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Chemotherapie

Hinausgehen über Chemotherapie

Herkömmliche Show der Chemotherapiedrogen zu häufig begrenzte Wirksamkeit. Dennoch gibt es den Beweis, der anzeigt, dass die Krebszelletötungseffekte dieser Drogen erhöht werden können, wenn zusätzliche Mittel zum Patienten verabreicht werden.

Eine Annäherung ist, den Overexpression von Rezeptoren auf Krebszellen zu hemmen, der diesen Zellen ermöglicht, an Wachstumsfaktoren zu binden, die sie gegen die Zelletötungseffekte der Chemotherapiedrogen beständig werden lassen. Krebszellen verwenden diese Signal Transductionsbahnen als Wachstumsfahrzeuge, um natürlicher Reglementierung zu entgehen und sich gegen die cytotoxischen Effekte von Krebsmedikamenten auch zu schützen. Die Nutzung von diesen signalisiert Transductionshemmnissen erhöht den möglichen Effekt der niedrigen (äh) Dosierung der chemotherapeutischen Drogen.

Ein anderes therapeutisches Ziel ist die endothelial Zellen, die Schiffe des frischen Bluts bilden. Der Prozess, durch den Schiffe des frischen Bluts gebildet werden, wird Angiogenesis und Krebszelleingeleitete Blutgefäßstarke verbreitung, zwecks schnelles Wachstum (Hanahan et al. 2000) zu tanken genannt. Vertreter, die die Bildung von Schiffen des frischen Bluts behindern, sind ein wichtiger Teil einer umfassenden Behandlungsstrategie.

Weil Krebszellen angeregt werden, um Schiffe des frischen Bluts in Erwiderung auf eine Niedrigsauerstoffumwelt (Hypoxie) zu produzieren, wurde die kritische Bedeutung der Förderung der Sauerstoff-tragenden Kapazität des Bluts früher in diesem Protokoll besprochen.

Inhibierendes Signal Transductions-Bahnen

Alle Zellen, normal und krebsartig, haben molekulare Rezeptoren auf ihrer Oberfläche. Diese Standorte sind ganz wie Verschlüsse, die möglicherweise werden nur durch den korrekten molekularen Schlüssel geöffnet werden oder aktiviert. Sobald geöffnet oder aktiviert, eine Kette von biochemischen Ereignissen Besondere zu diesem Empfänger auftritt. Cytokinewachstumsfaktoren sind eine Klasse Substanzen, die Zellwachstum durch eine Vielzahl von Mechanismen anregen.

Ein Beispiel solch einer Bahn ist die Schwergängigkeit des Umwandlungswachstumsfaktoralphas (TGF-Alpha) zum epidermialen Standort des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR). Solch eine Schwergängigkeit ist eine Wachstumsbahn für viele Krebse und verursacht schnelle Zellproliferation. Der Overexpression dieser Bahn wird auch in den Tumorzellen impliziert, die gegen cytotoxische Drogen beständig sind (einschließlich Interferon).

Störung mit dieser Bahn am EGFR-Rezeptor kann Overexpression und die folgende Zellproliferation effektiv schließen und Krebs anfälliger machen viel für Therapie. Das Blockieren des EGFR ist gezeigt worden, um Tumorwachstum zu hemmen, indem man Krebszellreparatur, Tumorinvasion, Metastase und Angiogenesis behinderte (Arteaga 2002; Wakeling et al. 2002).

Drogen, die das EGFR waren in den frühen Studien hemmen, aber sind in den neuen klinischen Studien ausgefallen, wenn sie mit cytotoxischen Chemotherapiedrogen kombiniert werden. Eine dieser inhibierenden Drogen EGFR ist Iressa. Ein Grund, dass Iressa und eine ähnlich-fungierende Droge, die Erbitux verlassen wird in den menschlichen klinischen Studien genannt wird, ist, verwendet worden dass ein unzulänglicher Kombinations- und Dosierungszeitplan möglicherweise von Chemotherapiedrogen, um die Krebszellen zu töten. Drogen wie Iressa kurieren nicht Krebs selbst, aber sie konnten vom Nutzen wenn, sein Chemotherapie metronomic-dosierend, wurden verwendet und/oder während der Immunvermehrungstherapie, wenn sie mit Drogen wie Alpha-Interferon benutzt wurden.

Das Ziel des Blockierens der Signal Transductionsbahn ist, Krebszellen am Ändern auf eine Art zu verhindern, die ihnen ermöglicht, Zerstörung zu vermeiden.

Natürliche Signal Transductions-Hemmnisse

Als gemerkt, schlagen molekularer Beweis und Untersuchungen an Tieren vor, dass Mittel, die bestimmte Wachstumssignale hemmen, die durch Krebszellen benutzt werden, möglicherweise mit metronomic radgefahrener Chemotherapie synergistisch arbeiten oder als Postenchemotherapiemittel zusammen mit Immunvermehrungstherapie nützlich wären.

Es gibt die natürlichen verfügbaren Signal Transductionshemmnisse, aber, weil die meisten ihnen starke Antioxydantien sind, beschließen einige Krebspatienten möglicherweise zu warten, dass 2-3 Wochen nach Chemotherapieenden beginnen, sie zu verwenden.

Auszug des Sojabohnenöls (genistein) bekannt, um den epidermialen Empfänger des Wachstumsfaktors (EGF) über eine Störung mit der TGF-Alphabahn (Bhatia et al. 2001) zu hemmen.

Genistein bekannt auch, um die Induktion des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF), des starken Wachstums und des angiogenischen Faktors in Krebsen wie Nierenzellkrebsgeschwür und bösartigem Melanomen (Hurley et al. 1996) zu blockieren. Zusätzlich bekannt genistein, um Induktion des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) zu blockieren gegolten wesentlich für Angiogenesis und endothelial Überleben des Tumors Zell(Mukhopadhyay et al. 1995).

Die Blockade des Overexpression des EGF-Empfängers und der Hemmung der Signalisierenbahnen, bFGF und VEGF, ist mengenabhängige Antwort. Sojabohnenöl genistein ist eine effektive Hilfe zur herkömmlichen oder metronomic Chemotherapie, aber menschliche klinische Studien ermangeln, die leider der Fall mit den meisten nonpatented natürlichen Therapien ist. Es gibt eine Kontroverse über den Gebrauch des Sojabohnenöls als Krebsbehandlung. Eine vollständige Beschreibung des Pro - und - Betrug von Hochdosis genistein Therapie kann im Protokoll der Krebs-ergänzenden Therapie gefunden werden.

Kurkumin, ein Auszug der Gewürzgelbwurz, ist mit genistein synergistisch und hemmt die angiogenischen Wachstumssignale, die durch Tumorzellen ausgestrahlt werden. Kurkumin fungiert, über einen anderen Mechanismus als genistein, um den EGF-Empfänger zu hemmen aber ist bis 90%, das in einer mengenabhängigen Art effektiv ist. Es ist wichtig, zu merken, dass, während Kurkumin gezeigt worden ist, um bis 90% zu sein, das wenn man den Ausdruck des EGF-Empfängers auf Krebszellmembranen effektiv ist, hemmte, dieses nicht bedeutet, dass es in 90% von Krebspatienten effektiv ist oder Tumorvolumen um 90% verringert. Weil zwei drittel aller Krebse jedoch über-ausdrücklich der EGR-Empfänger und solcher Overexpression häufig die metastatische Verbreitung von Krebs während des Körpers tankt, ist die Unterdrückung dieses Empfängers wünschenswert.

Kurkumin hat einige andere antiangiogenic Eigenschaften, die scheinen, mit metronomic Dosierungschemotherapie synergistisch zu sein. Diese möglichen synergistischen und/oder additiven Mechanismen umfassen:

  • Hemmung der Induktion des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF). bFGF ist ein starkes Mitogen (Wachstumssignal) für viele Krebse und ein wichtiger Signalisierenfaktor im Angiogenesis (Arbiser et al. 1998).
  • Hemmung der Induktion des Hepatocytewachstumsfaktors (HGF), Overexpression wird in hepatocellular (die Leber Zelle-bedingt) Krebsgeschwür (Seol et al. 2000) miteinbezogen.
  • Hemmung des Ausdrucks von COX-2, das Enzym mit einbezogen in die Produktion von PGE-2, ein Tumor-Förderungsprostaglandin (Zhang et al. 1999).
  • Hemmung eines Übertragungsfaktors in den Krebszellen bekannt als Kernfaktorkappa B (NF-KB). Viele Krebse overexpress NF-KB und verwenden dieses als Wachstumsfahrzeug, um Reglementierung (Plummer et al. 1999) zu entgehen.
  • Erhöhter Ausdruck des Kern-Proteins p53 in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwüren, in den Hepatomas und in den Leukämiezellformen, das Apoptosis (Jee et al. 1998) erhöht.

Warum Mittel, die Angiogenesis und Block-Signal Transduction hemmen, ausfallen

Basiert auf den mehrfachen vorteilhaften Mechanismen, die aufgelistet wurden, würde Hochdosiskurkumin scheinen, für Krebspatienten nützlich zu sein. Es gibt Widersprüche in der wissenschaftlichen Literatur hinsichtlich der Kurkuminaufnahme zur selben Zeit wie Chemotherapiedrogen. Einige Studien zeigen erhöhten Nutzen an, während andere Studien auf verringerten Nutzen und sogar mögliche Giftigkeit anspielen. Die krebsbekämpfende Droge Cisplatin wird stark mit Kurkumin, (Navis et al. 1999) erhöht, dennoch tötet Cisplatin Krebszellen, indem es freie Radikale erzeugt, und Kurkumin ist ein Antioxydant. Eine andere Studie zeigte, dass Niedrigdosiskurkumin camptothecin-, mechlorethamine- und doxorubicin-bedingten Apoptosis einiger verschiedener menschlicher Brustkrebszellen hemmte. Diese gleiche Studie zeigte, dass Kurkumin Cyclophosphamid-bedingte Brusttumorregression in einem in vivo Tiermodell (Somasundaram et al. 2002) hemmte. Eine andere in-vitrostudie, die den begleitenden Gebrauch des Kurkumins in die Chemotherapiedroge Irinotecan mit einbezieht, zeigte mögliche Giftigkeit (Michaels et al. 2001) an, dennoch in und von selbst sind Chemotherapiedrogen in sich selbst giftig.

Ob Hochdosiskurkumin nützlich ist, oder schädlich von der Art und von der Dosis der chemotherapeutischen benutzten Droge abhängt, die Art der Krebszelle und die Dosis des Kurkumins. Bis endgültigere Informationen veröffentlicht sind, ziehen wir es vor, uns auf der Seite der Vorsicht zu irren und zu empfehlen, dass Chemotherapiepatienten 3 Wochen nach ihrer letzten Dosis der Chemotherapie warten, bevor sie Hochdosen des Kurkumins nehmen.

Pharmazeutische Unternehmen investieren die Milliarden Dollar, um Drogen zu entwickeln nachgewiesen, Krebszellwachstum zu behindern. Leider haben diese Drogen Überleben bei Spätphasekrebspatienten verlängern nicht gekonnt. In einigen dieser klinischen Studien, wird Tumorschrumpfung beobachtet, aber die Patienten sterben noch. Experten bleiben jedoch überzeugt dass diese Drogen schließlich eine bedeutende Rolle in der Behandlung von Krebs spielen.

Ein Grund, den diese Drogen nicht arbeiten, ist, dass sie normalerweise nur ein der Wachstumsfaktoren unterdrücken, denen Krebszellen verwenden, um Reglementierung zu entgehen. Wissenschaftler wissen von mehr als 20 Wachstumsfaktoren, die durch Tumoren verwendet werden. SpätphaseBrustkrebszellen zum Beispiel drücken möglicherweise so vieles wie sechs verschiedene Wachstumsfaktoren aus, die Angiogenesis verursachen. Krebszellen strahlen diese Wachstumsfaktoren aus, um Schiffe des frischen Bluts in Tumoren und/oder in overexpress zu zeichnen der EGF-Empfänger.

Menschliche Studien haben Angiogenesishemmnis- oder EGF-Empfängerblockers auf Spätphasepatienten geprüft, deren Krebszellen sich geändert haben, um in hohem Grade beständig zu werden. Wenn diese Drogen früher im Krankheitsprozeß geprüft wurden, glauben einige Ärzte, dass sie besser arbeiten würden. Ein Problem ist, dass FDA die Prüfung von neuen Krebsmedikamenten auf nur Patienten einschränkt, die alle weiteren nachgewiesenen Therapien verlassen haben. Bedauerlich wissen wir, dass Krebszellen jedes Mal sie werden herausgestellt einer neuen Therapie ändern. Indem man neue Krebsmedikamente nur auf Patienten prüft, die vorhergehende Therapie verlassen haben, wird eine ungeheure Belastung von Wirksamkeit auf diese neuen Mittel gesetzt, d.h. werden diese Drogen erwartet, um Krebszellen in ihren aggressivsten Stadien zu töten.

Einige Experten merken, dass schließlich erfolgreiche Behandlung möglicherweise unter Verwendung antiangiogenesis und Signal der Transductionsblockers vom Gebrauch eines multidrug Cocktails abhängt, ein das

würde alle bekannten Wachstumsfaktoren blockieren, die durch Krebszellen verwendet wurden. Das würde den Erfolg entsprechen, wenn es AIDS behandelte, in denen einige Antivirenmedikamente, die durch verschiedene Mechanismen arbeiten, in Cocktails kombiniert werden, die die Bedingung zu eine handliche Krankheit für einige Leute gemacht haben.

Basiert auf derzeitigen Kenntnissen, würde es logisch aussehen, eine breite Palette von Angiogenesishemmnissen und von Signal Transductionsbahnblockers auf Anfangsstadiumkrebspatienten gleichzeitig zu prüfen. Solche Prüfung würde zu der Zeit betrachtet möglicherweise, dass andere cytotoxische Therapien oder kurz danach verordnet werden.

Der mögliche Vorteil der Kombination der hohen Kraft genistein, des Kurkumins und Auszüge des grünen Tees ist, dass sie gezeigt worden sind, um eine große Vielfalt von den Wachstumsfaktoren zu unterdrücken, die durch Krebszellen verwendet werden. In Betracht der enormen Kosten von Prüfungsdrogen, die auf ähnliche Arten zum genistein, zum Kurkumin und zum grünen Tee arbeiten, ist es zweifelhaft, dass diese nonpatented natürlichen Mittel auf Krebspatienten in naher Zukunft geprüft werden. Der Krebspatient wird folglich mit der Entscheidung gegenübergestellt, ob man diese natürlichen Mittel in ihr Gesamtbehandlungsprogramm enthält, das auf den zur Zeit verfügbaren Daten basiert.

Inhibierender Angiogenesis

Angiogenesis stellt Ernährung für die schnelle Ausbreitung des Tumors zur Verfügung. Antiangiogenesis-Mittel hemmen dieses neue TumorBlutgefäßwachstum und werden als mögliche Krebstherapien studiert. Wie gemerkt, haben genistein und Kurkumin die molekularen Effekte gezeigt, die in die Hemmung des Schiffwachstums des frischen Bluts in Tumoren mit einbezogen werden. Ein Auszug vom grünen Tee ist möglicherweise auch ein effektives antiangiogenesis Mittel.

Die Primäraktion des grünen Tees ist durch seinen Katechin, epigallocatechin Gallat (EGCG), das die Induktion des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) blockiert, gegolten wesentlich im Angiogenesis und im endothelial Überleben des Tumors Zell. In vivo haben Studien Auszüge des grünen Tees gezeigt, um die folgenden Aktionen auf menschlichen Darmkrebszellen zu haben:

  • Hemmung von Tumorwachstum 58%
  • Hemmung von microvessel Dichte 30%
  • Hemmung von Tumorzellproliferation 27%
  • Erhöhte Falte des Tumorzellenapoptosis 1,9
  • Erhöhter endothelial Apoptosis Zelle des Tumors dreifach
    (Jung et al. 2001b.)

Die optimale Dosis des grünen Tees, des Sojabohnenöls und des Kurkumins und wenn sie genommen werden sollten, wird später in diesem Protokoll besprochen. Merken Sie bitte, dass EGCG ein starkes Antioxydant ist, wie sind andere Polyphenole, die im grünen Tee gefunden werden. Einige Chemotherapiepatienten beschließen möglicherweise zu warten, 3 Wochen nachdem Chemotherapie beendet hat, um Ergänzung des grünen Tees (EGCG) einzuleiten.