Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Darmkrebs

Folat

Folsäure ist für die Synthese von S -adenosylmethionine (selbe) und deoxythymidine Monophosphat (dTMP) notwendig. dTMP und selben werden in der Synthese und in der Funktion von DNA, beziehungsweise benötigt. Deshalb stört möglicherweise ein Mangel der Folsäure richtige DNA-Synthese oder -funktion. Eine vereinigte Analyse von 13 Studien, die über 725.000 Teilnehmer mit einbeziehen, fand eine 2% Risikoreduzierung für jede 100 Magnetkardiogramm-/Tageszunahme der Gesamtfolsäureaufnahme (Kim 2010). In einer großen Bevölkerungsstudie, in denen, welche die höchste Menge des Folats von der Diät und von den Ergänzungen (>900mcg/d), nehmen hatte ein 30% verringertes Risiko des Entwickelns des Darmkrebses gegen die mit dem niedrigsten Verbrauch (<200mcg/d) (Gibson 2011).

Alkoholkonsum erhöht das Risiko von Darmkrebsen, und Beweis schlägt vor, dass dieses möglicherweise durch Polymorphien in den Genen ermöglicht wird, die die Enzyme produzieren, die in Folatmetabolismus (Giovannucci 2003) mit einbezogen werden. Instandhaltene ausreichende Niveaus des Folats und sein Mitnährstoffmethionin, bieten möglicherweise Schutz vor Doppelpunkt Adenomaentwicklung, besonders in denen verbrauchender Alkohol oder in denen mit genetischen Polymorphien im Folatmetabolismus an (Giovannucci 2002).

Rohkaffee und Chlorogensäuren

Größerer Kaffeeverbrauch ist mit einem ermäßigteren einer Vielzahl von Krebsen, einschließlich Darmkrebs verbunden worden (Galeone 2010: Je 2009).

Kaffee enthält die starken Antioxidansmittel, genannt Chlorogensäuren, die gezeigt worden sind, um einige möglicherweise chemopreventive Effekte, einschließlich vorteilhaft Modulationsglukosemetabolismus und Unterdrückungsentzündung (DOS Santos 2006 auszuüben; Van Dijk 2009). Tatsächlich fand eine neue Studie, dass Chlorogensäuren waren, eine Vielzahl von zellulären Prozessen, die Darmkrebsmetastase fahren, einschließlich N-Düngung-KB-Signalisieren (Kang 2011) zu behindern.

Jedoch zerstört das Rösten, das verwendet wird, um herkömmliche Kaffeegetränke zuzubereiten, die Mehrheit dieser nützlichen Chlorogensäuren. Deshalb ist trinkender Kaffee ineffiziente Durchschnitte des Erhalts dieser bioactive Mittel.

Neue wissenschaftliche Innovation hat zu den Verfügbarkeitsrohkaffee- Bohnenauszug geführt, der zu 50% Chlorogensäuren standardisiert wird. Ergänzung mit Rohkaffeebohnenauszug ist eine lebensfähige Wahl für das Erhalten von robusten Quantitäten der bioactive Chlorogensäuren.

Knoblauch

Verbrauch des Knoblauchs ist mit niedrigerem Darmkrebsrisiko (Fleischauer 2000) verbunden worden. Knoblauch ist gezeigt worden, um das Krebs erzeugende Potenzial von Mitteln wie Nitrosaminen zu verringern sowie anti-wuchernde Effekte ausübt (Milner 2001a; Milner 2001b). Komponenten, die möglicherweise für die Krebsschutzwirkungen des Knoblauchs verantwortlich sind, umfassen organosulfur Mittel und Flavonoide.

Es gibt viele Mechanismen, die erklären können, wie Knoblauch Karzinogenese im Doppelpunkt und im Rektum verringert.

  • Hemmung des Zellwachstums und -starken Verbreitung direkt
  • Hemmung des Schiffwachstums des frischen Bluts
  • Erhöhter Zelltod (Apoptosis)
  • Erhöhte Entgiftung von Karzinogenen
  • Unterdrückung von aktivierenden Enzymen des Karzinogens
  • Hemmung von cyclooxygenase-2 (dadurch Hemmung der Entzündung)
  • Antioxidansaktion, zerstörende freie Radikale im Darm (nichtstaatliche Organisation 2007)

Eine klinische Studie zeigte, dass die Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug die Bildung von prekanzerösen Adenomas bei Patienten mit einer Geschichte von Adenomas (Tanaka 2006) verringerte.

Ingwer

Wie Knoblauch ist Ingwer ein Rückgrad der traditionellen Medizin für mehr als 2.500 Jahre gewesen. Der mehrfache chemopreventive Nutzen des Ingwers ist in einer breiten Palette von experimentellen Modellen (Shukla 2007) berichtet worden. Schlüsselmittel im Ingwer und in seinen Auszügen begrenzen den oxydierenden Schaden der Zellen, die durch freie Radikale verursacht werden. Sie auch untergeordnete von Signalisierenmolekülen nannten cytokines, speziell die, die eine entzündliche Antwort erregen. Dieser duale Wirkmechanismus hemmt möglicherweise Einführung der Karzinogenese- und Grenzexpansion der vorhandenen Feindseligkeiten (Murakami 2002; Pan 2008). Einige Ingwerkomponenten erhöhen auch die Tätigkeit von wesentlichen Enzymen, die die Karzinogene entgiften, die im Körper vorhanden sind (Nakamura 2004; Brandin 2007).

Indische Forscher versahen unmittelbaren Beweis der chemopreventive Energie des Ingwers in den Ratten mit chemisch induzierten Darmkrebsen in zwei neuen Studien (Manju 2005; Manju 2006). Nach Einspritzung mit einem starken Karzinogen, wurden Tiere entweder mit Ingwer oder gegebenen Normalkosten ergänzt. In beiden Studien wurde das Vorkommen von Krebsen und von Anzahl von einzelnen Tumoren erheblich in den ergänzten Gruppen verringert. Die erste Studie ermittelte auch untergeordnete von oxydierenden Mitteln und höhere Niveaus von natürlichen Antioxydantien in ergänzten Tieren, während die zweite weitere Studie eine Abnahme an der Tätigkeit von bakteriellen Enzymen zeigte, die intestinale Giftstoffe freigeben und die natürliche schützende Schleimschicht des Doppelpunktes schädigen.

In der neuen klinischen Studie verbrauchten 30 gesunde Themen 2 Gramm Ingwer oder Placebo jeden Tag für 28 Tage. Doppelpunktbiopsien wurden an der Grundlinie und an Tag 28 durchgeführt und festgesetzt für Niveaus von entzündlichen Markierungen. Die Themen, die Ingwer anzeigten erheblich untergeordnete von PGE-2 und von 5-HETE, zwei entzündliche Fettsäurestoffwechselprodukte, in ihren Gewebeproben empfingen, als die, die ein Placebo (Zick 2011) empfingen. Diese Ergebnisse sind die Anregung wegen der Rolle der Entzündung, wenn sie Darmkrebswachstum fahren.

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin (MCP) ist eine Art lösliche Ballaststoffe abgeleitet von den Zitrusfrüchten, die durch pH und Hitze geändert worden ist, um kleinere Einheiten von absorbierbaren Galaktoserückständen zu bilden, die sind, an Krebszellen zu binden. Speziell bindet MCP an Galectin-3, ein Protein, das durch Krebszellen ausgedrückt wird, das in Zelle zur Zelladhäsion, -überleben und -verbreitung zu den entfernten Organen (Metastase) miteinbezogen wird (Takenaka 2004; Nakahara 2005). Die Effekte von galectin-3, indem sie Mittel zu annullieren findet, um an es zu binden, ist man bedeutet vom Hemmen dieser pro-krebsartigen Mechanismen (Ingrassia 2006; Glinsky 2009). MCP ist zu effektiv binden galectin-3 und hemmen Wachstum und Metastase von verschiedenen Krebsen (Nangia-Makker 2002), einschließlich Darmkrebs (Liu 2008) gezeigt worden.

Behindert galectin-3 und verhindert Metastase besonders wichtig im Darmkrebs, wo zu den Leberdurchschnitten eine viel schlechtere Prognose als begrenzte oder lokale Krankheit verbreitet. Niveaus Galectin-3 scheinen, des Darmkrebses erhöht zu sein und sind mit fortgeschrittenem Krankheitsstadium verbunden (Irimura 1991; Schoeppner 1995), bestätigend, dass galectin-3 ein wichtiges Molekül im Wachstum und in der Verbreitung von Darmkrebsen ist.

Zusätzliche Diskussion auf der Rolle von MCP in Bekämpfungskrebsmetastase kann in der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschriftenartikel betitelten „kämpfendenKrebs-Metastase und in der Schwermetallgiftigkeit mit geändertem Zitrusfrucht-Pektin“gefunden werden.

Kurkumin

Kurkumin wird von der Gewürzgelbwurz (Kurkumalonga), ein altes Gewürz abgeleitet, das in Asien benutzt wird. Kulturen, in denen hoch in der Gelbwurz nährt, werden haben viel niedrigere Rate des Darmkrebses als westliche Kulturen (Sinha 2003) verbraucht. Kurkumin ist ein starkes entzündungshemmendes Mittel, das nach N-Düngung-KB, ein proinflammatory Vermittler handelt, der Hunderte von den Genen beeinflußt, die in das Wachstum und in die Verbreitung von Krebs mit einbezogen werden. Darüber hinaus reguliert Kurkumin Tumorentstör- Bahnen und löst mitochondrisch-vermittelten Tod in den Krebszellen aus (Ravindran 2009; Cheng 2010).

Trotz der aggressiven chirurgischen Sorgfalt und der Chemotherapie entwickeln fast 50% von Leuten mit Darmkrebsen rückläufige Tumoren (Patel und Majumdar 2009). Dieses ist möglicherweise im Teil zum Überleben von gefährlichen Darmkrebs-Stammzellen passend, die herkömmlicher Chemotherapie widerstehen und dienen, als für folgende Krebse (Subramaniam 2010) „sät“. Offenbar, Kurkumin mit FOLFOX kombinierend, beseitigt die erste Linie Chemotherapiedrogenkombination von 5 fluorouricil, leukovorin und oxaliplatin, das hartnäckige Pool von Darmkrebs-Stammzellen (Yu 2009) und ermöglicht die Tödlichkeit von FOLFOX auf Krebszellen (Sengupta 2008).

Schließlich behindert Kurkumin Tumor Invasiveness und blockiert Moleküle, die andernfalls Bahnen zum Durchdringen des Gewebes (Anand 2008) öffnen würden. Es hilft auch, Tumoren ihrer wesentlichen Blutversorgung zu verhungern und es kann vielen der Prozesse entgegensetzen, die Metastasen ermöglichen zu verbreiten (Stange-Sela 2010). Diese multi-gerichteten Aktionen sind zur Kapazität des Kurkumins, mehrfache Formen von Krebs zu blockieren zentral, bevor sie verkünden (Bachmeier 2010).

Kurkumin schafft auch eine gastro-intestinale Umwelt, die zur optimalen Doppelpunktgesundheit vorteilhafter ist, indem es Niveaus von so genannten Sekundärgallenflüssigkeiten, natürliche Absonderungen verringert, die zum Darmkrebsrisiko (Han 2009) beitragen. Das hat eine direkte Wirkung und hemmt starke Verbreitung von Krebszellen und weiter, ihre Produktion (Wang 2009) verringernd.

Eine neue Eigenschaft des Kurkumins ist seine Fähigkeit, an zu binden und Empfänger des Vitamins D (VDR) in den Doppelpunktzellen (Bartik 2010) zu aktivieren. Das Binden an VDR bekommt einen Wirt von anti-wuchernden und entzündungshemmenden Aktionen heraus.

Kurkumin gegeben den Patienten, die Behandlung für den Darmkrebs geführt zu Gewichtszunahme, verringerten verteilenden entzündlichen Vermittler TNF-a und erhöhten Apoptosis (ihn 2011) sich unterziehen.

Fettsäuren Omega-3

Es gibt eine erhebliche Menge experimentelle, Bevölkerung-ansässige Studien und klinische Studien, die zeigen, dass Risiko des Darmkrebses mit höheren Aufnahmen von Fettsäuren omega-3 verringert wird (Anti-1992; Fernandez 1999; Rao 2001; Bancroft 2003; Cheng 2003; Hall 2008; Kim 2010).

EPA (2 grams/d für 3 Monate) verringerte Kryptazellproliferation und förderte richtigen Apoptosis von Dickdarmepithelzellen bei Patienten mit einer Geschichte von Dickdarmadenomas (Courtney 2007). Separat fand eine große Bevölkerungsstudie von Ärzten, dass die, die Fischöl verbrauchten, während eines 10-jährigen Zeitraums hatten eine 35% Reduzierung im Risiko des Entwickelns des Darmkrebses (Satia 2009) ergänzt.

Verhindern möglicherweise Fettsäuren Omega-3 Darmkrebs durch die Unterstützung des normalen Umsatzes der Epithelzellen durch aufmunternden Apoptosis (Cheng 2003). Fischöle verringern die Protumoreffekte vieler Moleküle, die in das Wachstum und in die Verbreitung des Darmkrebses, einschließlich endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) mit einbezogen werden, Plättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktor (PDGF), Plättchen-abgeleiteten endothelial Zellwachstumsfaktor (PDECGF), Zyklooxygenase 2 (COX-2), prostaglandin-E2 (PGE2), Stickstoffmonoxid, Kernfaktorkappa B (N-Düngung-KB), Matrixmetalloproteinasen und Beta-catenin (Spencer 2009).

DHA, eine Fettsäure omega-3, die im Fischöl gefunden wird, stört Zellsignalisieren im Darmkrebse und ist- mit Butyrat synergistisch, wenn es Apoptosis verursacht (Kolar 2007; Chapkin 2008).

Fischöl (2,5 grams/d) normalisierte anormale rektale Muster der starken Verbreitung bei Patienten mit einer Geschichte von Adenomas und dieses ist wahrscheinlich durch die Verminderung der Verfügbarkeit der entzündlichen Arachidonsäure der Fettsäure omega-6 und die Abänderung von Verfügbarkeit des Vitamins E (Anti-1994; Bartoli, Palozza 1993).

Chemotherapien verursachen Zelltod, indem sie DNA-Schaden verursachen, wenn sie schnell die Zellen teilen und die Todes-/Überlebensbahnen in Richtung zur zellulären Selbstzerstörung (Apoptosis) spitzen. Experimente haben dargestellt, dass EPA und DHA Krebszellen von der Chemotherapie und von der Strahlung beschädigen verletzbarer lassen können und die Zellen so anregen, Zelltodbahnen anstelle der Reparaturbahnen (Benais-Pont 2006 einzuschalten; Dupertuis 2007; Slagsvold 2010). Etwaiger Widerstand von Darmkrebszellen zu den cytotoxischen Effekten der Chemotherapie auch wird mit EPA/DHA (Kuan 2011) vermindert möglicherweise.

PSK

PSK ist ein Pilzpolysaccharidkomplex, der häufiger in anderen Ländern wie Japan und Australien für immune Unterstützung in der Krebssorgfalt benutzt wird. Reines PSK kann nicht in den Vereinigten Staaten erreicht werden, aber der Pilz Trametes, das versicolor ist (früher genannt worden Coriolus-Versicolor) ist in diesem Polysaccharid hoch und wird häufig ersetzt. Viele Pilze haben einige immune Vergrößerungseigenschaften, aber PSK kann Aktivierung von N-Düngung-KB auch unterdrücken und den Ausdruck von Hunderten von den pro-krebsartigen Genen (Yamashita 2007) deshalb verringern.

Ein Bericht von drei klinischen Studien bei Patienten, die Chirurgie und Chemotherapie für ihren Darmkrebs hatten, zeigte, dass Gesamtüberleben durch 29% mit dem Zusatz von PSK verbessert wurde (Sakamoto, Morita 2006).

Eine Gruppe Darmkrebspatienten wurden randomisiert, um Chemotherapie allein oder Chemotherapie plus PSK zu empfangen, das für zwei Jahre genommen wurde. Die Gruppe, die PSK empfängt, hatte ein außergewöhnliches 10-jähriges Überleben von 82%. Die Gruppe, die Chemotherapie allein empfängt, hatte ein 10-jähriges Überleben von nur 51% (Sakai 2008). In einem ähnlichen Versuch, der in der britischen Zeitschrift des Krebses im Jahre 2004 berichtet wurde, empfingen Darmkrebspatienten Chemotherapie allein oder kombinierten mit PSK (3 Gramm pro Tag) für zwei Jahre. In der Gruppe mit Darmkrebse des Stadiums 3, war das Fünfjahresüberleben 75% in der PSK-Gruppe. Dieses verglich mit einem Fünfjahresüberleben von nur 46% in der Gruppe, die Chemotherapie allein empfängt (Ohwada 2004).

Sulforaphane

Sulforaphane ist ein Mittel, das in den Kreuzblütlern, wie Brokkoli und Kohl gefunden wird. Es verbessert die Beseitigung von giftigen Substanzen durch die Leber. Es auch hat möglicherweise eine direktere Rolle, wenn es das Wachstum von Krebsen, einschließlich Darmkrebs, durch Reaktivierung von Tumorsuppressorgen vereitelt, die früher zum Schweigen gebracht wurden (Myzak 2006; Dashwood 2007).

Sulforaphane hemmte die Bildung von Doppelpunkttumoren in einem Tiermodell (Myzak 2006). Es ist auch in der Lage, Apoptosis in den Darmkrebszellen mit gehinderter Apoptosisfähigkeit (Rudolf 2011) zu verursachen.

Sulforaphane scheint, normale Doppelpunktzellen bei der Anregung von Selbstzerstörung von Darmkrebszellen (Reuter 2008) zu schützen. Als hinzugefügt oxaliplatin, verbesserte sulforaphane die Fähigkeit der Droge, Darmkrebszellen (Kaminski 2011) zu töten.

In einer Studie war sulforaphane mit indole-3-carbinol, ein anderes Mittel von den Kreuzblütlern synergistisch. Zusammen ergaben die Mittel größere Giftigkeit zu den Darmkrebszellen als jedes Mittel allein (Pappa 2007).

Resveratrol

Resveratrol ist ein Polyphenol, das in den Trauben, in den Erdnüssen und in den Maulbeeren gefunden wird. Resveratrol unterdrückt Kolitis und Kolitis dazugehörigen Darmkrebs in den Mäusen (Cui 2010). Traube Pulver und Resveratrol hemmten die Krebs erzeugende Wnt-Bahn in der normalen Dickdarmschleimhaut (Hoffnung 2008; Nguyen 2009). Resveratrol hemmt auch das Enzym COX-2 und unterdrückt Entzündung (Zykova 2008). Resveratrol synergiert möglicherweise mit Butyrat im Doppelpunkt auch (Wolter 2002).

Resveratrol ist gezeigt worden, um anomale Kryptabildung (Tessitore 2000 zu vermindern; Sengottuvelan 2006) und Adenomabildung (Schneider 2001) sowie verursachen Apoptosis von Darmkrebszellen (Mahyar-Roemer 2002; Vanamala 2011).

Eine kleine Studie von zwanzig Patienten, die damit Kolonresektion Feindseligkeit festgelegt wurden, zeigte entfernt, dass eine Dosis von 0.5-1.0 Gramm/Tag für acht Tage vor Chirurgie ausreichende Niveaus von Resveratrol in den Tumoren ergab, um biologische Effekte zu haben. Dies galt für Tumoren auf der rechten (proximalen) Seite (Patel 2010) besonders.

Resveratrol erhöht möglicherweise auch die Empfindlichkeit von Darmkrebszellen auf die Tötungseffekte der Chemotherapie (Santandreu 2011).

Grüner Tee-Auszug

Grüner Tee enthält die starken Antioxydantien, die als Katechine bekannt sind, gut studiert von, welchem epigallocatechin-3-gallate (EGCG) ist, das gefunden worden ist, um Karzinogenese in verschiedenen Krebsen zu hemmen, einschließlich Darmkrebse (Yang 2002; ISSA 2007; Kumar 2007).

Auszug des grünen Tees ist gut eingerichtet, krebsbekämpfende Aktionen auf Wachstum, Überleben, Angiogenesis und metastatischen Prozessen von Krebszellen (Yang, Lambert 2007 zu haben; Singh 2011) und vorteilhafte Effekte auf Immunfunktion (Kolben 2009). Grüner Tee ist auch gezeigt worden, um die Kanzerogenität von Nitrosaminen, Krebs erzeugende Mittel zu verringern von gekochtem Fleisch (Dashwood 1999).

Eine Meta-Analyse des Verbrauchs des grünen Tees über Bevölkerungen fand, dass die, welche die höchsten Stände des grünen Tees verbrauchen, ein 18% niedrigeres Risiko des Entwickelns des Darmkrebses verglichen mit denen hatten, welche die niedrigsten Mengen (Sun 2006) verbrauchen. In einer klinischen Studie verminderte Auszug des grünen Tees (Äquivalent von >10 Schalen/Tag oder über 150mg EGCG) Adenomabildung, Zahl und Schwere, in denen mit einer früheren Geschichte von Adenomas (Shimizu 2008).

Mariendistel

Mariendistel (Silybum marianum) enthält silibinin und silymarin, die Flavonoidmittel, die gezeigt werden, um zahlreiche krebsbekämpfende Effekte zu haben. Mariendistel wird im Allgemeinen benutzt, um die Aufgliederung und die Beseitigung von Chemikalien und von Giftstoffen zu verbessern, also ist es nicht überraschend, dass silymarin in der Lage war, chemisch induzierten Darmkrebs in den Mäusen (Kohno 2002) zu verhindern. In einer anderen Untersuchung an Tieren silymarin, zusammen mit quercitin, Kurkumin, Rutin, alle unabhängig verringerte anomale Kryptabildung, ein früher Prozess in der Darmkrebsbildung (Volate 2005). Silymarin hemmt auch Angiogenesis (Yang 2003), ein notwendiger Prozess für Tumorwachstum.

Silibinin ist gezeigt worden, um colorectal Karzinogenese direkt zu hemmen (Sangeetha 2010). Silibinin blockiert starke Verbreitung, verringert Schiffwachstum des frischen Bluts und verursacht Zelltod (Apoptosis) von Darmkrebszellen (Hogan 2007; Singh 2008; Kaur 2009; Kauntz 2011). Es erzielt möglicherweise einige dieser Antitumoreffekte durch Unterbrechung von Signalisierenbahnen innerhalb der Krebszellen sowie indem es Aktivierung von N-Düngung-KB (Li 2010) blockiert.

Quercetin

Quercetin gehört einer Klasse starke Antioxydantien, die Flavonoide genannt werden. Diese sind, was Äpfeln ihre Farbe geben. Zwiebeln, Knoblauch, Tee, rote Trauben, Beeren, Brokkoli und belaubte Grüns sind auch Fundgruben des Quercetins.

Es ist zu den Ernährungswissenschaftlern als starker freier Radikalreiniger (Murakami 2008) weithin bekannt. Quercetin geschieht auch, eine einzigartige Krebs-kämpfende Eigenschaft zu besitzen: es kann Krebs verhindern, der durch Chemikalien verursacht wird. Seine einzigartige Molekülstruktur ermöglicht es, Empfänger auf der Zelloberfläche zu blockieren, die auf Krebs erzeugende chemische Verbindungen einwirken. Dieses macht es ein perfektes krebsbekämpfendes Mittel für den Doppelpunkt, in dem Krebs erzeugende Chemikalien neigen anzusammeln (Murakami 2008).

Forscher in Griechenland haben auch entdeckt, dass Quercetin drastisch ein bestimmtes Krebs-verursachendes Gen in den Doppelpunktzellen unterdrückt. Dieses macht Quercetinergänzung eine ideale Form von der frühen Verhinderung für Einzelpersonen mit einer Familiengeschichte des Darmkrebses (Psahoulia 2007).

Niederländische Wissenschaftler deckten sogar noch mehr Beweis seiner Krebs-vorbeugenden Energie auf dem genetischen Niveau auf. In einer Untersuchung an Tieren verringerte Quercetin „Krebsgen“ Tätigkeit und erhöhte „Tumorunterdrückergen“ Tätigkeit in den Doppelpunktzellen nach 11 Wochen (Dihal 2008).

In noch einer viel versprechenden Untersuchung an Tieren waren Wissenschaftler in South Carolina in der Lage, die Entwicklung von anomalen Krypten einzustellen. Krebsanfällige Ratten zogen ein Diäthoch im Quercetin (Mahmoud 2000) durchmachten eine vierfache Reduzierung in der Anzahl von den anomalen Krypten ein, die mit einer Kontrollgruppe verglichen wurden. Ähnliche Forschung hat zusätzlichen Beweis der Kapazität des Quercetins, auftauchende anomale Krypten zu verringern — einen wesentlichen ersten Schritt erbracht, wenn sie Darmkrebs an sich Entwickeln an allen verhinderte (Gee 2002).

Im Jahre 2006 werteten Wissenschaftler bei Cleveland Clinic die Patienten aus, die unter adeno-matous Familienpolyposis leiden. Sie entdeckten, dass eine Kombination des Kurkumins und des Quercetins dieses Wachstum veranlassen könnte, im Wesentlichen zu vermindern. Die Forscher ergänzten die Patienten mit mg 480 mg des Kurkumins und 20 des Quercetins mündlich, drei mal einen Tag, für sechs Monate. Jeder einzelne Patient erfuhr eine bemerkenswerte Abnahme an den Polypzahlen und -größe, mit durchschnittlichen Reduzierungen von 60% und 51%, beziehungsweise (Cruz-Correa 2006).

N-Acetylcystein

NAC ist eine etwas geänderte Version des schwefelhaltigen Aminosäurecysteins.

Wenn es innerlich genommen wird, ergänzt NAC die intrazellulären Niveaus des natürlichen Antioxidansglutathions (GSH) und hilft, die Fähigkeit der Zellen wieder herzustellen, Schaden von den reagierenden Sauerstoffspezies zu vermeiden. NAC unterdrückt den N-Düngung-KB, der der Reihe nach Aktivierung von mehreren entzündlichen Vermittlern verhindert (Kim 2000; Chen 2008). NAC reguliert auch das Gen für COX-2, das Enzym, das die Schmerz und Entzündung-Veranlassungsprostaglandine in einer großen Auswahl chronischen Zuständen (Origuchi 2000) produziert.

NAC (800mg/day) verminderte die Rate der starker Verbreitung der Zellen in den Dickdarmkrypten bei Patienten mit einer Geschichte von adenomatous Polypen (Estensen 1999). Dieses ist in Übereinstimmung mit einer Studie, die zeigte, dass die mit einer Geschichte von Polypen eine 40% Reduzierung im Wiederauftreten ihrer Polypen unter Verwendung mg 600 von NAC-Tageszeitung hatten (Ponz De Leon 1997).

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