Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Darmkrebs

Herkömmliche Behandlung des Darmkrebses

Darmkrebsbehandlung wird in Übereinstimmung mit den Eigenschaften Krebses jedes Patienten justiert. Chirurgie ist ein Rückgrad für Behandlung des Stadiums I und die meisten Krebse des Stadiums II, während Stadium III und IV Krebse mit Chemotherapie und Strahlung behandelt werden. Fortgeschrittene Krebse werden mit einem Ziel der Verringerung von Symptomen und des Verbesserns von Lebensqualität behandelt, da sie nicht in den meisten Fällen kuriert werden können.

Chirurgie ist die allgemeinste lokale Behandlung und normalerweise die Behandlung der vordersten Linie für die Patienten, die mit lokalisiertem Darmkrebs bestimmt werden. Gesamtüberlebensrate schwankt zwischen 55 Prozent und 75 Prozent, wenn die meisten Wiederauftreten von Krebs innerhalb der ersten zwei Jahre gesehen sind, der weiterer Verfolgung. Für Patienten, deren Krebs nicht zu den Lymphknoten verbreitet hat, unterscheidet sich Überleben mit der alleinchirurgie von 75 Prozent bis 90 Prozent. Chirurgie kann für die Krebsmetastasen auch durchgeführt werden, die auf der Leber oder der Lunge, wann immer möglich begrenzt werden. Chirurgischer Abbau von metastatischen Verletzungen ergibt langfristiges Überleben in einer bedeutenden Anzahl der Patienten (Zeng 1992).

In einigen Fällen fordert der Patient einen Colostomy, der eine Öffnung in den Doppelpunkt von außerhalb des Körpers ist, der einen Ausgang für fäkalen Abfall zur Verfügung stellt. Ein Colostomy ist möglicherweise vorübergehend oder, wenn die Chirurgie sehr umfangreich ist, ist möglicherweise dauerhaft. Gesamt- Dickdarm- Resektion wird manchmal als prophylactikes Maß für Patienten mit Familien-polyposis und mehrfachen Doppelpunktpolypen durchgeführt.

Ernährungsergänzung und diätetische Änderung sollten vor, während und nach Chirurgie betrachtet werden (zu mehr Information, beziehen Sie sich das auf Protokoll auf Krebs-Chirurgie).

Hochfrequenzentfernung (RFA) verwendet die Hochfrequenzenergie, die durch eine Elektrode produziert wird, die Temperaturen über 60°C (über 140°F) innerhalb des Tumors schafft, mit dem Ergebnis des Krebszelltodes. RFA wird als Alternative zur Chirurgie bei Patienten mit funktionsunfähigen colorectal Lebermetastasen verwendet (Otsuka 2003; Pawlik 2003). Obgleich RFA unwahrscheinlich ist, Patienten zu kurieren, hat es eine bestimmte Rolle in der palliativen Therapie, die Symptome (Lau 2003) entlastet.

Strahlentherapie (alias Strahlentherapie) benutzt die gerichteten, energiereichen ionisierenden Röntgenstrahlen, um Krebszellen zu zerstören. Es wird normalerweise nach Chirurgie verwendet, um alle restlichen mikroskopischen Krebszellen in der Nähe zu beseitigen. Jedoch wird es vor Chirurgie verwendet möglicherweise, um das Tumorvolumen zu verringern, das dem Abbau von den Tumoren funktionsunfähig vorher gegolten ermöglicht. Intraoperative Strahlentherapie (IORT) hat den Vorteil von das Tumorbett bei der Verringerung des Schadens des Umgebens, normales Organgewebe maximal bestrahlen vom Feld der Strahlung.

Zu mehr Information betreffend Strahlentherapie und Verhinderung seiner weithin bekannten Nebenwirkungen, beziehen Sie sich die auf Kapitel Krebs-Strahlentherapie.

Ergänzende Therapie

Das Ziel der ergänzenden Therapie ist, alle mögliche Krebszellen zu beseitigen, die möglicherweise der lokalisierten Behandlung entgangen. Hilfe bedeutet „zusätzlich zu,“ und ergänzende Therapie wird im Verbindung mit Chirurgie und Strahlung verwendet (sehen Sie die Protokoll ergänzenden alternativen Krebs-Therapien). Einige Arten ergänzende Behandlungen werden normalerweise für Anfangsstadiumdarmkrebs benutzt. Diese schließen Chemotherapie, Strahlentherapie, Immunotherapy, Ernährungsergänzung und diätetische Intervention ein.

Chemotherapie

Chemotherapie benutzt Drogen, die oral eingenommen werden oder zu den Tötungskrebszellen intravenös eingespritzt werden können. Chemotherapie fängt normalerweise vier bis sechs Wochen nach der abschließenden Chirurgie an, obwohl einige Onkologen möglicherweise die postoperative Chemotherapie eher einleiten. Typische Chemotherapie für Darmkrebs besteht aus einer Kombination von Drogen, die gefunden worden sind, um, wie FOLFOX 4 (oxaliplatin , Fluorouracil 5 (5-FU) das effektivste zu sein, und leucovorin) oder FOLFIRI (Folsäure, 5-FU und Irinotecan), gefolgt von FOLFOX6 (Folsäure, 5-FU und oxaliplatin) (Tournigand 2004).

Für viele Tumoren ist das Potenzial für Ausrottung unter Verwendung der Chemotherapie geringfügig (Hahnfeldt 2003). Jedoch macht möglicherweise Chemotherapie unter Verwendung des oxaliplatin metastatische Darmkrebspatienten geeignet für Leberkrebsabbau (Zaniboni 2005). Dennoch haben Chemotherapiedrogen viele Nebenwirkungen, die beschädigen können oder einige gesunde Gewebe auch zerstören; zu Information über natürliche Mittel, die möglicherweise helfen, solche nachteiligen Wirkungen zu verringern, beziehen Sie sich das auf Protokoll auf Krebs-Chemotherapie.

Chemoresistance ist eine bedeutende Hürde in der Behandlung aller Krebse. Dieses Phänomen tritt auf, wenn genetische Anomalien Krebszellen beständig gegen chemotherapeutische Drogen machen. Glücklicherweise bekämpfen einige natürliche Mittel möglicherweise chemoresistance.

Studien zeigen, dass Kurkumin die Entwicklung von chemoresistance zu FOLFOX durch Effekte auf Insulin ähnlichen Empfänger des Wachstumsfaktors 1 (IGF-1R) und/oder endothelial Wachstumsfaktorempfänger (EGFR) (Patel 2010) hemmen kann. Als Kurkumin im Verbindung mit dem gerichteten Droge dasatinib benutzt wurde, wurde der Widerstand der Darmkrebs-Zellen zu FOLFOX beseitigt (Nautiyal 2011). Kurkumin ist auch gezeigt worden, um Darmkrebszellen zu den tödlichen Effekten der Strahlentherapie (Sandur 2009) zu sensibilisieren.

Anti-angiogenische Therapien

Anti-angiogenische Therapien stoppen Tumoren von der Formung von Schiffen des frischen Bluts (z.B., durch das Hemmen von VEGF-Tätigkeit) und behindern deshalb Tumorwachstum. Ein gerichtetes anti-angiogenisches Mittel, Bevacizumab (Avastin®), das ein humanisierter monoklonaler Antikörper ist, der verteilendes VEGF anvisiert, dehnte Überleben von metastatischen Darmkrebspatienten aus, die funktionsunfähige Tumoren (O'Neil 2003) hatten. Interessant bei Patienten mit metastatischem Darmkrebs, verbessert der Zusatz von Avastin® zu Irinotecan, der Fluorouracil und das leucovorin Überleben unabhängig davon das Niveau von VEGF-Ausdruck (Jubb 2006). Jedoch können Nebenwirkungen von Avastin schwer und Verbesserungen im Ergebnis des Überlebens in den Heilungen für Vorfälle selten sein.

Neue und auftauchende Modalitäten in der Doppelpunkt-Krebsprävention und dem Management

Drogen des Hemmnis-COX-2

  • Aspirin

Es ist lang gewusst worden, dass aspirin möglicherweise Schutz vor dem Entwickeln einer Vielzahl von Krebsen anbietet. Vor kurzem zeigte ein großer rückwirkender Blick auf Daten über einen 20-jährigen Zeitraum, dass niedrige Dosis aspirin (75-81mg) für länger als fünf Jahre das Risiko des Darmkrebses um 24% verringerte, und war an der Verringerung des Risikos des Rechtes mit Seiten versah (proximaler) Darmkrebs, ein schwankendes 70% (Rothwell 2010) am effektivsten! Wichtig nicht wurden gerade Risiko von bestimmt werden, aber auch das Risiko, das am Darmkrebse stirbt, um bis 40% in denen verringert, die aspirin (irgendeine Dosis) für über fünf Jahre (Lärm 2010) nahmen.

Aspirins krebsbekämpfende Eigenschaften halten im Teil von seiner Kapazität, die Aktion von cyclooxygenase-2 ( COX-2), von Enzym zu hemmen, das eine zentrale Rolle im Anfang und Weiterentwicklung der meisten Krebse spielt, auf und sind in 50% von Adenomas und in 80% von Darmkrebsen overactive (Chu 2004; Wang 2008; Moreira 2010). Aspirin auch moduliert nützlich Tätigkeit des Proteinkomplexen Kernfaktorkappas B (N-Düngung-KB), der so genannte „Hauptschalter“, der das Wachstum einer Vielzahl von Krebsen anregt, einschließlich Darmkrebse (Luqman 2010).

  • Celecoxib

Celecoxib ist eine nicht-steroidal anti--inflammaotry Droge (NSAID) die COX-2 hemmt. In einer Studie wurden 1.561 Einzelpersonen mit einer Geschichte von Adenomas eingezogen, um entweder celecoxib (400mg/day) oder Placebo zu nehmen. Colonoscopies der weiteren Verfolgung bei drei Jahren fanden, dass das Risiko des Entwickelns von Adenomas in der celecoxib Gruppe (Arber 2006) halbiert wurde. Eine Studie schlug einen synergistischen Effekt vor, wenn celecoxib mit Fischöl (Reddy 2005) genommen wird. Jedoch während celecoxib Adenomabildung vermindern kann, ist es auch gut dokumentiert, das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen (Caldwell 2006 zu erhöhen; Bertagnolli 2009), eine Risikonutzengleichung lassend, die ernsthaft betrachtet werden sollte.

Anmerkung: zusätzliche Information über das Hemmen des Enzyms COX-2 kann in Schritt vier der Krebs- Behandlung gefunden werden: Kritisches Faktor protokoll.

Metformin

Metformin ist eine antidiabetische mündlichdroge, die arbeitet, indem es die Produktion der Glukose in der Leber unterdrückt und Insulinempfindlichkeit in den Zusatzgeweben auflädt. Metformin gilt z.Z. als die Behandlung der Wahl für Art - Diabetes 2.

Wie mit anderen Feindseligkeiten, wird Darmkrebsrisiko der Diabetiker erhöht, und es gibt einen wachsenden Körper des Beweises, der fortgeschrittene glycation Endprodukte (Alter), die eine Konsequenz des erhöhten Blutzuckers sind, und Insulinempfängersignalisieren werden in die Einführung und in die Ausbreitung dieser allgemeinen Tumoren miteinbezogen (Yamagishi 2005; Mountjoy 1987).

Außerdem gehören Darmkrebse zu jenen Feindseligkeiten am nähsten verbunden mit Korpulenz. Beleibte Einzelpersonen sind im schützenden Hormon adiponectin unzulänglich, das die Tumor-Aufhebung von AMPK aktiviert. Metformin, durch unabhängig aktivierendes AMPK, diesen Mangel umgehen und hilft möglicherweise, seine Auswirkung auf Darmkrebsrisiko (Zakikhani 2008) zu verringern. Natürlich piqued diese Ergebnisse Interesse, an, die mögliche Rolle von Metformin nachzuforschen gegen Darmkrebs.

Im Jahre 2011 leiteten Forscher einen umfassenden Bericht von Beobachtungsdaten bezüglich des Gebrauches Metformin und des Risikos des Darmkrebses bei zuckerkranken Patienten (Zhang 2011). Dieser Bericht gab 5 Studien einschließlich fast 110.000 Themen um. Verglichen mit allen weiteren antidiabetischen Behandlungen, war der Gebrauch Metformin mit einem 37% niedrigeren Risiko des Darmkrebses verbunden.

Während dieser Bericht unwiderstehliche Daten zur Unterstützung der schützenden Rolle von Metformin gegen Darmkrebs zur Verfügung stellt, sollte es gemerkt werden, dass die Versuche, die eingeschlossen waren, in der Natur beobachtend waren; die Schutzwirkungen von Metformin müssen in den klinischen Interventionsversuchen noch bestätigt werden.

Nichtsdestoweniger schlägt Verlängerung der Lebensdauer vor, dass Darmkrebspatienten, besonders die, die überladen sind oder ein fastendes Glukoseniveau von größer als 85 mg/dL haben, ihren Gesundheitsvorsorger fragen, ob Metformin ein positiver Zusatz zu ihrer Regierung sein würde.

Cimetidine

Cimetidine oder Tagamet®, verringert die Produktion der Magensäure, indem sie mit den Empfängern H2 auf den Säure-Absonderungszellen des Magenfutters binden. Diese Empfänger binden normalerweise mit Histamin, um Magensäure zu produzieren, die hilft, Nahrung aufzugliedern. Indem es mit Histamin, zum mit den Empfängern H2 zu binden konkurriert, verringert Cimetidine die Produktion des Magens der Säure. Dieser Mechanismus der Aktion erklärt den Gebrauch des Cimetidines, wenn er Krankheit des gastroesophageal Rückflusses (GERD), eine Bedingung handhabt, die durch einen Überfluss der Magensäure markiert wird. Bevor stärkere antiemetische Drogen erhältlich wurden, wurde Cimetidine vorgeschrieben, um die Übelkeit zu behandeln, die mit Chemotherapie verbunden ist. Zurück bis 1988 beobachteten Wissenschaftler, dass Darmkrebspatienten, die mit Cimetidine behandelt worden waren, eine vornehmlich bessere Antwort zur Krebstherapie als die hatten, die nicht Cimetidine (Tonnesen 1988) empfingen.

Cimetidine arbeitet über einige verschiedene Bahnen, um Wachstum von Tumoren zu hemmen. Es hemmt starke Verbreitung von Zellen, blockiert Schiffwachstum des frischen Bluts und behindert Zelle zur Zelladhäsion, ein notwendiger Prozess in der Verbreitung von Krebs (Kubecova 2011). Es hat auch positive Effekte auf Immunfunktion.

In einer Studie 1994 verringerten gerade sieben Tage der Cimetidinebehandlung (mg 400 zweimal täglich für fünf Tage präoperativ und intravenös für zwei Tage postoperativ) bei Darmkrebspatienten ihre dreijährige Mortalitätsrate von 41% bis 7%. Darüber hinaus hatten Tumoren bei den cimetidine-behandelten Patienten eine vornehmlich höhere Rate der Infiltration durch Lymphozyten, eine Art weißes Blutkörperchen (Adams 1994). Diese Tumor-Einsickernlymphozyten, Körperteil die Immunreaktion zum Tumor, Aufschlag als guter prognostischer Indikator.

Da Cimetidine ein Histaminempfängerantagonist -d.h. ist, verursachte ein Mittel, dem Bindungen möglicherweise mit einem Zellempfänger, ohne ein biologisches herauszubekommen Antwort-es, helfen Immunsuppression zu umgehen, durch erhöhte Histaminniveaus im Mikromilieu eines Tumors. (Adams 1994) während Histamin scheint, das Wachstum und die starke Verbreitung von bestimmten Arten von Krebszellen anzuregen, ist möglicherweise die Aktion des inhibierenden Histamins nur ein Mechanismus, durch den Cimetidine Krebs kämpft.

Cimetidine hemmt Krebszelladhäsion, indem es den Ausdruck eines Klebers blockiert, der E-selectin-auf der Oberfläche von endothelial Zellen Molekül-genannt wird, die Blutgefäße (Platt 1992) zeichnen. Krebszellen verriegeln auf E-selectin, um das Futter von Blutgefäßen (Tremblay 2008) zu befolgen. Indem es den Ausdruck von E-selectin auf endothelial Zelle verhindert, taucht Cimetidine begrenzt erheblich die Fähigkeit der Krebszellzugehörigkeit zu den Blutgefäßwänden auf.

Die Verwaltung von Cimetidine ermöglicht möglicherweise dem Immunsystem, eine effektivere Antwort anzubringen und vielleicht setzt das Risiko des Wachstums und der Verbreitung von der chirurgischen Resektion des Tumors herab. Neue Studien schlagen vor, dass Cimetidine lokale Tumorantwort durch die Produktion von Interleukin-18 (IL-18) durch Immunzellen (Monozyten) erhöht (Takahashi 2006). IL-18 blockiert Schiffwachstum des frischen Bluts und regt Apoptosis von Krebszellen an.

Ein Bericht in der britischen Zeitschrift von Krebs überprüften Ergebnissen einer kooperativen Darmkrebsstudie geleitet von 15 Institutionen in Japan. Zuerst hatten alle Teilnehmer die Chirurgie, zum des colorectal hauptsächlichtumors zu entfernen, gefolgt von der intravenösen Chemotherapiebehandlung. Sie wurden dann in zwei Gruppen unterteilt: eine Gruppe empfing mg 800 mg von Mundcimetidine und 200 der Tageszeitung des Fluorouracil (eine Krebs-kämpfende Medikation) für ein Jahr, während eine Kontrollgruppe nur Fluorouracil empfing. Die Patienten wurden für 10 Jahre gefolgt. Cimetidine verbesserte erheblich die 10-jährige Überlebensrate: 85% der cimetidine-behandelten Patienten überlebte 10 Jahre, verglichen bis nur 50% der Kontrollgruppe (Matsumoto 2002). Cimetidine produzierte den größten Überleben-Vergrößerungsnutzen in denen, deren Krebszellen die Markierungen zeigten, die mit der Tendenz metastasize verbunden sind.

Einige andere Studien haben den Nutzen des Cimetidines im Darmkrebs bekräftigt. Zum Beispiel in einer japanischen Studie im Jahre 2006, ließen die Darmkrebspatienten, die den Cimetidine empfingen, der chirurgischem Abbau rückläufigen Krebses folgt, eine verbesserte Prognose mit denen vergleichen behandelt mit der alleinchirurgie (Yoshimatsu 2006).

Impfstoffe und Immunotherapies

Eine erleuchtete medizinische Annäherung an Krebsbehandlung bezieht den Gebrauch der Krebsimpfstoffe mit ein. Das Konzept ist das selbe wie unter Verwendung der Impfstoffe für Infektionskrankheiten, außer dass Tumorimpfstoffe visieren Krebszellen anstelle eines Virus an. Eine andere unterscheidene Eigenschaft von Tumorimpfstoffen ist, dass, während Virenimpfstoffe von einem generischen Virus hergestellt werden, Tumorimpfstoffe autologous sein können, d.h. sie unter Verwendung eigener Krebszellen einer Person produziert werden können, die während der Chirurgie entfernt worden sind. Dieses ist eine kritische Unterscheidung, da es beträchtliche genetische Unterschiede zwischen Krebsen geben kann. Dieser in hohem Grade individualisierte Krebsimpfstoff verstärkt groß die Fähigkeit des Immunsystems, alle Restkrebszellen zu identifizieren und anzuvisieren, die im Körper vorhanden sind. Krebsimpfstoffe versehen das Immunsystem mit dem Besonderen, das Markierungen Krebses identifiziert, der dann benutzt werden kann, um einen erfolgreichen Angriff gegen metastatische Krebszellen anzubringen.

Autologous Krebsimpfstoffe sind weitgehend studiert worden, wenn die aufmunterndsten Ergebnisse gemerkt sind, in randomisiert, steuerten klinische Studien einschließlich mehr als 1.300 Darmkrebspatienten, in denen Tumorimpfstoffe nach Chirurgie gegeben wurden. Diese berichteten Versuche verringerten Wiederauftretenrate und verbesserten Überleben (Mosolits 2005). Anders als Chemotherapie die schwere Nebenwirkungen und Giftigkeit verursachen kann, bieten Krebsimpfstoffe die Hoffnung einer „leichteren“ Art Therapie mit verbesserter langfristiger Sicherheit an (Choudhury 2006).

Im Markstein berichtete eine Studie im Jahre 2003, wurden 567 Einzelpersonen mit Darmkrebse randomisiert, um Chirurgie allein zu empfangen, oder Chirurgie kombinierte mit den Impfstoffen, die von ihren eigenen Krebszellen abgeleitet wurden. Das mittlere Überleben für die Krebsimpfgruppe war in 7 Jahren, verglichen mit dem mittleren Überleben von 4,5 Jahren für die Gruppe, die Chirurgie allein empfängt. Das Fünfjahresüberleben war 66,5% in der Krebsimpfgruppe, die das Fünfjahresüberleben 45,6% für die Gruppe in den Schatten stellte, die Chirurgie allein empfängt (Liang 2003). Dieser blendend Unterschied bezüglich des Fünfjahresüberlebens zeigt offenbar die Macht von maßgeschneiderten Krebsimpfstoffen an, die eigene Immunität einer Person groß zu fokussieren, um residuell metastatische Krebszellen anzuvisieren und in Angriff zu nehmen.

Die Therapien des monoklonalen Antikörpers, die z.Z. in der Darmkrebstherapie eingesetzt werden, umfassen Bevacizumab, die VEGF anvisiert, und panitumumab und Cetuximab, die EGFR anvisieren.

Für eine ausführliche Diskussion über Krebsimpfstoffe, wiederholen Sie bitte das Protokoll: Krebs Impfstoffe und Immunotherapy.

Personifizierung Ihres Krebs-Behandlungsschemas

Alle Krebse, einschließlich Darmkrebs, können einzigartige genetische Merkmale von persönlichem haben. Genexpressionsprofile können winzige Unterschiede im Wesen Krebses hervorheben und helfen zu identifizieren, der krebsbekämpfende Drogen am effektivsten sind.

In einer Studie bestimmte eine Reihe mit 50 Genen, die auf resezierte Darmkrebse geleitet wurde (Stadium I oder II Patienten), dass die mit mehr „aggressiven“ Mustern möglicherweise ideale Kandidaten für Interventionen mit spezifischen vorbeugenden Vertretern wie inhibierenden Mitteln cox-2 (Garman 2008) sind. Solche Prüfung ist möglicherweise in der Lage, mit großer Präzision zu bestimmen, die das natürliche oder vorschreibende Mittel zu wählen auf den molekularen Eigenschaften Krebses basierte. Speziell sind Tests für mutational Status KRAS, EGFR-Ausdruck, microsatellite Instabilität und andere relevante Tests z.Z. verfügbar.

Krebse sind traditionsgemäß behandelt worden, wie folgt: wenn eine Therapie unwirksames prüft, dann versuchen Sie andere, bis eine erfolgreiche Therapie gefunden ist, oder alle Wahlen erschöpft werden. Bewertung die Molekularbiologie der Tumorzellbevölkerungshilfen, um den Bedarf an dieser Versuch-und-Irrtum-Methode durch die Lieferung von individualisierten Informationen zu beseitigen, um zu helfen, die optimale Therapie vor der Einführung von Behandlung zu bestimmen. Dieses kann die geduldige Zeit sparen und Geld und am wichtigsten, stellt möglicherweise es eine bessere Gelegenheit für „Erstschlag“ Ausrottung zur Verfügung.

Verlängerung der Lebensdauer erkennt den Wert, den fortgeschrittene Krebsprüfung an Krebspatienten liefert und schlägt dass jeder Krebspatiententest ihre Krebse so vor, weitgehend wie möglich. Zu mehr Information über die Prüfung der einzigartigen biologischen Eigenschaften Ihres Krebses, beziehen Sie sich auf Schritte einer und zwei der Krebs-Behandlung: Kritisches Faktor protokoll.

Diätetische und Lebensstil-Erwägungen für Darmkrebs

Es gibt einen 25fach Unterschied bezüglich der geographischen Bereiche im Vorkommen von Darmkrebsen, innerhalb Nordamerikas, Australiens, Neuseelands, Westeuropas und der ausgewählten Bereiche von Osteuropa, welches die höchste Rate (Parkin 2004) hat. Leute, die von den ermäßigten Bereichen zu den Bereichen der hohen Rate abwandern, sehen eine Zunahme der Entwicklung von Darmkrebsen, Anzeige, dass die kulturelle Umwelt und die diätetischen Gewohnheiten erheblich zum Risiko (Giovannucci 1994) beitragen.

Im Allgemeinen enthalten Westdiäten zu viel rotes Fleisch und nicht genügende Obst und Gemüse, die mit nicht-westlich Diäten verglichen werden. Obst und Gemüse, zusätzlich zusätzlich den Vitaminen, zusätzlich den Mineralien und zur Faser, die sie Tausenden anderer Mittel (phytochemicals) liefern, enthalten die krebsbekämpfende Effekte haben. Eine Klasse phytochemicals, die Krebsrisiko vermindern, sind die phenoplastischen Mittel, einschließlich hesperdin, Anthocyanin, Quercetin, Rutin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) und Resveratrol, unter anderem (Whitley 2005; Del Rio 2010; Linsalata 2010; Yang 2011).

Viele Kulturen außerhalb der US benutzen auch einen verschiedeneren und größeren Anteil der Kräuter und der Gewürze in ihrem Kochen. Viele Gewürze haben entzündungshemmende Effekte und Tagesverbrauch einer Vielzahl der Gewürze trägt möglicherweise zur niedrigeren Rate von Darmkrebsen in den nicht-westlich Kulturen bei (Sinha 2003; Ferrucci 2010). Möglicherweise ist das gut studierte Gewürz mit einer starken entzündungshemmenden Aktion Gelbwurz, deren Wirkstoff Kurkumin ist. Kurkumin, durch seine Abänderungsaktion von N-Düngung-KB, beeinflußt Hunderte von den Molekülen, die in starke Verbreitung, in Überleben, in Migration und in Schiffentwicklung des frischen Bluts mit einbezogen werden.

Während es etwas Kontroverse über den genauen Komponenten der Diät gibt, die colorectal Risiko beeinflussen, gibt es keine wirkliche Debatte, der ganze Nahrungsmittel, mit den intakten Nährstoffen und den Fasern, Schutz gegen Darmkrebse bieten. Ein neuer Blick auf Daten von einer Studie unter Verwendung der diätetischen Ansätze, zum der Diät des Bluthochdrucks (SCHLAG) zu stoppen, die in den ganzen Körnern, in der Frucht und im Gemüse hoch ist; mäßige Mengen der fettarmen Molkerei; und niedrigere Mengen Rot oder verarbeitetes Fleisch, Nachtische und versüßte Getränke, fanden, dass die SCHLAG-Diät das Risiko des Darmkrebses um fast 20% und der Rektumkarzinome um 27% (Fung 2010) verringerte.

Eine gesunde Diät verringert nicht nur Risiko, aber scheint, Ergebnisse vorteilhaft zu beeinflussen, sobald Darmkrebs auch bestimmt worden ist. Eine Studie von Patienten mit Darmkrebse des Stadiums III teilte ihre diätetischen Gewohnheiten in zwei diätetische Muster unter. Das „besonnene“ Muster wurde durch hohe Aufnahmen von Obst und Gemüse, Geflügel und Fische gekennzeichnet; und das „West“ Muster wurde durch hohe Aufnahmen des Fleisches, des Fettes, der raffinierten Körner und des Nachtischs gekennzeichnet. Die mit besonnener Diät hatten weniger Wiederauftreten ihres Darmkrebses und waren wahrscheinlicher, am Fünfjahrespunkt (Meyerhardt 2007) lebendig noch zu sein.

Übung: Bevölkerungsstudien zeigen, dass die, die trainieren, eine Reduzierung im Risiko des Entwickelns vieler Krebse, einschließlich pankreatischen und Darmkrebs der Brust, der Prostata, der Lunge, (Na 2011) haben. Eine Studie in der Zeitschrift American Medical Associations zeigte, dass überladene Überlebende von Krebs, die an der Ernährungsverbesserung teilnahmen, von Übung und von bescheidenem Gewichtsverlust weniger Funktionsabnahme als Nichtteilnehmer (Morey 2009) hatten.

Übung sich schützt gegen die Entwicklung von Krebsen, indem sie die Wahrscheinlichkeit von Korpulenz und/oder von Diabetes verringert, aber es gibt anderes, direktere Wirkungen auch. Fett oder Fettgewebe, befreit die chemischen Boten, die adipokines angerufen werden. Diese adipokines erhöhen Entzündung und schaffen Glukose dysregulation und andere metabolische Störungen. Vor kurzem sind myokines vom Muskel auch entdeckt worden. Diese myokines, die gemacht werden, wenn Muskeln Vertrag abschließen, scheinen, ein Übersprechen mit den adipokines und das Nettoergebnis zu haben ist, dass myokines zu verbesserte Glukosenutzung und weniger fette Absetzung (Bente 2011) führen. Deshalb ergibt Verwendung des Muskels und der Reduzierung des Fetts durch Übung eine Reduzierung der Entzündung insgesamt.

Instandhaltungsnormalgewicht sich schützt gegen viele Krebse (Renehan 2008) und ist möglicherweise ein Grund, den Diät und Übung so stark mit der Reduzierung des Risikos des Darmkrebses (Nock 2008) verbunden werden.

Ernährungsunterstützung für Darmkrebs

Multivitamin

Viele Nährstoffmängel können Risiko von Krebs erhöhen, und biochemische Schwankungen der Fähigkeit jeder Person, Nährstoffe von der Nahrung zu verwenden führen möglicherweise zu einiges, das einen Nährstoffmangel trotz gut essen beherbergtt (Cahill 2010). Multivitaminergänzungen schwanken in Formen und in Formulierungen der Nährstoffe, die sie enthalten. Alle Multivitamins enthalten Folat, das häufig als der Nährstoff zitiert wird, der für konferierenden Schutz vor Darmkrebse verantwortlich ist. Da einige andere Nährstoffe auch zum niedrigeren Risiko gezeigt worden sind, ist es möglich, dass es Synergie zwischen Nährstoffen gibt, die zu Schutz führen.

Einige Studien zeigen an, dass Multivitamingebrauch mit einem niedrigeren Risiko des Doppelpunktes und der Rektumkarzinome verbunden wird (Weiß 1997; Giovannucci 1998; Jacobs 2001). Vor kurzem stellte eine große vereinigte Analyse von 13 klinischen Studien dar, dass Multivitamingebrauch mit einem 12% niedrigeren Risiko des Darmkrebses gegen Nichtanwendung (Park 2010) verbunden war. Außerdem deckte ein Tiermodell auf, dass die experimentellen Ratten, die einen Multivitamin in ihrem Trinkwasser gegeben wurden, 84% waren, die zu entwickelten Chemikalie-bedingten anomalen Kryptafokussen in ihren Doppelpunkten weniger wahrscheinlich sind, die mit ihren Gegenstücken verglichen wurden, die das chemische Karzinogen ohne Multivitamins (Arul 2012) empfingen.

Darüber hinaus betrachtete eine dreijährige klinische Studie eine Mischung Beta-Carotin 15 von mg, von mg des Vitamins C 150, von mg des Vitamins E 75, von Magnetkardiogramm des Selens 101 und von Calciumcarbonat (1,6 g täglich) gegen Placebo und fand, dass die Ergänzungsgruppe erheblich weniger Adenomabildung (Hofstad 1998) hatte.

Vitamin D

Das Weltkrebs-Forschungsfond leitete einen systematischen Bericht von Untersuchungen über Darmkrebs- und Vitamin D Aufnahmen- und 25 hydroxyvitamind Status. Sie bestätigten diese höhere Aufnahme des Vitamins D und 25 hydroxyvitamin D Status waren mit verringertem Darmkrebsrisiko verbunden (Touvier 2011).

Die aktive Form von Vitamin D, dihydroxycholicalciferol 1,25 ist gezeigt worden, um den Ausdruck von Tumorentstör- cystatin D im Darmkrebse (Alvarez-Díaz 2009) direkt zu erhöhen. Dieses ist vom Interesse, weil Epithelzellen des normalen und bösartigen Doppelpunktes das Enzym haben, das erfordert wird, um verteilendes hydroxycholicalciferol 25 zum aktiven dihydroxycholicalciferol 1,25 umzuwandeln, das dann intrazellulär verwendet wird, um das Wachstum des Darmkrebses (Kreuz 2001) zu vereiteln.

In einer Studie wurden postmenopausale Frauen 1.179 randomisiert, um Kalzium (1.500 mg/Tag), Kalzium mit Vitamin D (1,500mg und 1.100 IU) oder Placebo zu empfangen. Nach vier Jahren war das Vorkommen von Krebsen kleiner in den Frauen, die das Kalzium + das Vitamin D, aber empfangen, nicht das Kalzium allein oder Placebo (Lappe 2007). Diese Ergebnisse waren in Übereinstimmung mit früheren Daten in den Frauen (46-70 Jahre alt) zeigend, dass höherer Status des Vitamins D mit weniger Risiko des Entwickelns des Darmkrebses (Feskanich 2004) verbunden war.

Prekanzeröse Verletzungen oder Adenomas, sind wahrscheinlicher, sich in denen mit unteren verteilenden Niveaus des Vitamins D. zu entwickeln. Ein Bericht von 12 Studien des Verbrauchs des Vitamins D und von 7 Studien verteilenden Vitamins D fand, dass Hoch gegen niedrige Nahrungsaufnahme von Vitamin D das Risiko der Adenomaentwicklung um 11% verringerte und hoch gegen niedrige verteilende Niveaus von Vitamin D das Risiko um 30% (Wei 2008) verringerte.

Höhere verteilende Niveaus von hydroxycholicalciferol 25 [25 (OH-) D] sind gegen Darmkrebs schützend. Zum Beispiel stellten vereinigte Daten von der die Gesundheits-Studie des Arztes, die mit acht zukünftigen Versuchen kombiniert wurde dar, dass das Risiko des Entwickelns des Darmkrebses für die mit dem höheren 25 (OH-) D Status (Lee 2011) niedriger war.

Vitamin E

Vitamin E ist eine Familie von acht natürlich vorkommenden Mitteln, von vier Tocopherolen und von vier tocotrienols. Alle Formen von Vitamin E sind die Antioxydantien, fähig, freie Radikale direkt zu neutralisieren sowie andere Antioxydantien aufzubereiten. In den Jahrzehnten sind Studien überwiegend auf Alphatocopherol gewesen, obgleich neuerer Beweis, dass Gamma tocopherol das vorbeugende Mittel aktiveren Krebses ist, besonders für Darmkrebs vorschlägt (Campbell 2003; Campbell 2006; Ju 2010). Wichtig war Gammatocopherol am Hemmen von COX-2 als Alphatocopherol effektiver, das möglicherweise verbesserten Schutz vor Darmkrebse (Jiang 2000) ergibt.

Oxidierte Mittel erreichen die Epithelzellen des Doppelpunktes und des Rektums von den diätetischen Quellen und vom normalen bakteriellen Metabolismus im Doppelpunkt. Alpha und Gammatocopherol sind gezeigt worden, um den oxydierenden Schaden abzuschwächen und das Krebs erzeugende Potenzial dieser Mittel (Stein 1997) so gesenkt. In einem Tiermodell verminderte eine Mischung von den Tocopherolen, die im Gammatocopherol hoch sind, Darmkrebsentwicklung durch die Antioxidans-, entzündungshemmenden und anderen anti-Krebs erzeugenden Mechanismen (Yang 2010).

Einige klinische Studien schlagen einen Nutzen vor, der Vitamin E. zuschreibbar ist. In einer Studie Aufnahme von den Ergänzungen, die Alphatocopherol enthalten (>200IU/d) verringerte erheblich das Risiko der Darmkrebsentwicklung, die mit keiner Aufnahme des Vitamins E (Weiß 1997) verglichen wurde. In zwei anderen Studien hatten die mit den höchsten Aufnahmen von Vitamin E Risiko von Darmkrebs auch entwickeln verringert (Bostick 1993; Ghadirian 1997).

Tocotrienols hat möglicherweise ihre eigenen einzigartigen krebsbekämpfenden Mechanismen. Tocotrienols wurden gefunden, um Apoptosis in den Darmkrebszellen durch Modulation der Balance zwischen den Pro- und anti-apoptotic Vermittlern (Kannappan 2010 zu erhöhen; Agarwal 2004).

Kalzium

Höhere Kalziumaufnahme scheint, das Risiko des Entwickelns des Darmkrebses (Wu 2002 zu senken; Peters 2004). Kalzium schützt möglicherweise die Schleimhaut des Doppelpunktes und Rektum durch das Binden von Krebs erzeugenden Gallenflüssigkeiten (Bernstein 2005) oder durch aufmunternde richtige Reifung (Unterscheidung) von colorectal Zellen. Zusätzliches Kalzium sowie Vitamin D, wurden gezeigt, um vorteilhafte zelluläre Änderungen in den Dickdarmzellen von Patienten mit Adenomas (Ahearn 2011) zu verursachen.

Eine Studie von 92 Männern und von Frauen mit einer Geschichte von Adenoma verglich die Effekte von Kalzium und von Vitamin D allein und zusammen auf den normalen zellulären Umsatz des Dickdarmepithels. Kalzium und Vitamin D, allein und zusammen, erhöhter Apoptosis von normalen Epithelzellen (Fedirko 2009). Interessant zeigte eine Studie, dass bis fünf Jahre, nachdem sie die Kalziumergänzung, dort gestoppt hatten, noch weniger Adenomabildung (Grau 2007) waren-. Eine andere Studie zeigte, dass Vitamin D und das Kalzium, das als Ergänzung genommen wurde, mit verringertem Risiko verbunden waren, aber dieser Nutzen wurde nicht von den diätetischen Quellen gefunden, die allein sind und anzeigte, dass Ergänzung möglicherweise notwendig ist, um Nutzen (Hartman 2005) zu erreichen. Zwei Studien in den Männern mit vorhergehenden Adenomas zeigten eine Risikoreduzierung von 36% für zukünftige Adenomas mit zusätzlichem Kalzium (1200mg/day für vier Jahre in einer Studie, 2000mg/day für drei Jahre in der anderen) (Weingarten 2008).

Selen

Selenmangel ist mit Bildung vieler Krebse, einschließlich Darmkrebs (Nelson 2005) verbunden worden. Selen wird in Proteine innerhalb der Zellen enthalten, genannt „die selenoproteins“, mit einbezogen in das Schützen der Zellen vor Ansammlung des freien Radikals, die zu DNA-Schaden führen kann. Einige dieser Proteine schließen Glutathionsperoxydasen (GPx), thioredoxin reductases (TrxR) und selenoprotein P ein (SePP). Leute, die Adenomas bilden, sind wahrscheinlicher, im Selen sowie in den selenoproteins unzulänglich zu sein, die DNA vor Schaden schützen. Fülle des Selens durch Ergänzung stellte beide Mängel wieder her und vermutlich führte zu Schutz vor weiterer Adenomabildung (Al-Taie 2003).

Es hat einige Studien gegeben, die zeigen, dass Selen in denen mit den Adenomas oder Darmkrebs niedriger ist, die mit Kontrollen verglichen werden (Mikac-Devic 1992; Ghadirian 2000; Fernández-Bañares 2002). Selen sich leistet möglicherweise sogar noch mehr Schutz in den gegenwärtigen Rauchern und in denen, die weniger als 10 Jahre vorher beendigt haben (Peters 2006).

Selenergänzung zu der Zeit der Krebschirurgie kann lokale Immunfunktion, einen Effekt erhöhen, der möglicherweise Wiederauftreten (Kiremidjian-Schumacher 2001) verringert. Es gibt möglicherweise auch synergistische Effekte des Selens mit anderen Nährstoffen wie Folat (Connelly-Frost 2009).

Eine klinische Studie von 200mcg des Selens gegen Placebo fand, dass das Vorkommen des Darmkrebses erheblich kleiner in denen war, die Selen (Clark 1996) nehmen.

Selen synergiert möglicherweise auch mit einigen Krebsbehandlungsdrogen (Rudolf 2008). In einer klinischen Studie der Phase I unter Verwendung der hohen Dosen des Selenomethionins neben der Chemotherapiedroge Irinotecan, wurden die Autoren erwähnten „unerwarteten Antworten und die Krankheitsstabilisierung in einer in hohem Grade refraktären Bevölkerung“ gemerkt (Fakih 2006). Selen in den hohen Mengen kann giftig sein und Beweis schlägt dass Dosen in den 200 vor – 400 Magnetkardiogramm-Strecke sind das meiste nützliche (Reid 2008).

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