empfindlichkeit zu den Chemotherapiedrogen individualisiert. Das Reaktionsvermögen eines Patienten zur Chemotherapie ist so einzigartig wie ihre Fingerabdrücke.

Die rationale Therapeutik, die Weise in maßgeschneidertem führend, Probe-verwies Therapie, liefert die persönlichen Krebsstrategien, die auf der Tumorantwort im Labor basierten. Dieses beseitigt viel der Spekulation vor dem Patienten, der die möglicherweise giftigen Nebenwirkungen von Chemotherapieregierungen durchmacht, die prüfen konnten, wenig gegen ihren Krebs zu sein. Mit rationale Therapeutik wird an in Verbindung getreten möglicherweise:

Rational Therapeutics, Inc.
Ost29. Straße 750
Long Beach, CA 90806
Telefon: (562) 989-6455; Fax: (562) 989-8160
Website: www.rationaltherapeutics.com

Zusätzlich zur EVA-chemosensitivity Prüfung befürworten wir Immunohistochemistryprüfung Ihres Tumors, um zusätzliche Daten zur Verfügung zu stellen, die im Treffen von Behandlungsentscheidungen unterstützen. Die Bedeutung des Immunohistochemistrytests wird in der Krebs-Behandlung beschrieben: Das kritische Faktorprotokoll. Der Immunohistochemistrytest kann durchgeführt werden, wenn Ihr Arzt ein Exemplar Ihres Tumors zu einem Spezialitätenlabor schickt, das GENZYME (www.genzymegenetics.com) genannt wird.  GENZYME kann erreicht werden, indem man (800) 447-5816 nennt.  GENZYME führt auch chemosensitivity Prüfung von lebenden Tumoren durch (neue Exemplare). Weil die Primärtumoren vieler Chemotherapiepatienten vorher entfernt oder bestrahlt wurden, kann GENZYME den Immunohistochemistrytest mit einer gefrorenen oder parraffin-konservierten Gewebeprobe durchführen, die durch das Pathologielabor zugänglich ist, das Ihre vorhergehenden Tumoren überprüfte.

Hemmen des Enzyms COX-2

Einige progressive Onkologen schreiben Drogen des Hemmnisses cyclooxygenase-2 (COX-2) zusammen mit Chemotherapie vor, um die Chancen der erfolgreichen Behandlung zu verbessern. COX-2 ist ein Enzym, das viele Arten Krebse benutzen, um fortzupflanzen. COX-2 und seine Nebenerscheinungen wie Prostaglandin E2 (PGE2) sind gezeigt worden, um zu helfen, das Wachstum von Krebsen wie Doppelpunkt, Pankreas, Östrogen-negativer Brust, Prostata, Blase und Lungenkrebs zu tanken.

Drogen, die das cyclooxygenase Enzym hemmen, bekannt als Hemmnisse COX-2. Celebrex und Vioxx sind zwei populäre Hemmnisse COX-2. sind Celebrex und Vioxx Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) die normalerweise vorgeschrieben werden, um die Symptome der rheumatoider Arthritis und der Arthrose zu behandeln. Es scheint, mehr Forschung über Celebrex in der Behandlung von Krebs als Vioxx zu geben.

Da Chemotherapie gastro-intestinales Bluten verursachen kann, ist vorsichtige Arztüberwachung erforderlich, wenn sie eine inhibierende Droge COX-2 wie Celebrex verwendet. Vorsicht wird für die mit bekannter Nierenerkrankung, schlechter Herz-Lungen-Funktion, Lebererkrankung oder Anfälligkeit zu den durch Stress verursachten Geschwüren gedrängt. Das Protokoll betitelt Krebs-Behandlung: Die kritischen Faktoren hat eine ausführliche Beschreibung der Verbindung zwischen COX-2 und Krebs und warum, das Enzym COX-2 zu hemmen so wichtig ist, wenn man viele Krebse behandelt.

Im Jahre 1996 empfahl Verlängerung der Lebensdauer, dass die meisten Krebspatienten eine inhibierende Droge COX-2 wegen des handfesten Beweises nehmen, dass Krebszellen das Enzym COX-2 benutzen, um ihre schnelle Abteilung zu stützen. Im Jahre 1996 mussten Amerikaner ein Hemmnis COX-2 importieren, das nimesulid aus anderen Ländern genannt wurde, weil diese Klasse der Droge nicht weit war - erhältlich in den Vereinigten Staaten.

Experimente in den Labortieren schlagen vor, dass Drogen wie Celebrex helfen konnten, Krebs zu kurieren, besonders wenn Sie mit Chemotherapie oder Strahlung kombiniert werden (Hsueh et al. 1999; Pyo et al. 2001; Swamy et al. 2002). Es gibt 100 verschiedene Krebsstudien, welche die Hemmnisse COX-2 mit einbeziehen, die weltweit diesmal weitergehen.

Doktoren sagen voraus, dass inhibierende Drogen COX-2 möglicherweise Standardtherapie in 5-10 Jahre werden. Es gab ausreichenden Beweis im Jahre 1996 jedoch Drogen COX-2 zu empfehlen die inhibierenden, die zu den Krebspatienten erhältlich sind. Es gibt drei starke inhibierende Drogen COX-2 auf dem amerikanischen Markt. Sie bitten möglicherweise Ihren Arzt, eins der folgenden Hemmnisse COX-2 vorzuschreiben:

  • Lodine XL, mg 1000 einmal täglich oder
  • Celebrex, mg 200-400 alle 12 Stunden oder
  • Vioxx, mg 12.5-25 einmal täglich

Kontrollekrebs-Zellwachstum

Eine Familie von den Proteinen, die als ras Oncogenes regelt bekannt sind häufig, die Regelung des Krebszellwachstums. Die Ras-Familie ist für das Modulieren der regelnden Signale verantwortlich, die den Krebszellzyklus und die Rate der starker Verbreitung verweisen. Veränderungen in den Genen, die Ras-Proteine verschlüsseln, sind vertraut mit unkontrollierter Zellproliferation d.h. Krebs verbunden gewesen.

Es gibt eine Klasse Cholesterin senkende Medikamente, das als Statin bekannt ist, die gezeigt worden ist, um die Tätigkeit von Ras-Oncogenes zu hemmen. Einiges dieses Cholesterin senkende Medikamente sind lovastatin, Simvastatin und pravastatin (Ura et al. 1994; Narisawa et al. 1996; Tatsuta et al. 1998; Wang et al. 2000; Furst et al. 2002; van de Donk et al. 2002).

In fortgeschrittenem Primärleberkrebs (Hepatoma oder hepatocellular Krebsgeschwür), überlebten Patienten, die mg 40 von pravastatin empfingen, zweimal so lang verglichen mit denen, die nicht diese Statindroge (Kawata et al. 2001) bekamen. Interessant sind Statin auch mit der Bewahrung der Knochenstruktur und -verbesserung in der Knochendichte verbunden (Edwards et al. 2000; 2001; Pasco et al. 2002).

Eine Arten Krebs (Brust und Prostata) haben eine Neigung metastasize zum Knochen (Waltregny et al. 2000; Pavlakis et al. 2002). Dieses ergibt Knochenschmerzen, die möglicherweise auch mit der Schwächung des Knochens und des erhöhten Risikos der Brüche sind (Papapoulos et al. 2000; Plunkett et al. 2000). Patienten mit Prostatakrebs zum Beispiel werden gefunden, um ein sehr häufiges Vorkommen der Osteoporose sogar vor dem Gebrauch von Therapien zu haben, die das männliche Hormontestosteron senken (Berruti et al. 2001; Smith et al. 2001).

In Prostatakrebs wenn übermäßiger Knochenverlust auftritt, es eine Freigabe von Knochen-abgeleiteten Wachstumsfaktoren zum Beispiel TGF-b1 gibt (Umwandlungswachstum Faktor-Beta1), die die Prostatakrebszellen anregen, um weiter zu wachsen (Reyes-Moreno et al. 1998; Shariat et al. 2001). Der Reihe nach arbeitn Prostatakrebszellen Substanzen wie interleukin-6 aus (IL-6) das den weiteren Zusammenbruch des Knochens erleichtert (Paule 2001; Garcia-Moreno et al. 2002). So resultiert ein Teufelskreis: entbeinen Sie Zusammenbruchanregung des Prostatakrebszellwachstums, das Produktion von IL-6 und von anderen Zellprodukten ergibt, das führt, um Zusammenbruch weiter zu entbeinen. Wenn es einen Zusammenbruch des Knochens gibt, können die freigegebenen Wachstumsfaktoren Krebszellwachstum tanken. (Alle Krebspatienten sollten auf das Osteoporoseprotokoll sich beziehen, um Knochenintegrität optimal beizubehalten und die Freigabe dieser Krebszellwachstumsfaktoren zu verhindern. Das Prostatakrebsprotokoll hat eine umfangreiche Diskussion über die Bedeutung des Beibehaltens von Knochenintegrität.)

Bis zu der dosierenden Statindroge, werden höhere Mengen als angefordert werden, um Cholesterin zu senken, während eines Zeitraums einiger Monate vorgeschlagen. Krebspatienten zum Beispiel haben mg 80 ein Tag von lovastatin (Mevacor) benutzt. Dieses sollte während der Chemotherapie in einigen Fällen betrachtet werden. Eine Monats-SMAC-/CBCBlutprobe wird auch beim Nehmen einer Statindroge zur Monitorleberfunktion empfohlen. Eine seltene mögliche Nebenwirkung, die mit dem Gebrauch der Statindrogen auftreten kann, ist eine Bedingung, die als Rhabdomyolysis bekannt ist, in dem Muskelzellen in den Blutstrom zerstört und freigegeben werden. Wenn Muskelschwäche auftritt, alarmieren Sie Ihren Doktor, also können Sie einen Test der Kreatinkinase haben (CK), zu bestimmen, wenn Muskelschaden aufgetreten ist.

Kombination eines Hemmnisses COX-2 mit einer Statin-Droge und einer Chemotherapie

Abhängig von der Art von Krebs, würde eine logische Annäherung, ein Statin (wie Mevacor) mit einem Hemmnis COX-2 und die passende Dosierung der Chemotherapie zu kombinieren sein.

Mevacor vergrößerte bis fünffach den Krebstötungseffekt des COX-2 Hemmnisses Sulindac (Agarwal et al. 1999). In dieser Studie wurden drei verschiedene Doppelpunktkrebszelllinien verursacht, um Apoptosis durchzumachen durch den Entzug sie COX-2. Als Mevacor dem Hemmnis COX-2 hinzugefügt wurde, erhöhte die Tötungsrate fünffaches.

Arztbeteiligung ist wesentlich, mögliche Nebenwirkungen dieser Drogen abzuschwächen. Die, die über mögliche Giftigkeit betroffen sind, sollten die Tatsache berücksichtigen, die die Arten von Krebsen diese ist, die diese Drogen möglicherweise effektiv wären gegen, haben extrem hohe Mortalitätsraten. Merken Sie bitte, dass den Gebrauch der Statindrogen und der Hemmnisse COX-2 für Krebs als einen Off-Label-Gebrauch dieser Drogen gilt. Sie bitten möglicherweise Ihren Doktor, eine der folgenden Statindrogen vorzuschreiben, um die Tätigkeit von Ras-Oncogenes zu hemmen:

  • Mevacor (lovastatin), mg 40 zweimal täglich oder
  • Zocor (Simvastatin), mg 40 zweimal täglich oder
  • Pravachol (pravastatin), mg 40 einmal täglich

Zusätzlich zur Statinmedikamentösen therapie erwägen Sie, mit den folgenden Nährstoffen zu ergänzen, um den Ausdruck von Ras-Oncogenes weiter zu unterdrücken:

  • Fisch-Öl-Kapseln: mg 2400 mg von EPA und 1800 von DHA ein Tag.
  • Grüner Tee-Auszug: mg 1500 von Teepolyphenolen ein Tag.
  • Gealterter Knoblauch-Auszug: mg 2000 ein Tag.

Sollten Antioxydantien zur selben Zeit wie Chemotherapie genommen werden?

Es gibt eine Kontroverse, ob Krebspatienten Antioxidansergänzungen nehmen sollten, zur gleichen Zeit als cytotoxische Chemotherapiedrogen verabreicht werden.

Befürworter von Antioxydantien zeigen auf die menschlichen Studien, die zeigen, dass Antioxidansergänzungen gesunde Zellen vor den zerstörenden Effekten von Chemotherapiedrogen schützen. Chemotherapiedrogen können tödlichen Herzmuskelschaden in einem kleinen Prozentsatz von Krebspatienten verursachen. Antioxydantien wie Vitamin E, Coenzym Q10 (CoQ10), N-Acetylcystein (NAC), Glutathion, retinoids, Ginkgo biloba und Vitamin C sind gezeigt worden, um gegen Chemotherapie-bedingten Herzmuskelschaden (Tajima 1984 speziell sich zu schützen; Mortensen et al. 1986; Iarussi et al. 1994; De Flora et al. 1996; D'Agostini et al. 1998; Schmidinger et al. 2000; Agha et al. 2001; Prasad et al. 2001; Blasiak et al. 2002). Andere Antioxydantien sind gezeigt worden, um Nieren, Knochenmark und das Immunsystem gegen Chemotherapiegiftigkeit zu schützen.

Die, die gegen Antioxidansergänzung während der Chemotherapie argumentieren, sind betroffen, dass Antioxydantien Krebszellen gegen frei-radikal-bedingte Zerstörung schützen. Chemotherapiedrogen arbeiten, indem sie Mechanismen sich unterscheiden, um zellulären Tod zu verursachen. Einige Chemotherapiedrogen töten Zellen, indem sie enormen frei-radikalen Schaden zufügen, während andere Chemotherapiedrogen verschiedene zelluläre Stoffwechselprozesse behindern, um Krebszellen (und gesunde Zellen auszurotten auch). Abhängig von der Art der cytotoxischen Droge benutzt jedoch können Antioxydantien confer Schutz zu den Krebszellen während der aktiven Chemotherapie.

Die Schwierigkeit, wenn sie einen Konsens erreicht, ist, dass es die nicht kontrollierten menschlichen oder Untersuchungen an Tieren gibt, welche die Effekte von verschiedenen Chemotherapiedrogen, mit und ohne Antioxydantien, gegen verschiedene Krebse vergleichen. Die Frage wird durch die Studien erschwert, die zeigen, dass bestimmte Nährstoffe mit verbessertem Überleben bei Krebspatienten verbunden sind.

Ein Problem ist, dass es wenig Daten gibt, zum anzuzeigen, ob Ergänzungen, die gezeigt worden sind, um den Krebspatienten zu fördern, während der aktiven Chemotherapie genommen werden sollten. Das heißt, wir, dass Antioxydantien sich schützen gegen Nebenwirkungen der Chemotherapie und langfristiges Überleben bei Krebspatienten verbessern, aber wissen sie senken die Chancen des Erzielens eines langfristigen Erlassses, wenn sie während der aktiven Chemotherapie verwaltet werden?

Die Krebspatienten, die cytotoxische Chemotherapie erwägen, werden folglich mit einem Dilemma gegenübergestellt. Sie können Antioxidansnährstoffe nehmen, um ihre gesunden Zellen gegen die Giftwirkungen der Chemotherapie zu schützen, oder sie können alle Antioxydantien während der Chemotherapie vermeiden, um die Möglichkeiten vielleicht zu verbessern, dass die Chemotherapiedrogen genügende Krebszellen töten, um eine komplette Antwort oder eine Heilung zu verursachen.

Um Angelegenheiten weiter zu erschweren, haben bestimmte Ergänzungen Mechanismen geprüft die die cytotoxische Wirksamkeit der Chemotherapie vergrößern konnten. Zum Beispiel ist Kurkumin gezeigt worden, um Wachstumsfaktoren zu unterdrücken, dass Krebszellgebrauch, Ausrottung durch Chemotherapie zu entgehen Drogen beimischt. (A-vollständige Beschreibung des möglichen synergistischen Nutzens des Kurkumins mit Chemotherapiedrogen erscheint später in diesem Protokoll.) Das Problem ist, dass Kurkumin auch ein starkes Antioxydant ist, und eine neue Untersuchung an Tieren zeigt, dass Kurkumin den Krebszelletötungseffekt von bestimmten Chemotherapiedrogen behindern könnte. Die Wissenschaftler, die diese Studie schrieben, unterstrichen, dass, während Kurkumin starke Effekte gezeigt hat, wenn es Krebs verhinderte, sein Gebrauch während der aktiven Chemotherapie wegen seiner Fähigkeit, Zellen gegen die Art des molekularen Schadens zu schützen zugefügt durch diese Chemotherapiedrogen (Somasundaram et al. 2002) fraglich ist.

Kritiker dieser Studie unterstreichen, dass die niedrige Dosis des Kurkumins benutzt in dieser Untersuchung an Tieren, Antioxidansschutz zu den Krebszellen zu bieten aber nicht hoch genug ausreichend war Wachstumsfaktoren zu unterdrücken, die Krebszellen ermöglichen, Reglementierung durch die Chemotherapiedrogen zu entgehen. Es wurde auch unterstrichen, dass nicht alle Chemotherapiedrogen Krebszellen töten, indem sie freie Radikale erzeugen. Dies heißt, dass Kurkumin möglicherweise nicht andere Chemotherapiedrogen hindert, wie durch die bemerkenswerten Tumorregressionen bewiesen, die in anderen Untersuchungen an Tieren und in menschlichen Vorgeschichten gefunden werden.

Wegen der mehrfachen molekularen Komplexitäten dieser Frage und des Mangels an Studien des Besonderen in vivo, Krebschemotherapiepatienten werden mit dem Wählen eine der folgenden Wahlen gegenübergestellt:

Wahl eine: Zwei Wochen vor der Einführung einer Chemotherapieregierung, stellen alle Antioxidansergänzungen bis 2-3 Wochen nach der letzten Chemotherapiesitzung ein. Die meisten Chemotherapiesitzungen werden dauern für 6-8 Wochen festgelegt.

Das Risiko, wenn es Ihren Körper von Antioxydantien verbraucht, ist, dass gesunde Zellen nicht auch gegen die Giftwirkungen der Chemotherapie geschützt werden. Dies heißt, dass abhängig von der benutzten Chemotherapiedroge, Sie Organschaden erfahren konnten. Sie auch erhöht möglicherweise immune Beeinträchtigung, die Ihre Fähigkeit schwächen könnte, Krebs zu kämpfen. Die giftigen Nebenwirkungen von Chemotherapiedrogen können die direkte Todesursache bei einigen Patienten sein. Die, die beschließen, ihre Körper von bestimmten Antioxydantien zu verbrauchen, verlieren auch den möglichen Nutzen, den diese Nährstoffe möglicherweise bei den Krebsanrufen haben. Diese Nährstoffe helfen, Krebszellen an sich entwickelnden Entweichenmechanismen zu verhindern, die ihnen ermöglichen, Widerstand zur Chemotherapie und zu anderen krebsbekämpfenden Drogen zu entwickeln. Der mögliche Nutzen ist, dass die Chemotherapiedrogen möglicherweise besser arbeiteten, wenn diese Antioxydantien nicht anwesend sind.

Wahl zwei: Continue die Antioxydantergänzungen, die diesbezüglich empfohlen werden und das Krebs-ergänzende Behandlungsprotokoll nehmend vor, während und nach der Chemotherapie wird verwaltet.

Das Risiko ist, dass diese Antioxydantien die Zelletötungseffekte der Chemotherapiedrogen behindern konnten. Dieses ist kein kleines Risiko, weil Krebspatienten, die Chemotherapie benötigen, normalerweise nur eine Gelegenheit haben, genügende Krebszellen auszurotten, um einen langfristigen Erlass oder eine Heilung zu erfahren. Die Krebszellen, die nicht durch die Erstrunde der Chemotherapie getötet werden, werden möglicherweise gegen Zukunft in hohem Grade beständig.

Wie früher angegeben, ist es wichtig, zu merken, dass nicht alle Chemotherapie Funktion Drogen beimischt, indem sie frei-radikalen Schaden der Krebszellen verursacht. Tatsächlich viel mischt stört cytotoxische Chemotherapie Funktion durch alternative giftige Aktionen wie Störung DNA-/RNAsynthese (die Antimetabolite) Drogen bei, das microtubular Netz (Microtubulehemmnisse), und hemmt Chromatinfunktion (Topoisomerase inihibitors). Um einem Krebspatienten zu helfen den Mechanismus der Aktion der allgemeinen cytotoxischen Chemotherapiedrogen zu verstehen, haben wir Tabelle 1. zur Verfügung gestellt.

Tabelle 1: Wie verschiedene Chemotherapie-Drogen Krebs-Zellen töten

Droge

Handelsname

Mechanismus der Aktion

Chemotherapiedrogen, die Krebszellen töten, indem sie frei-radikalen Schaden zufügen:

Alkylierungsvertreter

Frei-radikaler Schaden

Busulfan
Carboplatin
Carmustine
Chlorambucil
Cisplatin
Cyclophosphamid
Ifosfamide
Procarbazine

Myleran
Paraplatin
BiCNU
Leukeran
Platinol
Cytoxan
Ifex
Matulane

Anthracyclines

Frei-radikaler Schaden

Bleomycin
Doxorubicin
Daunorubicin
Epirubicin
Mitomycin C

Blenoxane
Adriamycin
Cerubidine
Ellence
Mutamycin

Betriebsalkaloide

Frei-radikaler Schaden

Teniposide
VP-16

Vumon
Etoposide

Chemotherapiedrogen, die Krebszellen durch andere Mechanismen töten:

Antimetabolite

Hemmung von DNA-/RNAsynthese

Asparaginase
Azacitidin
Cladribine
Cytarabine
Fludarabine
Fluorouracil
Hydroxyurea
Mercaptopurine
Methotrexat
Pentostatin
Ralitrexed
Thioguanine

Elspar
Mylosar
Leustatin
Cytosar
Fludara
Adrucil
Hydrea
Purinethol
Abitrexate
Nipent
Tomudex
Lanvis

(Entsprechung der Vitaminfolsäure)

Topoisomerasehemmnisse

Hemmung der Chromatinfunktion

Bleomycin
Dactinomycin
Daunorubicin
Doxorubicin
Epirubicin
Etoposide
Gemcitabine
Idarubicin
Irinotecan
Mitoxantrone
Plicamycin
Teniposide
Topotecan

Blenoxane
Cosmegen
Cerubidine
Adriamycin
Ellence
Vepesid
Gemzar
Idamycin
Camptosar
Novantrone
Mithramycin
Vumon
Hycamtin

Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase I
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase I
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase II
Hemmung von Topoisomerase I

Microtubulehemmnisse

Hemmung der Chromatinfunktion

Docetaxel
Paclitaxel
Teniposide
Vinblastine
Vincristine
Vinorelbine
VP-16

Taxotere
Taxol
Vumon
Velban
Oncovin
Navelbine
Etoposide




Mitotic-Festnahme durch das Binden von
Microtubules und Spindelvorläufer
Mitotic-Festnahme durch das Binden von
Microtubules und Spindelvorläufer

Tabelle 1 liefert etwas Verständnis der Mechanismen der Aktion von Chemotherapiedrogen. Basiert auf diesen Informationen, schiene möglicherweise es, dass man eine Bestimmung machen könnte, ob man die Antioxydantien nimmt, die auf der Art von Chemotherapiedrogen basierten, verwendete. Bedauerlich gibt es andere Bahnen (zusätzlich zu denen aufgelistet) durch die Chemotherapiedrogen Krebszellenapoptosis verursachen, der, indem man die falsche Dosis von Antioxydantien behindert werden könnte nahm. Wie bereits angedeutet ist es nicht möglich, einen wissenschaftlichen Konsens zu erreichen, hinsichtlich dessen die Wahl, zum von d.h. Antioxydantien oder von keinen Antioxydantien während der aktiven Chemotherapie zu wählen. Es gibt zu viele Variablen wie die Art von Krebs, Kategorie von Chemotherapiedrogen, molekulares Make-up der Krebszellen, einzelne Variabilität, etc., eine entscheidende Empfehlung für oder gegen Antioxidansergänzung während der Chemotherapie zur Verfügung zu stellen.

Krebspatienten nehmen häufig die Antioxidansergänzungen, die auf den erschienenen Studien basieren, die zeigen, dass Antioxydantien helfen, Krebs zu verhindern. Obgleich einige Nährstoffe zu den prekanzerösen Rückverletzungen gezeigt worden sind, sind Antioxydantien allein keine Heilung, sobald Krebs sich entwickelt. Es gibt überzeugenden Beweis jedoch dass bestimmte Antioxidansergänzungen in der ergänzenden Behandlung von Krebs effektiv sind. Das heißt, helfen möglicherweise diese Ergänzungen herkömmlicher Therapiearbeit besser. Was fehlt, ist Beweis der Effekte der Antioxydantien bei den Krebspatienten, die aggressive Chemotherapie durchmachen.