Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Leukämie

Ernährungstherapie

Apigenin. Ein Flavon (IE, eine Klasse Flavonoide) die in den Obst und Gemüse in (z.B., Zwiebeln, Orangen, Tee, Sellerie, Artischocke und Petersilie) anwesend ist, ist gezeigt worden, um die entzündungshemmenden, Antioxidans- und krebsbekämpfenden Eigenschaften zu besitzen. Viele Studien haben die chemopreventive Effekte Krebses des Apigenins (Patel 2007) bestätigt.

Apigenin hat dargestellt, um Apoptosis in den Leukämiezellen (Wang 1999 zu verursachen; Budhraja 2012). Darüber hinaus hemmte Apigenin das Wachstum von menschlichen Leukämiezellen und verursachte diese Zellen, um zu unterscheiden (sie wurden gesunde reife Zellen) (Takahashi 1998; Kawaii 1999). Topoisomerases sind die Enzyme, die in viele Aspekte leukämischen Zellen-DNA-Metabolismus wie Reproduktion mit einbezogen werden). In einer Studie wurde Apigenin gezeigt, um topoisomerase-katalysierte DNA-Unregelmäßigkeiten (Boege 1996) zu hemmen.

Astragal. Astragal, ein Kraut, das jahrhundertelang in Asien benutzt wird, hat immun-stimulierende Effekte aufgewiesen. Astragal ermöglicht lymphokine-aktivierte Killerzellen (Chu 1988). Eine Studie fand, dass Astragal deprimierte Immunfunktion in den Tumorlagermäusen (Cho 2007a) teilweise wieder herstellen könnte, während andere feststellten, dass „… Astragal Antitumoreffekte aufweisen könnte, die möglicherweise durch das Aktivieren des… immunen Antitumormechanismus des Wirtes“ erzielt würden (Cho 2007b).

Astragal hat auch dargestellt, um gegen Leukämie nützlich zu sein. Es wurde in einer klinischen Studie beobachtet, dass Astragal Apoptosis in einer chronischen Zellform der myeloischen Leukämie (Huang 2012) verursachte.

Kaffee.  Kaffee, die besonders Gebräue, die mit Chlorogensäure angereichert werden, schützen Zellen gegen den DNA-Schaden, den der zu das Altern und Krebsentwicklung führt (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Wachsende Tumoren entwickeln die Fähigkeit, lokales und regionales Gewebe einzudringen, indem sie ihre Produktion „von den Protein-schmelzenden“ Enzymen erhöhen, die Matrixmetalloproteinasen genannt werden. Säure-chlorogenanwesendes im Kaffee-stark hemmte Matrixmetalloproteinasetätigkeit (Jin 2005; Belkaid 2006). Darüber hinaus verursachte Chlorogensäure Apoptosis in den Zellen der chronischen myeloischer Leukämie (Bandyopadhyay 2004).

Vitamine D3, E, K2 und B12. Vitamin D3 und seine Entsprechungen helfen möglicherweise bestimmten Leukämiezellen (AML) um zu werden, oder unterscheiden Sie in, normale Zellen (Srivastava MD et al. 2004). Jedoch ist ein monatliches komplettes Blutbild (CBC) zum des Serumkalziums, und der Nieren- und Leberfunktion zu überwachen, notwendig, um Giftigkeit des Vitamins D3 zu verhindern.

Niveaus des Vitamins E sind bei CML-Patienten niedriger, die mit gesunden Einzelpersonen verglichen werden (Singh V et al. 2000). Vitamin E (als das Succinatssalz), im Verbindung mit Vitamin D3, fördert Zellreifung in den Zellen der Leukämie HL-60 (Sokoloski JA et al. 1997).

Entsprechungen des Vitamins K2 helfen, Leukämiezellen (Miyazawa K et al. 2001) zu normalisieren. Die Ergänzung des Vitamins K2 allein oder mit, die Gesamttransport retinoic saurer genommen wird, Therapie (ATRA) fördert möglicherweise myelogenous Leukämie (Yaguchi M et al. 1997).

Mangel des Vitamins B12 verursacht Chromosombrüche und ist ein Risikofaktor für ALLE (Ames-BN 1999; Skibola CF et al. 2002). Ergänzung des Vitamins B12 wird gedacht, um Chromosomschaden zu verringern, den die zu ALLE führt (Ames-BN 1999).

Sojabohnenölauszug. Sojabohnenölauszüge enthalten hohe Stufen von genistein, ein Hemmnis der Proteintyrosinkinase, ein Enzym, das in den Krebszellen dysfunktionell wird. Proteintyrosin-Kinasetätigkeit wird durch das genistein verringert und nachher behindert das Wachstum von Krebszellen (Carlo-Stella C et al. 1996b; Carlo-Stella C et al. 1996a).

Studien haben gezeigt, dass genistein die Kraft des chemotherapeutischen Mittelbleomycins gegen die Leukämiezellform HL-60 erhöhte und den Schaden verringerte, den dieses Mittel den normalen Lymphozyten normalerweise verursacht, so es möglicherweise die normale Gewebegiftigkeit verringert, die mit Chemotherapie verbunden ist (Lee R et al. 2004).

Der Nutzen des Sojabohnenölauszuges ist möglicherweise in den Leukämiefällen mit einem Gen des Mutanten p53 bedeutender und macht die Leukämiezellen empfindlicher für Chemotherapie. Zum Beispiel ist das genistein, das von den Sojabohnenölauszügen abgeleitet wird, zum Zunahmeausdruck des Gens gezeigt worden, das hilft, Krebszellwachstum (d.h. normale Suppressorgen des Tumors p53) in den festen Tumoren zu unterdrücken, das fungiert, um den Körper vor Krebsentwicklung (Lian F et al. 1999) zu schützen.

Das Vorhandensein von Genen des Mutanten p53 wird durch die Prüfung eines Pathologen der Leukämiezellen bestimmt. Konsultieren Sie Ihren Arzt, um zu bestimmen, wenn der Pathologe, der einen Immunohistochemistrytest für Mutanten oder Funktions-p53 durchführt, Mutanten p53 entdeckte; bitten Sie wechselweise Ihren Arzt, diesen Test über Genzyme-Genetik (früher IMPATH-Labors) durchzuführen: www.genzymegenetics.com

Kurkumin. Ein Auszug der Gewürzgelbwurz, Kurkumin fungiert im Verbindung mit dem Sojabohnenölisoflavon genistein, um die Anzahl von Leukämie-Förderungseigenschaften, wie Wachstumssignalen und pro-entzündlichen cytokines zu verringern, die in der Leukämie überproduziert werden (Arbiser JL et al. 1998).

Kurkumin ist zu gezeigt worden:

  • Hemmen Sie Produktion von bFGF, ein starkes Wachstumssignal für Krebszellen, das bekannt, in AML, in CML und in ALLEN überproduziert zu werden (Arbiser JL et al. 1998).
  • Erhöhen Sie Ausdruck des Krebs-schützenden Gens p53 in den Leukämiezellformen und sie anfälliger so machen gegen Zelltod (Jee SH et al. 1998).
  • Verringern Sie die Produktion des entzündlichen Cytokine, TNF-Alpha, das in CML und in ALLEN überproduziert wird (Xu YX et al. 1997).

Grüner und schwarzer Tee. Epigallocatechin-Gallat (EGCG) im grünen Tee blockiert die Produktion des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF), gegolten wesentlich für Leukämiewachstum und Verbreitung (Lee YK et al. 2004). EGCG ist möglicherweise in CLL, eine Leukämieart besonders nützlich, die schwer auf VEGF für sein Überleben beruht. EGCG erhöhte erheblich die Rate des Zelltodes in 8 aus 10 CLL-Proben (Lee YK et al. 2004) heraus. Grüner Tee blockiert die starke Verbreitung von Lymphozyten von den erwachsenen T-zelligen Leukämiepatienten (Li HC et al. 2000). Die Theaflavine, die im schwarzen Tee gefunden werden, sind auch gezeigt worden, um wie EGCG vom grünen Tee so stark zu sein, wenn man starke Verbreitung von Leukämiezellformen blockierte (Lung HL et al. 2004).

Wesentliche Fettsäuren (EPA, DHA und GLA). Einige Leukämien sind mit unnormal hohen Stufen des entzündlichen cytokines TNF Alphas und des IL-6 verbunden (Aguayo A et al. 2000; Fayad L et al. 2001). Docosahexaensäure (DHA) und Gamma-Linolensäure (GLA) sind wesentliche Fettsäuren, die diese gefährlichen entzündlichen cytokines unterdrücken (De CR et al. 2000; Purasiri P et al. 1997). Der Gebrauch GLA und DHA ist gezeigt worden, um die Antwort der Leukämie zur Chemotherapie (Liu QY et al. 2000) zu verbessern. GLA und Eicosapentaensäure (EPA) sind gezeigt worden, um Tod in den Zellen der Leukämie HL-60 (Gillis RC et al. 2002) zu verursachen. Außerdem zeigte eine neue klinische Studie der Phase I/II in den Menschen mit festem Krebs auch, dass DHA möglicherweise Antworten zu Paclitaxel und zu carboplatin Chemotherapie verbessert, bedrängt (M et al. 2004).

Wesentliche Fettsäuren DHA und EPA werden von den Fischen, von der Primel und von den Borretschölen abgeleitet.

Antioxydantien (lipoic Säure und L-Ascorbinsäure). Lipoic Säure ist ein starkes Antioxydant mit Antialterneffekten (Hagen TM et al. 1999; Lykkesfeldt J et al. 1998). Belastung der Jurkat-Leukämiezellform durch lipoic Säure erhöhte Zelltod (Apoptosis) der Krebszellen aber beeinflußte nicht Lymphozyten von den normalen gesunden Einzelpersonen (Senator CK et al. 1999). Lipoic Säure aktiviert das Enzym caspase, das eine bestimmte Art apoptotic Zelltod fährt (Senator CK et al. 1999). Lipoic Säure hilft verkrüppelten, geschädigten Immunzellen (wie die von Krebspatienten) um normalerweise zu arbeiten (Senator CK et al. 1997).

Forschung zeigt diese lipoic Säure, benutzt im Verbindung mit Vitamin D3, Hilfen, um normales (gegen krebsartiges) Wachstum und Reifung von Leukämiezellen (Sokoloski JA et al. 1997) zu stützen.

Laborversuch-Showc$l-ascorbinsäure hemmt starke Verbreitung von Zellen der Leukämie HL-60 und stützt ihr normales (gegen krebsartiges) Wachstum und Reifung (Kang HK et al. 2003). Tatsächlich wird L-Ascorbinsäure für die Behandlung von AML festgesetzt, weil Laborversuche zeigten, dass sie Wachstum von drei AML-Zellformen und von neuen leukämischen Zellen von drei AML-Patienten blockierte (Kennedy DD et al. 2004; Park S et al. 2004).

Ob Gebrauch der Antioxydantien bekämpft oder, Stützchemotherapiemittel hängen möglicherweise von der Art der Leukämie ab, von der benutzten Droge und von der Dosis des Antioxydants. Die Leute, die Chemotherapie durchmachen, sollten sich den Gebrauch der Antioxydantien mit einem Onkologen besprechen und auf das Krebs-Chemotherapiekapitel beziehen.

Ernährungsergänzung für spezifische Formen der Leukämie

Promyelocytic-Leukämie: Der Gebrauch der retinoic Säure (abgeleitet vom Vitamin A) und seine synthetischen Ableitungen, häufig im Verbindung mit Vitamin D3, ist in der promyelocytic Leukämie gut eingerichtet. Diese Strategie berücksichtigt die zugrunde liegenden genetischen Probleme in dieser Art der Leukämie (Huang ME et al. 1988; Mann G et al. 2001).

Chronische myeloische Leukämie: Einige diätetische Ergänzungen teilen Ähnlichkeiten mit Gleevec®, (Manley PW et al. 2002; Nakajima M et al. 2003) die FDA-gebilligte Droge für CML. Diese schließen Kurkumin, (Aggarwal BB et al. 2003) genistein von den Sojabohnenölauszügen, (Carlo-Stella C et al. 1996b) Katechin vom grünen Tee und alkylgylcerols vom Haifischlebertran mit ein (Lee YK et al. 2004; Pugliese PT et al. 1998), die die Tätigkeit der Proteintyrosinkinase hemmen, ein Enzym, das in CML-Zellen anormal ist. Darüber hinaus hemmt Kurkumin die Produktion von Wachstumsfaktoren und chemische Boten, die in CML anormal sind und deshalb die leukämische Fähigkeit der Zelle verringern zu multiplizieren und zu wachsen (Arbiser JL et al. 1998; Xu YX et al. 1997). Ajoene, ein Knoblauchauszug, ist in einigen Studien gezeigt worden, um Tätigkeit gegen CML-Zellen (Hassan HT 2004) zu haben.

Akute myeloische Leukämie: Einige Studien haben vorgeschlagen, dass Kurkumin und genistein Wachstum von AML-Zellen blockieren können, indem sie Wachstumsfaktoren behindern, die in AML-Zellen überproduziert werden (Arbiser JL et al. 1998; Bhatia N et al. 2001; Hurley MM et al. 1996). L-Ascorbinsäure wird klinisch auf AML nach aufmunternden Laborversuchen geprüft (Park S et al. 2004). Studien haben gezeigt, dass Resveratrol und ajoene zum Töten von AML-Zellen fähig sind (Asou H et al. 2002; Estrov Z et al. 2003; Hassan HT 2004; Xu B et al. 2004). Außerdem ist ajoene zu den beständigen AML Zellen der Tötungschemotherapie gezeigt worden, die bestimmte Schwierigkeiten bei den älteren Patienten darstellen (Ahmed N et al. 2001).

Akute lymphozytische Leukämie: Den Gruppen Kurkumin und genistein sind die Fähigkeit, entzündliche Substanzen, wie TNF-Alpha zu blockieren gezeigt worden, die in den hohen Stufen in ALLEN beobachtet werden (Arbiser JL et al. 1998; Bhatia N et al. 2001; Hurley MM et al. 1996; Xu YX et al. 1997).

Chronische lymphozytische Leukämie: Epigallocatechin vom grünen Tee, Kurkumin von der Gelbwurz und genistein von den Sojabohnenölauszügen sind alle gezeigt worden, um die Produktion von Wachstumsfaktoren wie VEGF (Arbiser JL et al. 1998 zu blockieren; Carlo-Stella C et al. 1996b; Lee YK et al. 2004) gewöhnlich gesehen in den hohen Stufen in CLL (Ferrajoli A et al. 2001). Wesentliche Fettsäuren sind gezeigt worden, um andere entzündliche Faktoren, wie IL-6 und TNF-Alpha zu unterdrücken, die in den hohen Stufen in CLL gesehen werden (De CR et al. 2000; Purasiri P et al. 1997).

Panax-Ginseng. Panax-Ginseng, alias koreanisches Ginseng, ist in China für Jahrtausende als populäre Abhilfe für varous Krankheiten einschließlich Krebs (Kang 2011) benutzt worden. Forscher beobachteten, dass Panax-Ginsengauszug Wachstum in den menschlichen promyelocytic Leukämiezellen unterdrückte, indem er Apoptosis verursachte (Lee 2000; Nguyen 2010). Auch die Fähigkeit von Vitamin D, Unterscheidung (IE, der Prozess, durch die Krebszellen in Zellen, die umwandeln, scheinen zu einem größeren Grad normal zu sein und deshalb das weniger aggressiv) von leukämischen Zellen zu verursachen wurde durch Panax-Ginseng (Kim 2009) erhöht.

PSK. PSK, das ein besonders vorbereiteter Polysaccharidauszug vom Pilz Coriolus-Versicolor ist, ist weitgehend in Japan studiert worden, in dem es als unspezifischer biologischer Wartemodifizierer verwendet wird, um das Immunsystem bei Krebspatienten (Koda 2003 zu erhöhen; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK unterdrückt Tumorzelleninvasiveness, indem es einige Invasion-bedingte Faktoren (Zhang 2000) unten-reguliert. PSK ist gezeigt worden, um NK-Zelltätigkeit in den mehrfachen Studien (Ohwada 2006 zu erhöhen; Fisher 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

Der Coriolus-Pilz hat anti-leukämische Effekte gezeigt. In einer Studie unterdrückte Coriolus die starke Verbreitung von leukämischen Zellen durch größer als 90% (Lau 2004). Andere Studien haben diese Ergebnisse mit dem Mechanismus der Aktion vermittelt über Apoptosis bestätigt (Ho 2006; Hirahara 2012

Reishi. Die aktiven Bestandteile von Reishi-Pilz schließen Polysaccharide, ein einzigartiges Protein, das LZ-8 genannt werden, und Triterpene mit ein (Bao 2001; Xu 2011; Yeh 2010). Unter seinem Breitspektrum immun-Förderungssind effekte die folgenden:

  • Reishi fördert Spezialisierung von Baumzellen und von Makrophagen, die wesentlich sind, wenn man dem Körper erlaubt, zu den neuen Drohungen, zu den Impfstoffen und zu den Krebszellen (Cao 2002 zu reagieren; Lai 2010; Januar 2011; Ji 2011; Chan 2005).
  • Reishis Effekte auf Baumzellen sind nachgewiesen worden, die Antwort zum Tetanusimpfstoff aufzuladen; die Proteine des Pilzes sind auch in Untersuchung als „Hilfen“ zu auftauchenden Krebs DNA-Impfstoffen und zu anderen immun-ansässigen Krebsbehandlungen (Lai 2010; Chu 2011; Lin 2011; Zhu 2012).
  • Reishi-Polysaccharid löst Wachstum und Entwicklung des Knochenmarks aus, in dem die meisten Immunzellen geboren sind; nach Knochenmarkausrottung durch Chemotherapie, erhöhte Reishi Produktion des Rotes und der weißen Blutkörperchen (Zhu 2007). Reishi-Polysaccharide stellen immun-Förderungsfunktion zu verteilenden Krebstötungsweißen blutkörperchen von verschiedenen Arten zur Verfügung (Xu 2011).
  • Reishi-Zunahmezahlen und Funktionen praktisch aller Zellformen im Immunsystem, wie natürlichen Killerzellen, Antikörper-produzierende b-Zellen und die t-Zellen, die für schnelle Antwort zu einem neuen oder „verantwortlich sind, erinnerten sich“ an Antigen (Januar 2011; Wang 2012; Jeurink 2008).

Labor und Untersuchungen an Tieren bestätigen, dass Reishi eine passende krebsbekämpfende Immunreaktion beim Unterdrücken ein Krebs-förderndes entzündliches anregt. Einige kleine menschliche Studien haben Reishi-Fähigkeit gezeigt, Immunfunktion bei Patienten mit fortgeschrittenen Krebsen (Wang 1997 zu erhöhen; Ooi 2000; Gao 2003).

Reishi-Auszüge haben auch nützliches geprüft, wenn sie Zelltod in verschiedenen „Krebsen des weißen Blutkörperchens“ wie Lymphom, Leukämie und multiplem Myeloma (Muller 2006) verursachten. In jeder dieser Krebsarten, sind Reishi-Pilzauszüge, um zu verhindern gezeigt worden, dass neue Tumoren entstehen, und in vielen Fällen vorhandene Tumoren oder prekanzeröse Massen (Lu 2001, 2002 zu schrumpfen; Oka 2010; Joseph 2011). Diese Effekte, weil sie möglicherweise einen Tumor in seinen Bahnen stoppen, bevor er überhaupt eine nachweisbare oder gefährliche Größe erreicht, können als erfolgreiche Krebsprävention durch immunosurveillance (Lu 2001, 2002) gelten.

Haifischlebertran. Alkylglycerols sind natürlich vorkommende Esterlipide, die zuerst vom Haifischlebertran lokalisiert wurden und in der Behandlung von Kindern mit Leukämie (BROHULT A 1958) benutzt. Behandlung von Krebszellen mit alkylglycerols senkte die Fähigkeit der Krebszelle, gesunde Zellen (Wangs H et al. 1999) zu reproduzieren und einzudringen. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass alkylglycerols Tumorwachstum beschränken, indem sie Krebszellblutgefäßwachstum blockieren (Pedrono F et al. 2004). Alkylgylcerols hemmen auch Kinase C, ein Protein, das in der Zellproliferation kritisch ist, die häufig in der Feindseligkeit gestört wird (Pugliese PT et al. 1998). Haifischlebertran ist die Hauptquelle von alkylglycerols und könnte zu 100 mg, dreimal, für drei Monate ohne Nebenwirkungen (Pugliese PT et al. 1998) pro Tag aufgenommen werden. Haifischlebertran sollte nicht verbraucht werden, ohne mit Ihrem Arzt zuerst sich zu beraten.

Sulforaphane. Sulforaphane, das ein Isothiozyanat ist, wird in hohem Grade im Brokkoli sowie in anderen Kreuzblütlern konzentriert (z.B., Rosenkohl, Kohl und Blumenkohl).

Sulforaphane entgiftet mögliche Karzinogene, fördert Apoptosis, blockiert den Zellzyklus, der für Krebszellreproduktion angefordert wird, verhindert Tumorinvasion in gesundes Gewebe, erhöht natürliche Killerzelletätigkeit und bekämpft Metastase (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). Forschung hat auch gezeigt, dass sulforaphane zu den Betriebschemikalien am stärksten fähig zum Blockieren der Krebs erzeugenden Effekte der ultravioletten Strahlung (Dinkova-Kostova 2008) gehört.

In einer klinischen Studie erhöhte sulforaphane die Wirksamkeit von Imatinib (eine Droge benutzt in der Behandlung der chronischer myeloischer Leukämie) gegen Leukämiezellen (Lin 2012). Es hat auch Apoptosis in den Leukämiezellen (Mond 2009) ausgelöst.

Knoblauchauszug (Ajoene). Ajoene, ein natürliches schwefelhaltiges Mittel, das vom Knoblauch extrahiert wird, hat Antileukämieeigenschaften (Ahmed N et al. 2001; Hassan HT 2004; Xu B et al. 2004). Ajoene hat antithrombotisches und die Cholesterin-Senkung Eigenschaften aber ist nicht klinisch geprüft worden. Laborversuch-Show ajoene blockiert Abteilung und Wachstum von Leukämiezellformen, senkt Cholesterinbiosynthese durch HMG-CoA-Reduktase-Hemmung und verursacht Tod von CML-Zellen (Hassan HT 2004).

Ajoene erhöht die Fähigkeit von zwei chemotherapeutischen Mitteln (cytarabine und fludarabine) menschliche AML-Zellen zu töten, die vorher gegen Chemotherapie beständig waren (Ahmed N et al. 2001; Hassan HT 2004). Ajoene ist eine viel versprechende neue Therapie für zurückgefallenes AML und AML in den älteren Personen, die gegen Chemotherapie beständiger sind. Reine Knoblauchergänzungen enthalten ajoene.

Vitamin A. Orale Einnahme von Vitamin- Aentsprechungen sowie von synthetischen Vitamin- Aableitungen hilft, normales Wachstum und Reifung von Zellen zu stützen und ist mit der Erlassrate verbunden, die so hoch ist wie 90 Prozent, wenn sie verwendet wird, um bestimmte Arten der Leukämie (Huang ME et al. 1988 zu behandeln; Mann G et al. 2001; Okuno M et al. 2004). Fettlösliches Vitamin A (Retinyl-Palmitat) ist benutzt worden, um langfristiges Überleben von Kindern mit AML (Skrede B et al. 1994) beizubehalten. Vesanoid (Tretinoin®), eine Vitamin- Aentsprechung, die Zellteilung hemmt und myeloid Zellen Reife erreichen und normale Funktion erreichen lässt, ist für Behandlung von bestimmten Leukämien anerkannt (Kerr PE et al. 2001).

Studien haben gezeigt, dass Chemotherapiemedikamentenresistenz möglicherweise unter Verwendung der Vitamin- Aableitungen im Verbindung mit Vitamin D3 und seinen Entsprechungen überwunden wird (Defacque H et al. 1996; Elstner E et al. 1996; Miyauchi J et al. 1997; Nakajima H et al. 1996).

Vitamin A ist als das Harzöl des verschreibungspflichtigen Medikaments erhältlich (das ein Vitamin- Aalkohol ist). Orale Einnahme des wasserlöslichen Vitamins A hemmt möglicherweise Mangel in denen mit mangelhafter Absorption, einer schwach proteinhaltigen Aufnahme, aktiver Infektion oder dem Durchmachen der antibiotischen Therapie. Eine Monatsblutprobe, zum von Serumkonzentration des Vitamins A zu messen ist notwendig, um Ein-bedingte Lebergiftigkeit des Vitamins zu überwachen. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass Vitamin E gegen Vitamin- Agiftigkeit sich schützt und Assimilation und Lagerung des Vitamins A erhöht (Jenkins MY et al. 1999; St CM et al. 2004).

Ergänzung mit Vitamin A bei den Patienten, die mit synthetischen retinoids oder Vitamin- Aentsprechungen (Nachahmer) behandelt werden für Krebs sollte wegen der möglichen Giftigkeit mit der Kombination vermieden werden. Die Ergänzung mit Vitamin A, zum des gesunden Zellwachstums und -reifung zu stützen wird erst nach Beratung mit Ihrem Arzt betrachtet möglicherweise, wenn Sie auch für Leukämie mit synthetischen Vitamin- Aableitungen behandelt werden.

Resveratrol. Resveratrol, ein Betriebspolyphenol, das in den Trauben gefunden werden und Rotwein, ist in den wissenschaftlichen Studien gezeigt worden, um das Wachstum von Leukämiezellformen zu hemmen. Resveratrol verringert das Wachstum von AML-Zellformen und verursacht Tod in den Zellen der Leukämie HL-60 (SU JL et al. 2005). Resveratrol ist gezeigt worden, um die starke Verbreitung von neuen AML-Zellen zu blockieren, die vom Knochenmark von fünf eben bestimmten Patienten genommen werden (Asou H et al. 2002; Estrov Z et al. 2003). Aussetzung der Leukämiezellform U937 zu den Konzentrationen von Resveratrol ähnlich denen, die im Rotwein gefunden wurden, blockierte Zellproliferation aber in diesem Fall erhöhte nicht Zelltod dieser anormalen Zellen (Castello L et al. 2005).

Studien von Resveratrol in den Menschen schlagen vor, dass es, (Aggarwal BB et al. 2004) sicher ist, aber passende menschliche Dosen für Leukämietherapie sind nicht bestimmt worden. Jedoch zeigte eine Studie in den Mäusen den Resveratrol, oral eingenommen, nur gezeigte mögliche anti-leukämische Tätigkeit an den hohen Dosen von 80 des mg/kg Körpergewichts (Gao X et al. 2002). Ergänzung mit dem Resveratrol, zum des gesunden Zellwachstums und -reifung zu stützen sollte erst nach die Beratung mit Ihrem Arzt erfolgt sein, wenn Sie auch für Leukämie behandelt werden.

Folsäure. Studien haben vorgeschlagen, dass Folatergänzung der Diät einer Mutter während der Schwangerschaft das Kind vor Kindheit ALLES schützt (Thompson JR et al. 2001) und dass Abweichungen in den Genen, die für Folatmetabolismus verantwortlich sind, ein bekannter Risikofaktor für Erwachsenen und Kindheit ALLE sind (Skibola CF et al. 2002). Jedoch sollte Folsäureergänzung während der Leukämiebehandlung mit Vorsicht genähert werden, weil sie möglicherweise die Chemotherapiedrogen behindert, die verwendet werden, um die Leukämie zu behandeln.

Das beste Beispiel von diesem ist die Droge Methotrexat. Methotrexat, eine Chemotherapiedroge, die benutzt wird, um viele verschiedenen Arten Krebse einschließlich bestimmte Arten von Leukämien zu behandeln, arbeitet, indem es mit Folsäure für ein Schlüsselenzym konkurriert, das im Zellwachstum benutzt wird. Da Krebszellen viel schneller als normale Zellen wachsen, arbeitet Methotrexat, indem es die Fähigkeit der Krebszellen, schnell zu wachsen behindert. Zum Beispiel wird Methotrexat verwendet, um Kindheit ALLE zu behandeln (Cohen IJ 2004; Kisliuk RL 2003). Jedoch behindert möglicherweise die Ergänzung mit Folsäure Methotrexat Fähigkeit, Krebszellwachstum zu begrenzen.

Wenn ein Patient mit Leukämie oder anderer Krebs mit Methotrexat oder eine andere anti-Fol- saure Droge behandelt wird, die wirklich eine Folatentsprechung ist, dann sollte Folsäureergänzung vermieden werden, weil sie möglicherweise Methotrexat krebsbekämpfenden Effekt behindert.

Melatonin. Melatonin, ein Hormon, das durch die Zirbeldrüse während der Nachtzeitstunden produziert wird, reguliert Schlaf und Aufweckenzyklen in den Menschen (Haimov I et al. 1997). Zusätzlich hilft es Unterstützung das Immunsystem durch anregende Lymphozytentätigkeit (EL-Sokkary GH et al. 2003).

Der Gebrauch von Melatoninergänzungen in der Leukämiebehandlung wurde zuerst mit Vorsicht genähert (Conti A et al. 1992). Jedoch zeigen neue Studien, dass Melatonin möglicherweise die Leistungsfähigkeit der Leukämiebehandlung vergrößert (Granzotto M et al. 2001; Lissoni P et al. 2000). Eine Studie in den Tieren zeigte, dass Melatonin eine beständige Leukämiezellform der Chemotherapie (P388) zur Behandlung sensibilisierte (Granzotto M et al. 2001). Außerdem zeigte eine klinische Studie, dass Melatoninergänzung die Behandlung der Leukämie mit dem Cytokine interleukin-2 stützte (Lissoni P et al. 2000). Melatoninergänzung und -behandlung mit den autologous oder allogeneic Zellen ist als Modell zur Steuerung der bösartigen Beta-zellleukämie vorgeschlagen worden (Nir I et al. 1999). Der Gebrauch des Melatonin, ein gesundes neuroendokrines System zu stützen sollte mit Vorsicht und erst nach Beratung mit Ihrem Arzt verwendet werden, wenn Sie für Leukämie behandelt werden.