Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Darmkrebs

Darmkrebs bleibt die zweithäufigste gemeinsame Sache des Krebstodes in den Vereinigten Staaten, obgleich soviel wie 70% von vermeidbaren durchgehenden mäßigen diätetischen der Fälle wahrscheinlich und Lebensstiländerungen (Anand 2008; Thompson 2011).

Die Darmkrebsmortalitätsrate hat durchweg in den letzten Jahrzehnten Schuld in großem Maße zu erhöhter Genauigkeit von Früherkennungstechniken, wie Colonoscopy gesunken. Jedoch vermindert die Aussicht für Darmkrebspatienten schnell, wenn Krebs zu anderen Organen oder zu Lymphknoten vor Entdeckung metastasized.

Wenn Krebs ermittelt wird, während er noch im Doppelpunkt lokalisiert wird, sind möglicherweise er wird entfernt chirurgisch eingesetztes postoperatives und die ergänzenden Techniken, zum der Möglichkeit für nachhaltiges gesundes Überleben zu verbessern. Behandlung für fortgeschrittenen metastatischen Darmkrebs gibt normalerweise die Multimittelchemotherapie um, die von der palliativen Strahlung begleitet wird.

Leider sind möglicherweise herkömmliche standardisierte Chemotherapieregierungen für einige Patienten wegen des genetischen Widerstands gegen die eingesetzten Drogen unwirksam. Weiter, tun Sie selten Mainstreamonkologewerkzeug ernährungstherapeutik- oder -romandrogenstrategien, um die genetischen Anomalien anzuvisieren, die mit Darmkrebswachstum verbunden sind, obwohl viele Gleich-wiederholte Studien den möglichen Wert dieser Mittel hervorheben.

Untersuchungen haben dass einige Faktoren wie diätetische Gewohnheiten, Ernährungsstatus und Entzündungs einfluß die Genetik gezeigt, die in Darmkrebsentwicklung und -weiterentwicklung mit einbezogen wird und mehrfache Ziele des Interesses an der Verhinderung und am Management des Darmkrebses so aufgedeckt.

Zum Beispiel fand ein Bericht von neun Studien, dass für jede 10 ng/mL Serumvitamins D sich erhöhen Sie, das relative Risiko des Darmkrebses verringerte 15% (Gandini 2011). Ein anderer Marksteinversuch deckte auf, dass tägliche niedrige Dosis aspirin das Risiko des Entwickelns des Darmkrebses um 24% und das Risiko des Sterbens an der Krankheit um 35% ( Rothwell 2010) verringerte.

In den letzten Jahren hat die Einleitung der analytischen Technologie fortgeschrittenen Krebses wie verteilende Tumorzell prüfung und chemosensitivity Proben Aussicht beträchtlich durch Wegbereitung in Richtung zu den maßgeschneiderten Behandlungen verbessert, die nach den einzigartigen zellulären Eigenschaften Krebses jedes Patienten basiert werden.

In diesem Protokoll lernen Sie über einige unappreciated Risikofaktoren für Darmkrebs und gewinnen Einblick in einige genetische und molekulare Mechanismen, die die Entwicklung von den gesunden Zellen zu den Krebszellen im Doppelpunkt fahren. Sie entdecken auch evidenzbasierte Methoden für das Anvisieren dieser Risikofaktoren und Krebs erzeugenden Mechanismen unter Verwendung der natürlichen Mittel und der neuen Drogenstrategien. Verlängerung der Lebensdauer stellt auch Betriebsmittel und Anleitung für die einzigartigen biologischen Eigenschaften Ihrer Krebszellen, das gänzlich analysieren ein entscheidender Schritt hin zu der Festlegung ein effektives ist, personifiziertes Krebsbehandlungsschema dar.

Über den Doppelpunkt

Der Doppelpunkt ist der dritt-zu-letzte Abschnitt des Magen-Darm-Kanals in den Menschen, gefolgt vom Rektum und vom Anus. Nahrung wird größtenteils verdaut, bis sie den Doppelpunkt erreicht, also ist die Rolle dieses Segments des Dickdarms, Wasser, etwas kurzgekettete Fettsäuren von der Betriebsfaser zu absorbieren und unverdaute Stärke, Natrium und Chlorverbindung und der während der Klärung beseitigt zu werden Vertragsabfall. Außerdem spielen Dickdarmbakterien eine zentrale Rolle in der metabolischen Entgiftung, indem sie Chemikalien absondern, die Ausscheidung von Giftstoffen und von Krankheitserregern anregen. Nützliche Bakterien im Doppelpunkt (probiotics) auch gären Ballaststoffe und erzeugen Mittel, wie Butyrat, die Zellen in der Doppelpunktwand ernähren und gegen Karzinogenese sich schützen.

Ursachen von und Risiko-Faktoren für Darmkrebs

Risikofaktoren für Darmkrebs umfassen Alter (90% wird in denen über 50 gefunden), persönliche Geschichte von Polypen oder von Adenomas, Familiengeschichte des Darmkrebses und Diagnose der entzündlichen Darmerkrankung (Crohns oder Colitis ulcerosa). Andere Risiken umfassen ein Diäthoch in fettem oder in niedrigem in den Obst und Gemüse, körperliche Untätigkeit, Korpulenz, Rauchen und übermäßiger Alkoholkonsum (Benson 2007).

Lebensstil

Wie in der Einleitung dieses Protokolls erwähnt, soviel wie sind siebzig Prozent Darmkrebse wahrscheinlich vermeidbare durchgehende Diät- und Lebensstiländerung (Anand 2008).

Faktoren wie Diät, körperlicher Beschäftigungsgrad, Tabakgebrauch, Alkoholkonsum und Schlafmuster sind mit erhöhtem Risiko von Darmkrebsen verbunden (Schernhammer 2003). Korpulenz und körperliche Untätigkeit bekannt, um Biomarkers von entzündlichen Prozessen, wie fäkalem calprotectin und des Serums C-reaktivem Protein ( CRP) zu erhöhen; erhöhte Niveaus der Entzündung werden mit höherer Rate des Darmkrebses verbunden. Einfache Änderungen wie zunehmender Verbrauch von Ballaststoffen und Gemüse unterdrückt effektiv Darmkrebsrisiko der entzündlichen Markierungen stumpfes (Poullis 2004).

Ein Darmkrebsbehandlungs- oder -verhinderungsplan sollte mit grundlegenden Lebensstilmaßen beginnen, die Reiche der körperlichen Tätigkeit und einer Diät in den Betriebsnahrungsmitteln umfassen; Patienten sollten sich auch bemühen, ein gesundes Körpergewicht zu erreichen.

Genetik und Familiengeschichte

Die genetischen Änderungen, geerbt und nicht-geerbt, sind für den Krebs erzeugenden Prozess im Darmkrebse verantwortlich. Ungefähr 75% von Darmkrebsen sind „sporadisch,“ bedeutend, dass sie in denen ohne irgendeine Familiengeschichte dieser Krankheit entstehen, während die restlichen 25% eine geerbte Prädisposition haben, die Risiko (NGI 2011) erhöht.

Zwei Familienstörungen erhöhen Risiko erheblich, adenomatous Familienpolyposis (FAP) und erblicher nonpolyposis Darmkrebs (HNPCC oder Lynch-Syndrom). Diese geerbten Störungen sind für 1-2% und 3-5% aller Darmkrebse, beziehungsweise verantwortlich.

Adenomatous polyposis Familiensyndrom veranlaßt Hunderte zu den Tausenden Polypen, sich vor Alter 30 zu bilden und führt häufig zu Darmkrebs an einem jungen Alter (das Durchschnittsalter 39 Jahre alt). Adenomatous Familienpolyposis ergibt sich aus geerbten Veränderungen des adenomatous Gens polyposis Coli (APC), eine Gen-Mutation, die auch in 60-80% von sporadischen Darmkrebsen anwesend ist.

Erblicher nonpolyposis Darmkrebs verursacht nicht die Vielzahl von Polypen, aber Polypen sind viel wahrscheinlicher, in denen mit dieser Störung krebsartig zu werden. Die mit erblichem nonpolyposis Darmkrebse haben geändert die Fehlanpassungsreparaturgene (MMR-Gene), die notwendige Korrekturen zu den Fehlern in DNA-Reproduktion machen nicht können und gewährt verwechselt in der DNA, um anzusammeln und im Darmkrebse zu folgen.

Metabolisches Syndrom und Untätigkeit

Höhere Niveaus des Insulins und der Glukose im Blut können das Risiko des Entwickelns von Darmkrebsen (Bruce 2005) erhöhen. Eine Analyse von klinischen Daten fand von 1966 bis 2005, dass eine Diagnose von Diabetes das Risiko des Darmkrebses durch mehr als 30% in den Männern und in den Frauen (Larsson 2005) erhöhte.

Eine neue Studie, die viel der vorhergehenden Daten bezüglich des Diabetes und des Risikos des Darmkrebses betrachtete, stellte fest, dass Diabetes ein unabhängiger Risikofaktor für sich entwickelnden Darmkrebs ist (Yuhara, Steinmaus 2011).

Der Verbindung zwischen erhöhten Insulinniveaus und Darmkrebse wird zwar der Insulin ähnliche Empfänger des Wachstums factor-1 ( IGF-1R) vermittelt möglicherweise. Insulin aktiviert IGF-1R, das der Reihe nach arbeitet, um zelluläres Wachstum und starke Verbreitung anzuregen. Overexpression von IGF-1R ist in den Darmkrebszellen beobachtet worden und eine erhöhte Empfindlichkeit zu den wachtumsfördernden Effekten des Insulins (Thompson 2011) vorgeschlagen.

Korpulenz ist ein Risikofaktor für sich entwickelnde Krebse im Allgemeinen, und Studien stellen dar, dass dem die Verringerung des Gewichts Entzündung im Doppelpunkt verringern kann, dadurch sie verringert sie Risiko von Darmkrebsen (Pendyala 2011). Fettgewebe (Fettgewebe) ist nicht einfach ein träges Speichersystem für überschüssige Kalorien - es produziert aktiv viele adipokinesoder chemische Boten, die während des Körpers verteilen. Ein solches adipokine, Leptin, wird speziell mit dem erhöhten Risiko des Entwickelns des Darmkrebses verbunden (zeichnete 2011).

Regelmäßige körperliche Tätigkeit, die alle Komponenten des metabolischen Syndroms bekämpft, ist mit einem verringerten Risiko für Darmkrebs auch. Eine Studie verglich die, die keinen Sitzjob mit denen hatten, die einen Sitzjob für 10 Jahre oder mehr bearbeiteten; das Risiko von Krebs entstehend im linken (distalen) Doppelpunkt wurde verdoppelt, und das Risiko des Entwickelns des Rektumkarzinoms erhöhte 44% (Boyle 2011).

Entzündung

Leute mit chronischen entzündlichen Zuständen des Darms, wie Crohns Krankheit oder Colitis ulcerosa (UC), haben bis sechs Zeiten zu den größeren Risiko des Entwickelns des Darmkrebses als die ohne die Zustände (Mattar 2011). Jedoch wird der entzündliche Prozess in die Entwicklung des Darmkrebswachstums sogar in denen ohne Crohns oder ulceratrive Kolitis miteinbezogen (Rhodos 2002; Terzić 2010).

Cyclooxygenase-2 (COX-2) ist ein Enzym, das entzündliche Endprodukte produziert, indem es die Arachidonsäure der Fettsäure omega-6 in Prostaglandin E2 umwandelt, das Wachstum von Krebszellen fördert; COX-2 overexpressed häufig im Darmkrebse. Aspirin blockiert COX-2 und ist gezeigt worden, um die Entwicklung von Darmkrebsen (Lärm 2010) auch zu vermindern.

5-Lipoxygenase (5-LOX), ähnlich COX-2, wandelt Arachidonsäure in Stoffwechselprodukte um, die Entwicklung und Weiterentwicklung von Krebs fahren. Im Darmkrebs wurde Ausdruck 5-LOX gezeigt, um mit der Dichte des Blutgefäßwachstums innerhalb der Tumoren (Barresi 2008) aufeinander zu beziehen. Außerdem overexpressed 5-LOX in den prekanzerösen Polypen, und Hemmung von 5-LOX verursachte eine Unterdrückung des Tumorwachstums in einem Mausedarmkrebsmodell (Melstrom 2008). Ein Mittel, das von Boswellia serrata, genannt Säure 3-O-acetyl-11-keto-ß-boswellic (AKBA)extrahiert wird, ist ein starkes Hemmnis von 5-LOX und moduliert möglicherweise die zellulären Eigenschaften von colorectal Feindseligkeiten (Yadav 2011; Bishnoi 2007).

Für eine komplette Diskussion über die Rollen von COX-2 und von 5-LOX in der Krebsentwicklung und -weiterentwicklung, sehen Sie das Krebs-Behandlungs-kritische Faktor protokoll.

Vor kurzem, ist N-Düngung-Kappa B (N-Düngung-KB), ein pro-entzündlicher Vermittler, der mehr beeinflußt, als 500 Gene in starke Verbreitung, in Angiogenesis, in immune Flucht und in metastatische Verbreitung miteinbezogen, das Thema der intensiven Forschung gewesen. Erwartungsgemäß ist N-Düngung-KB ein Ziel für das Wachstum Vereitelungskrebses und viele natürlichen Vertreter handeln nach N-Düngung-KB, um sein Signalisieren zu verhindern. Das bemerkenswerteste natürliche Mittel, das fähig ist, N-Düngung-KB-Signalübertragung zu unterdrücken, ist Kurkumin (Gupta 2011). Die hohe Aufnahme des Kurkumins und die resultierende Hemmung von N-Düngung-KB, sind möglicherweise ein Grund, dass das Vorkommen des Darmkrebses in Indien soviel niedriger als in den US oder im Europa (Aggarwal 2009) ist.

Niedrige Niveaus des Vitamin-D

Entsprechender einem Hormon als ein Vitamin, Vitamin D beeinflußt breit das Genom indem das Aktivieren des Empfängers des Vitamins D im Zellkern. Aktivierung des Empfängers des Vitamins D wird geschätzt, umso vieles wie 2.000 Gene zu modulieren, von denen viele mit Entzündung und zellulärer Veränderung – Anfangsfahrer in allen Krebsen (Smith 2010) zusammenhängen.

Wie in der Einleitung dieses Protokolls erwähnt, fand ein Bericht von neun Studien, dass für jede 10 ng/mL Serumvitamins D sich erhöhen Sie, das relative Risiko des Darmkrebses verringert 15% (Gandini 2011). Diese Ergebnisse sind mit der Schlussfolgerung von einem großen, Fall-Kontroll-Studie über 10 europäischen Ländern, die auch dass fanden, während Blutspiegel des Vitamins D stiegen, das Risiko für Darmkrebs sanken beträchtlich in Einklang. Verglichen mit denen im niedrigsten quintile (1/5.) (<10 ng/mL), die in (>40 ng/ml) am höchsten gehabt einem 40% niedrigeren Risiko des Entwickelns des Darmkrebses (Jenab 2010).

Einzelpersonen mit Darmkrebse scheinen, untergeordnete von Vitamin D zu der Zeit der Diagnose zu haben auch. Niveaus des Serumvitamins D waren (weniger als 29 ng/mL) in 82% von Patienten mit Darmkrebse des Stadiums IV zu der Zeit der Diagnose (Ng 2011) unzulänglich.

Niedrige Stände von Vitamin D wirken möglicherweise nachteilig Prognose auch aus. Eine große Studie fand eine umgekehrte Vereinigung zwischen Serum 25-hydroxyvitamin D zu der Zeit der Diagnose und der Darmkrebssterblichkeit (Freedman 2007). Einzelpersonen mit 25-hydroxyvitamin D Niveaus über 32 ng/mL hatten eine 72% Reduzierung in der Sterblichkeit, die mit denen mit Blutspiegeln kleiner als 20 ng/mL verglichen wurde.

Verlängerung der Lebensdauer regt die Wartung von Serum 25 hydroxyvitamin D Niveaus zwischen 50 – 80 ng/mL für optimale Gesundheit an. Dieses erfordert gewöhnlich Ergänzung mit 5.000 – 8.000 IU von Vitamin D täglich, aber zusätzliche Dosen sollten durch Blutprobeergebnisse immer bestimmt werden.

Niedrig Folat-und B-Vitamin Aufnahme

Homocystein ist eine indirekte Markierung für Folat, Status B6 und B12. Homocystein kann hoch sein, wenn es einen Mangel in irgendwelchen b-Vitaminen gibt. Folatmangel ist mit größerem Risiko des Entwickelns von Darmkrebsen verbunden. In einer großen vereinigten Analyse von Daten von 13 zukünftigen Studien, die über 725.000 Themen umfassen, war das höchste quintile der Folataufnahme mit einem 15% verringerten Risiko des Darmkrebses verglichen mit dem niedrigsten quintile der Aufnahme verbunden (Kim 2010).

Pathologie und Tumorogenesis

Darmkrebse fangen mit Epithel zellen an, die die Oberfläche des Doppelpunktes entlang den Finger ähnlichen Projektionen zeichnen, die Darmzotten genannt werden. Die Räume zwischen den Darmzotten werden Krypten genannt, und an der Basis jeder Krypta sind unreife Stammzellen, die immer erneuernde Zellen verursachen, die herauf die Krypta und in Richtung zu den Spitzen der Darmzotten abwandern. Dieser normale zelluläre Prozess wird ausschließlich durch eine Balance der zellulären Erneuerung (normale starke Verbreitung) und des zellulären Todes (Apoptosis) sowie elegant choreografierten Ausdruck von verschiedenen Genen entlang dem Weg von den unreifen Stammzellen geregelt, um Epithelzellen zu reifen.

Früh im Verlauf der Darmkrebsentwicklung jedoch wird die normale Erneuerung von Zellen gestört. Zelluläre Reifung (Unterscheidung) wird und Apoptosis ist gehindertes Führen zu eine Ansammlung von unreifen Zellen in den Krypten blockiert. Dieses wird eine „anomale Krypta“ genannt und es ist der erste Schritt im Krebs erzeugenden Prozess von Darmkrebsen (Boman 2008; D'Errico 2008). Diese anomalen Krypten beziehen fast immer eine genetische Bahn, die Embryos und Darmkrebs gemeinsam haben, eine Bahn mit ein, die Wnt ( Abdul 2010) genannt wird. Viele natürlichen Vertreter üben Schutzmaßnahme durch die Beeinflussung dieser Wnt-Bahn, einschließlich Komponenten des schwarzen Tees (Patel 2008a), des grünen Tees (Hao 2007) und der Gelbwurz aus (Mahmoud 2000).

Sobald die anomale Krypta sich bildet, fährt möglicherweise sie fort, ein Polyp zu werden, der ein Wachstum entlang dem Futter des Doppelpunktes ist, der während einer Colonoscopyprüfung gesehen werden kann. Polypen sind gutartig, aber sie können bis zu Adenomas weiterkommen, die als prekanzerös gelten. Wenn weitere Veränderungen auftreten, kann ein Adenoma bis zu Krebs in Jahren oder Jahrzehnten dann weiterkommen. Dieses ist der Hauptgrund dass, werden empfohlen Colonoscopies aussortierend, die Polypen zu entfernen oder Adenomas, bevor sie eine Möglichkeit haben, Krebs zu werden.

Genetische Anomalien im Darmkrebs

Einige Gene und/oder genetische Prozesse sind häufig in den Darmkrebszellen schlecht funktionierend und haben deshalb gewordene faszinierende Ziele für Behandlungsinterventionen. Einige diätetische Mittel sind gezeigt worden, um diese Gene zu beeinflussen und modulieren möglicherweise Darmkrebsentwicklung und -weiterentwicklung.

KRAS

KRAS ist ein Gen, das zelluläre Empfängerempfindlichkeit zu einigen Wachstumsfaktoren instrumentiert. Wenn KRAS aktiviert ist, wird Zellproliferation erhöht, während entaktiviertes KRAS starke Verbreitung verlangsamt. In einigen Arten Krebs, einschließlich den chronisch aktiviert zu sein Darmkrebs, ist KRAS sodass Ursachen es, verändert und führt zu unverminderte Zellproliferation. Veränderungen in KRAS sind in bis 40% von Darmkrebsen (Thompson 2011) anwesend.

Während Drogen, die direkt KRAS anvisieren, nicht noch erhältlich sind, bestimmen der mutational Status von Hilfen dieses Gens die Wahrscheinlichkeit, dass bestimmte krebsbekämpfende Mittel effektiv sind. Zum Beispiel sind möglicherweise die anti--EGFR Antikörper Cetuximab und das panitumumab unwirksam, wenn aktivierende Veränderungen in KRAS anwesend sind (Lin 2011).

Einige natürliche Mittel sind gezeigt worden, um die KRAS-Bahn und umfasst anzuvisieren:

  • Perillyl-Alkohol, eine Substanz extrahiert von den Zitrusfrüchten (mildes 2001; Asamoto 2002);
  • Kurkumin (Nautiyal 2011);
  • Fischöl (Morales 2007);
  • Teepolyphenole (Wark 2006).

EGFR

Epidermialer Wachstumsfaktorempfänger (EGFR) ist ein Protein, das auf der Oberfläche von Epithelzellen ausgedrückt wird, die variabel einige Bahnen reguliert, die in zelluläres Wachstum und in starke Verbreitung mit einbezogen werden. Die KRAS-Bahn gehört zu denen dieses EGFR-Effekte.

Overexpression von EGFR wird in ungefähr 65 – 70% von Darmkrebsen beobachtet und verbunden ist mit einem fortgeschrittenen Krankheitsstadium (Thompson 2011).

Aktivierung von EGFR regt KRAS-bedingten Signal Transduction an, der zu starke Verbreitung führt. Jedoch in KRAS-Mutanten (upregulation; Overexpressions) Krebszellen, Binden von EGFR ist nicht notwendig, um KRAS zu aktivieren. Deshalb sind die Medikationen, die manchmal benutzt werden, um den Darmkrebs zu behandeln, genannt anti--EGFR Antikörper, bei den Patienten nur effektiv, die keine KRAS-Veränderung (Bohanes 2011) beherbergten. Zum Beispiel ist Cetuximab ein monoklonaler Antikörper gegen EGFR, das für metastatischen Darmkrebs bei den Patienten angezeigt wird, die keine KRAS-Veränderung tragen.

Die natürlichen Mittel, die gezeigt werden, um EGFR zu modulieren, schließen ein:

  • Genistein (ein Isoflavon vom Sojabohnenöl) (Yan 2010);
  • Kurkumin (Lee 2011);
  • Amerikanisches Ginseng (Dougherty 2011).

Anmerkung: Das Anvisieren von EGFR direkt ist möglicherweise nicht bei einem Darmkrebspatienten nützlich, der KRAS overexpressing ist (Verfassungsaktivierung). Jedoch beeinflussen möglicherweise die vorher erwähnten Nährstoffe auch Übertragung hinter EGFR und KRAS; so sind möglicherweise sie zur Veranlassung von Zellzyklusfestnahme in KRAS-Mutanten oder in der wilden Art Krebszellen fähig. Zum Beispiel wurde Kurkumin gezeigt, um mit dasatinib synergistisch zu fungieren, um KRAS-Mutant-Darmkrebs-Zellentwicklungsfähigkeit durch alternative Bahnen (Nautiyal 2011) zu verringern; die anderen zusätzlichen Bahnen des wahrscheinlichen Ziels der Nährstoffe auch.

Reparatur-Veränderungen Instabilitäts-(MSI) und Fehlanpassung Microsatellite

Das menschliche Genom enthält Tausenden der kurzen, wiederholten niedrigen Paarreihenfolgen, die microsatellites genannt werden, die in Länge von persönlichem schwanken, aber ist die ganze gleiche Länge in einer Einzelperson. DNA-Schaden, der durch Faktoren wie Karzinogene des oxidativen Stresses und der Chemikalie verursacht wird, kann Funktionsstörung von den Genen verursachen, die für die Garantie verantwortlich sind, dass die microsatellites von der konsequenten Länge bleiben; diese Gene werden Fehlanpassungs reparaturgene genannt. Fehlanpassungsreparaturgen-mutationen führen zu microsatellite Instabilität (MSI) – die Verlängerung oder die Verkürzung von microsatellites. Dieses verursacht Funktionsstörung in der Region vom Genom, welches die instabilen microsatellites enthält. Wenn dieses in einer Tumorentstör- Region auftritt, kann die Konsequenz unbeaufsichtigtes Zellwachstum, der Stempel sein von Krebs.

Microsatellite-Instabilität wird in ungefähr 15% von Darmkrebsen (Boland 2010) gefunden.

Ironisch ist MSI (gegen stabile microsatellites) mit einer besseren Prognose im Darmkrebs (Bohanes 2011) verbunden, wahrscheinlich aus den gleichen Gründen, die sie zu Krebs an erster Stelle führt – die Zellen sind nicht imstande, bedeutenden DNA-Schaden zu reparieren und Apoptosis folglich bereitwillig zu erliegen.

  • Teepolyphenole (Jin 2010; Dai 2008) sind gezeigt worden, um die starke Verbreitung von MSI-Darmkrebszellen zu hemmen;
  • Zellen mit zerbrochener MMR-Funktion sind für die apoptotic Effekte des Kurkumins ( Jiang 2010) sehr empfindlich.

Siebung für Darmkrebs

Colonoscopy ist ein endoskopischer Prozess unter Verwendung einer Linse, die einem Arzt erlaubt, die Schleimhaut vom Rektum zum Anfang des Doppelpunktes (ileo-cecal Kreuzung) sichtbar zu machen. Abbau von adenomatous Polypen während des Colonoscopy ist nachgewiesen worden, das Risiko des Darmkrebses (Cummings 2011 zu senken; Winawer 1993).

Siebung Colonoscopies sind empfohlenes im Alter von 50 anfangen, aber die mit allen möglichen Risikofaktoren und/oder einer Familiengeschichte sollten an, einem früheren Alter auszusortieren erwägen.

Wie ein Colonoscopy durchgeführt wird und durch, kann wem beeinflussen, ob Adenomas oder Krebse ermittelt werden. Während eines 15-monatigen Zeitraums erfuhr Analyse von 7.882 Colonoscopies, die durch 12 durchgeführt wurden, Gastroenterologen fand, dass die Zeit, die sie nahm, um die colonoscope beeinflußten Aufklärungsraten zurückzunehmen. Gastroenterologen, die weniger als 6 Minuten dauerten, um den Bereich zurückzunehmen, waren viel weniger wahrscheinlich, Krebs als die zu ermitteln, die den Bereich langsam zurücknahmen (bis zu in 16 Minuten.). Sogar waren fortgeschrittene Krebse wahrscheinlicher verfehlt zu werden, als der Bereich schneller zurückgenommen wurde (Barclay 2006).

Die Uhrzeit, die der Colonoscopy durchgeführt wird, beeinflußt möglicherweise auch seine Zuverlässigkeit. In einem Diagrammbericht von insgesamt 2.087 Colonoscopies in Metro-Gesundheits-Gesundheitszentrum in Cleveland, hatte Ohio, die, die am Nachmittag getan wurden, eine erheblich höhere Durchfallquote, die mit denen verglichen wurde, die morgens getan wurden (Sanaka, 2006). Der „Ausfall“ eines Colonoscopy bedeutet, dass der Bereich den Anfang des Doppelpunktes (der Blinddarm) nicht erreichen könnte. Dieser unvollständige Blick auf den Doppelpunkt erfordert häufig das Wiederholen des Scopingverfahrens oder das Durchmachen der weiteren Darstellung, wie ein CT-Scan.

Die Rate von unvollständigen Colonoscopies wird beeinflußt möglicherweise durch, wem das Verfahren durchführt. In einer Studie, die speziell entworfen sind, um Faktoren zu betrachten, die führen zu unvollständige Colonoscopies, die älteren Personen, Frauen und in denen, die haben gehabt, sind frühere, Abdominal- oder Becken- Operationen wahrscheinlicher, eine unvollständige colonoscopic Bewertung zu haben. In dieser gleichen Studie fanden die Forscher, dass dem Lassen des Colonoscopy erfolgen in einem Büro eher als Krankenhauseinstellung das Risiko des neuen oder fehlenden Darmkrebses in den Männern verdreifachte und es in den Frauen (Schah 2007) verdoppelte.

Computer tomographischer Colonoscopy (CTC) gekennzeichnet manchmal als ein „virtueller Colonoscopy“. Es bezieht den Gebrauch von CT-Darstellung der Doppelpunkt mit ein. Vorbereitung für CTC ist ganz wie einen traditionellen Colonoscopy mit dem Gebrauch der Abführmittel, einen leeren Darm herzustellen. Kohlendioxyd oder Luft wird durch das Rektum hineingegossen, um eine glattere Oberfläche zu schaffen, um festzusetzen. CTCs sind nützlich für größere Polypen aber heben möglicherweise nicht die kleineren oder flach gedrückten Polypen sowie traditionellen Colonoscopy auf. Wenn irgendwelche Polypen oder misstrauischen Bereiche auf CTC gesehen werden, muss der Patient einen Colonoscopy dann durchmachen, um die Polypen sichtlich festzusetzen und/oder zu entfernen.

CTC ist in etwas Umfang im Verhältnis zu einem traditionellen Colonoscopy in dem, wenn ein Polyp ermittelt wird, es kann nicht während des Verfahrens entfernt werden begrenzt. Dieses ist ein Nachteil, da der Patient dann einen traditionellen Colonoscopy durchmachen muss, welche der CTC folgt, um den Polypen zu entfernen. Ein anderer Nachteil von virtuellen Colonoscopies ist die hohen Stufen der Strahlung benötigt, um das Verfahren durchzuführen.

Fäkales okkultes Blut des okkulten Bluts des Test-(FOBT) im Schemel kann mit einem einfachen Test ermittelt werden und wird als Routinesiebung für Darmkrebse empfohlen. Lange zuvor Blut durch das bloße Auge gesehen werden kann, bedeuten möglicherweise winzige Quantitäten das Vorhandensein von Krebs. Die Vereinigung eines positiven FOBT mit tatsächlichem Darmkrebs ist jedoch, nur 10% (Manfredi 2008) ziemlich niedrig. Dieses ist, weil okkultes Blut häufig von den gutartigen Bedingungen kommt, wie geringen hemmorhoids; ein FOBT ermittelt möglicherweise sogar die Blutung, die mit dem oberen Magen-Darm-Kanal verbunden ist.

Das FOBT ist ungefähr 70%, das für die Entdeckung des Darmkrebses empfindlich ist, während ein Colonoscopy, der von einem erfahrenen Gastroenterologen durchgeführt wird, ungefähr empfindliches 95% ist (Rex 1997; Niv 1995).

Indirekte Tests für Darmkrebs und auftauchende Techniken

Darmkrebs-spezifische Antigene (CCSA): Sind möglicherweise Blut-ansässige Durchschnitte der Entdeckung des Darmkrebses um die Ecke recht. CCSA sind Kernmatrixproteine, die zu den Darmkrebszellen einzigartig sind. Beim Verteilen, Aufschlag dieser CCSAS als „Fingerabdruck“, der anzeigt, dass entweder Darmkrebs oder ein premalignant Adenoma wahrscheinliches Geschenk (Leman 2008) ist. Verteilende Niveaus von mehreren der CCSA, einschließlich CCSA-2, CCSA-3 und CCSA-4 sind alle unabhängig gezeigt worden, um zum Darmkrebse oder zu den premalignant Adenomas (Leman 2007 empfindlich und spezifisch zu sein; Walgenbach-Brunagel 2008). Während dieser Test nicht noch handelsüblich ist, betrachtet laufende Forschung Optimierungskombinationen der verschiedenen CCSA, um die Wahrscheinlichkeit des Darmkrebses mit großer Genauigkeit vorauszusagen. In der Zukunft wird diese Blutprobe möglicherweise benutzt, um die Dringlichkeit für Colonoscopysiebung abzumessen.

Calprotectin im Schemel ist als Markierung für IBD verwendet worden und ist ein nützliches Werkzeug, wenn man die Möglichkeit von Adenoma oder von Darmkrebs bestimmte (Kronborg 2000; Roseth 1993). Fäkales calprotectin ist ein Produkt der Granulocytebildung, ein Stempel der chronischen Entzündung und da so nicht zum krebsartigen Prozess aber spezifisch ist, zeigt an, dass Entzündung anwesend ist. In einer Studie der Patienten, die für den Colonoscopy wegen der Abdominal- Symptome verwiesen wurden, wurde erhöhtes calprotectin in 85% von denen mit Darmkrebs, in 81% von denen mit IBD und in nur 37% von denen mit Normalbefunden (Meucci 2010) gefunden.

Molekulare Markierungen im Schemel: Seit prekanzerösen Adenomas und entstehen Darmkrebs im Futter des Doppelpunktes, die betroffenen Zellen werden verschüttet mit dem Schemel auf dem Überschreiten. Mit technischen Fortschritten und die Molekularbiologie, den Schemel für einzigartige DNA-Änderungen ist zu überprüfen, die Krebs bedeuten, ein Interessengebiet.

Die nächste Generation der Schemelprüfung für Darmkrebs bezieht den Test Schemel DNA (sDNA), der war, 64% von prekanzerösen Adenomas größeres als 1 cm und 85% von Darmkrebsen zu ermitteln, und den fäkalen immunochemischen Test mit ein (PASSEN Sie) (Ahlquist 2010). Eine patentierte Schemel DNA Test genanntes PreGen-Plus™ ist ungefähr 65%, das für die Entdeckung von Darmkrebsen empfindlich ist (PreGen-Plus™merkblatt 2011), aber die hohen Kosten dieses Tests begrenzen möglicherweise sein Dienstprogramm für viele Verbraucher.

Diese nichtinvasiven Tests bleiben weniger empfindlich als ein Colonoscopy und haben Vorteile und Nachteile, die mit einem Gesundheitsvorsorger (Cummings 2011) besprochen werden sollten.

Prognose

Nach Diagnose müssen Onkologen und Pathologen den Umfang analysieren, in dem Krebs und zu bestimmen weitergekommen ist ob er zu anderen Organen metastasized. Dieser Prozess, genannt „Inszenierung“, ist in leitender Behandlung entscheidend.

Der Krebs, der auf der Schleimhaut der Doppelpunktwand begrenzt wird, wird als Stadium I klassifiziert und ist leicht durch Chirurgie in der großen Mehrheit von Fällen entfernbar. Wenn Krebs hat tieferes in die Muskelschichten des Doppelpunktes eingedrungen oder hat gerade die Doppelpunktwand durchlöchert, wird er als Stadium II. klassifiziert. Darmkrebs des Stadiums II trägt auch eine ziemlich gute Prognose. Stadium III wird durch Entdeckung von Krebs in den nahe gelegenen den Lymphknoten, Geweben oder den Organen definiert. Darmkrebs des Stadiums IV definiert Metastase zu einen oder mehreren entfernten Organen, wie den Lungen.

Die Aussicht vermindert, während Stadien voranbringen; Chirurgie ist normalerweise nicht mehr eine heilende Wahl für Krebs, der nicht innerhalb des Doppelpunktes enthalten wird oder zum nahe gelegenen Gewebe lokalisiert ist (Darmkrebs mit lokalisierter Leber- oder Lungenmetastase kann mit Chirurgie selten effektiv behandelt werden). Fünfjahresüberlebensrate für Darmkrebs des Stadiums I ist, an ungefähr 90% sehr gut, während das mittlere Überleben zu gerade sechs Monaten in Krebs des fortgeschrittenen Stadiums IV (Kreatin 2011) absinkt.

Eine wertvolle Innovation in der prognostischen Technologie Krebses verteilt Tumorzell prüfung. Bezieht die Tumor-verteilt, Zelle Prüfung die Entdeckung von Krebszellen in den Blutstrom mit ein. Diese verteilenden Tumorzellen sind „sät“ diesen Bruch weg von dem Primärstandort von Krebs und von Verbreitung zu anderen Körperteilen. Verteilende ist der Tumor Zellen kritisch wichtig, da es die Verbreitung von Krebs zu anderen Teilen von Körper-und nicht vom Primär ist, Krebs-dass sehr häufig verantwortlich für den Tod einer Person mit Krebs versteht. Für eine ausführliche Diskussion über verteilende Tumorzellprüfung, beziehen Sie bitte sich auf Abschnitt drei der Krebs-Behandlung: Kritisches Faktor protokoll.

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