Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Lymphom

Integrative Interventionen

Wärmebeschränkung

Wärmebeschränkung (CR), das zur Folge hat, Kalorienaufnahme beim Beibehalten der optimalen Nährdichte in der Diät zu verringern, wird angenommen, um Krebsentwicklung und -weiterentwicklung durch eine Vielzahl von Mechanismen (Meynet 2013 zu verringern; Li 2010). Ein Experiment in den Mäusen, die Krebse entwickeln, die Burkitt-Lymphom und DLBCL ähneln, fand, dass eine verringerte Kaloriendiät (75% von normaler Aufnahme) kombiniert mit einer gerichteten Therapie (ABT-737) die Anzahl von verteilenden Lymphomzellen verringerte. Die Forscher spekulieren, dass die Kombination möglicherweise der Kalorienbeschränkung und der gerichteten Therapie das Potenzial hat, Überleben (Meynet 2013) zu erhöhen.

Chronische Wärmebeschränkung verlängert die Latenz auf Anfang und erhöht die durchschnittliche Lebensdauer in den Mäusen, die auf sich entwickelnden Krebs (Schilder 1991) genetisch anfällig sind. Die Einflüsse der Wärmebeschränkung auf Lymphomentwicklung sind von den Krankheitsmusterübersichten von Nagetieren einzogen halbgereinigte Diäten geschlossen worden. In dieser Forschung war die Frequenz des Todes wegen des Lymphoms unter Kalorie-eingeschränkten Mäusen niedriger und Höchstlaufzeitspannen waren ausgedehnt. Wärmebeschränkung senkte das Vorkommen und verzögerte den Anfang des Lymphoms und so erbrachte gesenkte Lymphomsterblichkeit und verlängerte Lebensdauer (Saxton 1947). In einer anderen Mäusestudie verringerten 4 Monate des abwechselnd-tägigen Fastens erheblich das Vorkommen des Lymphoms (0% verglichen bis 33% in den Kontrollen) (Descamps 2005).

Ein umfassender Überblick über Wärmebeschränkung und seinen vielen Nutzen ist im Wärme beschränkungsprotokoll verfügbar.

Selen

Selen ist ein wesentliches Spurenelement und ein Nebenfaktor von Selen-abhängigen Enzymen wie Glutathionsperoxydase (einem Entgiftungsenzym) (Neve 2002). Es hat eine hergestellte Rolle in der Krebsprävention (Gerhauser 2013), und neuer Beweis stützt auch seine Rolle in der Lymphombehandlung. Selen verhindert Lymphomzellproliferation, verursacht Lymphomzelltod und sensibilisiert selektiv Lymphomzellen zu den Antitumoreffekten der Chemotherapie (Goenaga-Infante 2011; Gopee 2004).

Studien zeigen an, dass Selenmangel in der Lymphomentwicklung (Sumba 2010) impliziert wird. In einer Studie von 20 Patienten mit HL, wurden die Selenniveaus, die Zinkniveaus und die Glutathionsperoxydasetätigkeit gefunden, um erheblich niedrigeres zu sein verglichen mit gesunden Kontrollen (Güven 2000).

Darüber hinaus sind Serumselenniveaus an der Diagnose vom Ergebnis bei Lymphompatienten, einschließlich die mit verbreitetem großem B-Zelllymphom, Hodgkin-Lymphom und follikulares Lymphom vorbestimmt (sowie akute myeloische Leukämie). In dieser Studie von 430 Patienten (156 mit Hodgkin-Lymphom, 111 mit follikularem Lymphom und 163 mit akuter myeloischer Leukämie), wurden die Serumselenniveaus, die an der Diagnose gemessen wurden, gefunden, um als Normal in 45% von Themen niedriger zu sein. Patienten Hodgkin Lymphom- und myeloische Leukämie-mit niedrigem Serumselen hatten schlechtere Antwort zur krebsbekämpfenden Behandlung. Außerdem wurden niedrige Selenniveaus mit einem schlechteren Überleben bei follikularen Lymphompatienten und einer Tendenz in Richtung zu einem schlechteren Gesamtüberleben bei Patienten der akuten myeloischer Leukämie (Stevens 2011) verbunden.

Einige Studien haben die Rolle des Selens im Lymphom ausgewertet. In einer Studie wurde die bösartige Umwandlung von b-Lymphozyten, die durch EBV angeregt wurden, erheblich (durch 83%) durch einen Selen-reichen Reisauszug gehemmt. In den Laboruntersuchungen verhindert Selen selektiv das Wachstum von Krebszellen aber von nicht normalen gesunden Zellen an den Patienten mit leukämischem Lymphom (Jiang 1992).

Die zelluläre Giftigkeit einiger Chemotherapiedrogen gegen B-Zelllymphome wurde um bis 2,5 sich faltet erhöht, als kombiniert mit Selen (in Form von methylseleninic Säure) (Jüliger 2007). Selenergänzung beeinflußt direkt Tumorimmunreaktion in den Mäusen, die mit Lymphomzellen, abhängig von dem Niveau des Selens immunisiert werden. Mäuse zogen extrem ein - niedrige Selendiät waren nicht imstande, normale Tumor-spezifische Immunreaktionen, wie Tumortötungstätigkeiten (HU 1990) herauszubekommen.

Die Wirksamkeit von verschiedenen Formen des Selens, wie Natriumselenit, selenocysteine und Selenomethionin wurden im Hinblick auf Verlängerung des Überlebens der Lymphomlagermäuse verglichen. Selenomethionin erhöhte die Lebensdauer von Lymphomlagermäusen durch fast zweifache durchgehende Wartung von hohen Niveaus des Glutathions (GSH) und von normaler Glutathionsperoxydasetätigkeit während der Anfangsphase des Tumorwachstums (Mukhopadhyay-Sardar 2000). In einer anderen Untersuchung an Tieren hatten Lymphomlagermäuse, die mit Selenomethionin ergänzt wurden, eine 143% Zunahme der Überlebenszeit und anzeigten, dass Selen starke Tätigkeit als Antilymphommittel (Rana 1996) ausübt.

Eine klinische Studie berichtet über die bei Patienten mit eben bestimmtem NHL, 200 mcg/kg/day der erhöhten Gesamtüberlebenszeit des Natriumselenits erheblich. In dieser Studie wurden Patienten mit eben bestimmtem NHL in zwei Gruppen unterteilt. Gruppieren Sie Chemotherapie i-akzeptierten Standards allein, während Gruppe II Chemotherapie zusammen mit Natriumselenit (200 mcg/kg/day) für 7 Tage empfing. Die Selen-ergänzten Patienten hatten eine bedeutende Reduzierung in geschwollenen Lymphknoten, Abnahme an der Milzgröße und an der Knochenmarkinfiltration und einen bedeutenden Anstieg im Lymphomzelltod. Außerdem erfuhren diese Patienten nicht Herzverletzung; das heißt, gab es keine Reduzierung im Herzausstoßenbruch (CEF) (die Kapazität des Herzens, Blut zum Körper zu pumpen,), verglichen mit den nicht ergänzten Patienten, die eine Reduzierung in CEF (Asfour 2006) hatten.

Grüner Tee

Grüner Tee (Kamelie sinensis) enthält die phytonutrients, die Katechine genannt werden, die gezeigt worden sind, um krebsbekämpfende Eigenschaften zu besitzen. Untersuchungen an Tieren fanden, dass grüner Tee erheblich NHL-Tumorwachstum (Bertolini 2000) hemmt. Nach der Veröffentlichung der experimentellen Forschung auf grünem Tee und Lymphom, entdeckten Ärzte bei Mayo Clinic, dass vier Patienten mit minderwertigen Lymphomen anfingen, die freiverkäuflichen Produkte des grünen Tees zu verbrauchen, die EGCG aus eigener Initiative enthalten. Nachher erfüllten drei der vier Patienten mit minderwertigen B-Zelllymphomen, die EGCG schließlich verwendeten, die Kriterien für teilweise Antwort. Die Mayo Clinic-Doktoren angegeben, „… Einige Patienten, die hier dargestellt wurden, hatten stabiles klinisches, Labor und/oder radiografischen Beweis der Weiterentwicklung sofort vor Einführung von freiverkäuflichen Produkten des grünen Tees dokumentiert und dann objektive Antworten kurz nach der selbst-Einführung dieser Therapie“entwickelt (Shanafelt 2006).

Epigallocatechin-Gallat (EGCG) ist der bedeutende Wirkanteil des grünen Tees und hat breites Spektrumantibakterielles mittel und Antivireneffekte gegen zahlreiche Mikroorganismen einschließlich EBV, Hepatitis B und c-Viren, HIV, Herpesvirustyp 1 und Adenoviren (Lin 2013; Steinmann 2013).

Eine Studie 2013 fand, dass die Polyphenolkatechine des grünen Tees möglicherweise in der Verhinderung und in der Behandlung von chronischen Infektion-bedingten Krankheiten HCV nützlich sind, indem man gleichzeitig Virus-Vermehrung, Entzündung und Virus-bedingte Krebsentwicklung hemmt. Die allgemeinste Art von NHL (DLBCL) hängt verursachend mit HCV und Katechinen des grünen Tees sich schützen gegen HCV-Reproduktion und Virus-bedingte Entzündung zusammen. Darüber hinaus hat EGCG auch Antivirentätigkeit gegen HBV (Lin 2013).

Kurkumin

Die krebsbekämpfende Tätigkeit des Kurkumins (Kurkuma longa L.; Der Zingiberaceae), extrahiert von der indischen Gewürzgelbwurz, ist in vielen erschienenen Studien überprüft worden und wird weiter in den Dutzenden der laufenden Studien erforscht (Shehzad 2013; Gupta 2012). Laboruntersuchungen haben gefunden, dass Kurkumin in der Lage ist, menschliche Lymphomzellen (Khan 2012 zu töten; Singh 2011).

Präklinische Studien berichten, dass Kurkumin ein radiosensitizer und ein chemosensitizer für Lymphom ist und die Chemotherapie- und Strahlentherapiearbeit macht, die gegen Krebs beim Schützen von normalen, gesunden Zellen besser ist (Goel 2010; Qiao 2013a). In NHL erhöhte Kurkumin Lymphomzellantwort zur Strahlentherapie (Qiao 2013b). Die Forscher (Qiao 2013b) glauben, dass „[dieses] großes Potenzial anbietet, damit Kurkumin in Verbindung mit Strahlentherapie für NHL verwendet werden kann, um die Leistungsfähigkeit der Behandlung zu erhöhen“ (Qiao 2013a).

Ein therapeutisches Forschungsziel Hodgkin-Lymphoms ist, neue Behandlungen zu finden, denen speziell Ziel das Signalisieren von Bahnen, wie Kernfaktor-kappab (N-Düngung-κB) und STAT3 störte, die die starke Verbreitung von Reed-Sternberg-Zellen verursachen und ist für den Widerstand zum Apoptosis verantwortlich. Laboruntersuchungen zeigen, dass Kurkumin in Reed-Sternberg-Zellen enthalten und dann Aktivierung N-Düngung-κB und STAT3 hemmt wird und zu Lymphomzelltod und eine bedeutende Reduzierung 80-97% in der Reed-Sternberg-Zellentwicklungsfähigkeit (der Mackenzie 2008) führt.

Untersuchungen an Tieren berichten, dass Kurkumin Lymphomwachstum durch einige Mechanismen verzögert. In den Mäusen mit Lymphom, verringert Kurkumin oxidativen Stress in der Leber, indem es erhöht Antioxidansenzymaktivitäten und unterdrückt die reagierende Sauerstoffspeziesproduktion, die Tätigkeit der Reihe nach N-Düngung-κB beeinflußt und zu eine Abnahme am Lymphomwachstum (DAS 2012) führt. In einer anderen Untersuchung an Tieren verzögerte Kurkumin Tumorwachstum in einem Mäuselager T-Zell-Lymphom, indem es Parameter des Tumormikromilieus, einschließlich Hypoxie (niedrige Sauerstoffkonzentration), pH und Glukosemetabolismus (Vishvakarma 2011) änderte. Kurkumin tötet selektiv Haut- Zellen des T-Zell-Lymphoms (CTCL) und hemmt das Wachstum von Burkitt-Lymphom-Zellen in den Untersuchungen an Tieren (Cotto 2010; Li 2009; Zhang 2010; Hussain 2008).

Mistelzweig-Auszug

Mistelzweig (Auszug des Viscum albums L. [z.B., Iscador]) ist entweder allein oder im Verbindung mit Chemotherapie- und/oder Strahlentherapie als Immunmodulator in der Behandlung von verschiedenen Krebsen (Ostermann 2012) benutzt worden. Fallstudien schlagen die Wirksamkeit des Mistelzweigauszuges in der Behandlung follikularen B-NHL vor (Hugo 2005).

In einer Laborstudie, die Mistelzweigauszug mit dem Chemotherapiedroge Vincristine gegen menschliches B-Zelllymphomwachstum vergleicht, unterdrückten beide Mittel die starke Verbreitung von Lymphomzellen zu einem ähnlichen Grad und führten schließlich zu den Tod der Lymphomzellen. Die Forscher, die „denEffekten von geschlossen wurden [Mistelzweigauszug] auf die B-Zelllymphomzellform [WSU-1] waren- mit denen von Vincristine in allen Parametern“vergleichbar (Kovacs 2008). Andere Laboruntersuchungen fanden, dass Mistelzweigauszug das Wachstum von Lymphomzellen und -tötungen bis zu 92% von Tumorzellen in einigen Fällen stoppt. Sie fanden, dass Mistelzweigauszug in den Tötungslymphomzellen effektiver war, die eine hohe Rate der starken Verbreitung als die mit einer niedrigen Rate der starken Verbreitung (Kovacs 2006) haben.

Eine Schweizer Studie prüfte den Effekt der Mistelzweigbehandlung auf Serumniveaus der entzündlichen Markierung IL-6 bei 27 B-Zellen-NHL-Patienten (Kovacs 2002). Einundzwanzig von 27 Patienten waren vorher mit Chemotherapie- und/oder Strahlentherapie behandelt worden. Die Patienten (45-79 Lebensjahre) wurden in zwei Gruppen – jene behandelten kurzfristigen (1-15 Monate) mit Mistelzweig oder Zeitdauer unterteilt (2-14 Jahre). Langfristige gesenkte Niveaus IL-6 der Mistelzweigtherapie erheblich. Klinische Ergebnisse zeigten, dass Hälfte der B-Zelllymphompatienten (6/12) langfristige Mistelzweigbehandlung bekommend einen ununterbrochenen kompletten Erlass hatte, während nur 2/15 Mistelzweig-Behandlungsgruppe der Patienten kurzfristig einen kompletten Erlass hatte. Die Dosen des Mistelzweigauszuges schwankten von mg 5-30 pro subkutane Injektion (Kovacs 2002). Mistelzweigauszug wird im Allgemeinen subkutan zwei bis dreimal ein Woche verwaltet.

Ein Fallbericht des fortgeschrittenen follikularen Lymphoms (Stadium IV, bestimmt in einem 44-jährigen Mann mit Knochenmarkinfiltration) behandelt mit Mistelzweigauszug für 12 Jahre zeigt an, dass Phasen des ununterbrochenen Mistelzweiges Behandlung ergaben Lymphomregression extrahieren, während Einstellung der Behandlung zu Krankheitsweiterentwicklung führte. Gute Lebensqualität wurde während des Behandlungszeitraums (Kuehn 1999) aufrechterhalten.

Ein 12-jähriges Mädchen, das mit großem Knotenlymphom der Zellen ALK-1-anaplastic (ALCL) bestimmt wurde wurde mit dem alleinmistelzweig behandelt. Innerhalb 1 Woche nach dem Beginnen von Mistelzweigbehandlung die Hautläsionen und die Lymphknotenerweiterung verbessert. Sie setzte Mistelzweigtherapie fort und 30 Monate nach Diagnose war der Patient noch im kompletten Erlass (Kameda 2011).

Der Effekt des Mistelzweiges auf Krebsüberleben des patienten-Zeit wurde in einer Studie 2012 wiederholt. Vier Untersuchungen über Mistelzweigvorbereitungen und Überleben des Patienten deckten einen mäßigen globalen positiven Effekt zugunsten der Mistelzweigbehandlung auf (Ostermann 2012). Ein umfassender Bericht des Beweises veröffentlichte im Jahre 2008 Berichte, die von 16 Verhandlungen die Untersuchung der Wirksamkeit des Mistelzweiges für jede verbessernde Lebensqualität, psychologische Maßnahmen, Leistungsindex, Symptomskalen oder die Reduzierung von nachteiligen Wirkungen der Chemotherapie extrahiert, 14 zeigte etwas Beweis eines Nutzens. Mistelzweigauszüge sind normalerweise gut verträglich und haben wenige Nebenwirkungen (Horneber 2008).

Melatonin

Unterbrechung des zirkadianen Rhythmus, der der Reihe nach Melatoninproduktion verringert, ist mit einem erhöhten Risiko des Lymphoms und einiger anderer Krebse unter Schichtarbeitern und Nachtarbeitskräften (Puligheddu 2012; Elternteil 2012).

Laboruntersuchungen zeigen an, dass Melatonin erheblich die Ausbreitung von bestimmten menschlichen Lymphomzellen (Persengiev 1993) hemmt. Tatsächlich verursachte Melatonin Zelltod in DLBCL, in follikularem B-Zellen-NHL, im EBV-negativen Burkitt-Lymphom und in den akuten T-zelligen Leukämiezellen in einer Laboruntersuchung (Sánchez-Hidalgo 2012). Melatonin fördert Lymphomwachstumsfestnahme und verursacht den Tod von Tumorzellen, mit molekularen Anzeichen über den Zelltod, der sobald 0.5-1 h nach Belastung durch Melatonin gesehen wird (Trubiani 2005; Sánchez-Hidalgo 2012). In den Mäusen mit dem Lymphom, MelatoninabnahmeKnochenmark und Lymphgiftigkeit verursacht durch Adriamycin®, das seinen Antioxidanseigenschaften (Rapozzi 1998) zugeschrieben wurde.

Minderwertig, gelten fortgeschrittenes Stadium NHLs als unheilbar. Nichtsdestoweniger ein Kasten minderwertigen modernen NHL (das Stadium 4), das erfolgreich mit Cyclophosphamid plus Somatostatin, bromocriptine, retinoids und Melatonin behandelt wurde, wurde berichtet. Die Autornberichte, „nach 2 Monaten der Patient hatten eine teilweise Antwort, und nach 5 Monaten erzielte er eine komplette Antwort.“ Achtzehn Monate, nach dem Beginn von Behandlung, war der Patient im kompletten Erlass. Der Patient ließ den Behandlungsprotokollbrunnen zu und war in der Lage, seine normalen Tätigkeiten zu Hause durchzuführen (Todisco 2007).

Gebrauch von dem gleichen Behandlungsprotokoll, mit der Einbeziehung des adrenocorticotropic Hormons, bei 12 Patienten mit minderwertigem modernem NHL zeigte eine komplette Antwort in 50% und teilweise Antwort in 50% von Patienten. Vier dieser Patienten waren vorher unbehandelt und 8 Patienten waren nach Chemotherapie zurückgefallen und sie hatten einen Therapie-freien Zeitraum von mindestens 6 Monaten vor dem Beginn des Protokolls unter Verwendung des Melatonin (Todisco 2001).

Hochwertige NHL-Patienten, die zurückfallen, nachdem sie eine Transplantation ihrer eigenen Stammzellen empfangen haben, haben eine schlechte Prognose; wenige dieser Patienten können durch Chemotherapie kuriert werden und schwere Giftigkeit im Allgemeinen haben. Ein Patient mit Rückfall hochwertigen NHL, nachdem autologous Stammzelltransplantation (ASCT) erfolgreich mit der vorher erwähnten Regierung einschließlich Melatoninergänzung behandelt wurde. Nach 2 Monaten hatte dieser Patient eine teilweise Antwort, und nach 5 Monaten erzielte er eine komplette Antwort. Nach dem Beginn der Behandlung (Todisco 2006) der Patient war noch im kompletten Erlass 14 Monate.

Eine klinische Studie unter Verwendung einer Kombination von Melatonin plus Niedrigdosis interleukin-2 (IL-2) bei 12 Patienten mit fortgeschrittenen Krebsen des Bluts (6 mit NHL, 2 mit HL) das nicht auf Standardtherapien reagierte, fand, dass diese Therapie Überleben ausdehnte. Melatonin wurde als Munddosis mg 20 jeder Abend gegeben. IL-2 wurde subkutan an einer Dosis von 3 Million IU/day für 6 Tage pro Woche für 4 Wochen eingespritzt. Lymphom kam nicht während der Studie in 4 aus 8 Patienten heraus weiter und die Behandlung war gut verträglich (Lissoni 2000).

Der Greifer des Teufels

Der Greifer des Teufels (Harpagophytums-procumbens) ist ein Mitglied der Familie des indischen Sesams; sein Name leitet von den kleinen Haken ab, die seine Frucht bedecken. Es ist eine traditionelle Medizin in der Kalahari-Region des südlichen Afrikas (Mncwangi 2012).

Laboruntersuchungen zeigen, dass der Greifer des Teufels die antibiotischen, entzündungshemmenden, Antioxidans- und schmerzlindernden Eigenschaften hat (Mncwangi 2012; Georgiev 2013). Zusätzlicher Beweis zeigt an, dass Greiferauszug des Teufels Ausdruck des entzündlichen Vermittlertumor-Nekrosenfaktoralphas (TNF-α) und des cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmt (Fiebich 2012).

Zwei Fallstudien schlagen Lymphomregression bei zwei Patienten mit dem minderwertigen follikularen Lymphom vor, das dem Gebrauch von Greiferergänzungen des Teufels ohne Chemotherapie folgt. Obgleich diese Anfangsberichte unwiderstehlich sind, ist mehr Forschung erforderlich, die Rolle des Greifers des Teufels zu bestimmen, wenn sie Lymphom (Wilson 2009) behandelt.

Ayurvedic-Kräuter mit Anti-Lymphom-Tätigkeit

Kräuterforschung im Lymphom ist größtenteils auf Labor und Untersuchungen an Tieren und nicht auf klinischen Gebrauch begrenzt. Jedoch fand ein evidenzbasierter Bericht, der die Sicherheit und die Wirksamkeit des Kräutermedizingebrauches durch Lymphompatienten überprüft, dass einige Kräuter beide während und nach Lymphombehandlung allgemein verwendet sind. Diese Studie entdeckte, dass Lymphompatienten Kräuterauszüge in ihren Behandlungsprotokollen einschließen, die auf positiven Ergebnissen von Laboruntersuchungen basieren und weil historisch sie in der Medizin der traditionellen chinesischen Medizin und Ayurvedic gewohnt gewesen sind, Lymphom (Ben-Arye 2010) zu behandeln.

Vier Kräuter, die in alter indischer benutzt wurden, Medizin (Ayurvedic) – Gelbwurz (Kurkuma longa L.) (CL), guduchi (Tinospora-cordifolia [wild]) (TC), heiliger Basilikum/tulsi (Ocimumheiligtum L.) (OS) und indische Pflaume (Sisyphus-mauritiana Flucht.) (ZM) – wurden auf ihre Antitumortätigkeit in den Lymphomlagermäusen geprüft. Orale Einnahme des groben Krauts (mit menschlichen gleichwertigen Dosisstrecken mg-CL 1050-1190; mg 1120-1190 TC; 980-1260 mg OS; und mg 1050-1190 ZM) erhöht die Überlebenszeit von Lymphomlagermäusen. Die stärkste Antilymphomtätigkeit wurde durch Tinospora- cordifolia aufgewiesen (gefolgt von Z.-mauritiana, vom Kurkumin und von O.-Heiligtum, beziehungsweise) (Adhvaryu 2008). Tinospora-cordifolia ist leicht verfügbar und hat ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil. Es wird in der allgemeinen Schwäche, in den Verdauungsstörungen, in den urinausscheidenden Problemen und im Fieber (Kapil 1997) verwendet.

Tinospora-cordifolia. Tinospora-cordifolia hat krebsbekämpfendes, adaptogenic, entzündungshemmendes, fieberverminderndes (Fieber-verringernd), Antioxydant und immune System-balancierende Eigenschaften (Jagetia 2006; Adhvaryu 2008). Es erhöhte einige Aspekte der Antitumorimmunität in den Mäusen (Singh 2005). Verwaltung Tinospora-cordifolia Vollpflanzenauszuges zu den Tieren erhöht die Einstellung von Makrophagen in Erwiderung auf Lymphomwachstum in den T-zelligen Lymphomlagermäusen (Singh 2006).

Die cytotoxischen Mittel in Tinospora schließen Alkaloide, Glykoside, Diterpenoidlaktone, Steroide, sesquiterpenoid, Phenolharze und Polysaccharide mit ein (Jagetia 2006).

Optimierungsniveaus des vitamin-D

Mayo Clinic, den Studie auf 983 NHL-Patienten neu-bestimmte, fand, dass verteilende Niveaus des Vitamins D Gesamtüberleben voraussagen. Innerhalb 120 Tage der Diagnose, hatte 44% von Patienten Niveaus <25 ng/mL des Vitamins D. Lymphompatienten mit niedrigen Niveaus des Vitamins D wurden gefunden, um schlechteres Gesamtüberleben zu haben, während höhere Niveaus des Vitamins D mit besserem Überleben (Drake 2010) verbunden waren. In einer anderen Studie verbanden die unteren Niveaus des Vitamins D, die mit Lymphom unter Patienten mit Sjögren-Syndrom, eine Autoimmunerkrankung aufeinander bezogen wurden, mit erhöhtem Lymphomrisiko (Agmon-Levin 2012).

Verlängerung der Lebensdauer schlägt vor, dass die meisten Einzelpersonen sich bemühen, ein 25 hydroxyvitamin D Niveau von 50 bis 80 ng/mL für optimale Gesundheit zu erreichen.

Verhindern von Spätkomplikationen der herkömmlichen Lymphom-Behandlung

Siebung für Sekundärkrebse sollte 5-10 Jahre nach Anfangslymphombehandlung beginnen, und alle Lymphompatienten sollten zu rauchen aufhören. Patienten, die Strahlentherapie zum Kasten-/Halsbereich bekommen, sind an einem hohen Risiko für das Entwickeln von Hypothyreose und sollten mit periodischen Maßen von Schilddrüsenhormonstatus (van Dorp 2012 beobachtet werden und überwacht werden; Thompson 2011).

Die zunehmenden Anzahlen von den Überlebenden des Kindheitslymphoms behandelt mit anthracyclines (die chemotherapeutischen Antibiotika allgemein verwendet Lymphom behandeln) erfahren Herzschaden und erfordern langfristige Überwachung und Management (von Der Weid 2008). Deshalb fördern möglicherweise die Verringerung oder die Hinderung von cardiotoxicity an anthracycline Chemotherapie während der Lymphombehandlung die langfristigen Lymphomüberlebenden (Tantawy 2011).

Verhindern des Herzschadens (cardiotoxicity). Herz und Gefäßschaden ist eine der allgemeinsten langfristigen Nebenwirkungen der Lymphombehandlung (Straus 2011). Cardiotoxicity tritt in 14-49% von Patienten auf, die Behandlung mit anthracyclines für Lymphom bekommen. Unter anthracyclines die bekannt, um Überleben bei NHL-Patienten zu erhöhen, ist das allgemein verwendetste Doxorubicin (Adriamycin®) (Hershman 2008). Die guten Nachrichten sind, dass der Herzschaden, der speziell durch Adriamycin® verursacht wird, mit spezifischen natürlichen Bestandteilen, einschließlich Coenzym Q10 und Resveratrol (GU 2012 verhindert werden kann; Zhang 2011; Iarussi 1994).

  • Coenzym Q10. Das cardiotoxicity, das durch anthracyclines verursacht wird, wird durch irreversiblen Schaden der Mitochondrien der Herzzellen (energieerzeugende „zelluläre Kraftwerke ") verursacht und führt zu Tod von Herzmuskelzellen. Coenzym Q10, eine wesentliche Komponente der mitochondrischen Energieerzeugung und ein starkes intrazelluläres Antioxydant, verhindert Schaden der Mitochondrien des Herzens und so verhindert die Entwicklung des anthracycline-bedingten Cardiomyopathy (Conklin 2005).

    In einem Bericht der Literatur auf cardioprotection gegen die Giftwirkungen von den anthracyclines, die den Kindern mit hämatologischen Feindseligkeiten einschließlich Lymphom gegeben wurden, fand ein Bericht, dass Kinder mit lymphoblastischem Lymphom oder NHL eine Schutzwirkung des Coenzyms Q10 auf Herzfunktion während anthracycline Therapie (Bryant 2007) erfuhren.

    Eine chinesische Studie, welche die nachteiligen Wirkungen von Adriamycin® auf cardiotoxicity nachforscht, fand, dass ungefähr 25% der Arbeitsgemeinschaft eine Art anormale ECG-Äusserungen entwickelte und von denen, 4 tödliches congestive Herzversagen entwickelten. Die Autoren stellten fest, dass zwecks Adriamycin®-cardiotoxicity verringern, „simultan […] Coenzym Q10 und Vitamin E werden“ angezeigt (Wang 1991).

    In einer klinischen Studie von 79 Krebspatienten (55 Lymphompatienten) behandelte mit Adriamycin® (oder daunorubicin), dem Coenzym Q10, der geneigt wurde, um Herzfunktionsstörung zu verhindern, wie gezeigt durch ECG, und verringerte Vorkommen der Diarrhöe und der Stomatitis (Entzündung des Munds). In dieser Studie wurde CoQ10 intravenös (1 mg/kg/Tag) den Tag vor, Tag und für anderer 2 Tage nach Chemotherapie (Tsubaki 1984) gegeben.

  • Resveratrol. Resveratrol ist auch gezeigt worden, um den Herzzellschaden- und -herzzelltod zu verringern, der durch Doxorubicin in den Mäusen mit Lymphom (GU 2012) verursacht wird.

Verhindern von Sekundärkrebsen. Studien schlagen vor, dass Sekundärkrebse, die durch Strahlungs- und Chemotherapiebehandlung des Lymphoms verursacht werden, mit Coenzym Q10 und anderen Antioxidansergänzungen verhindert werden können. Eine diätetische Antioxidansformel, die Coenzym Q10, L-Selenomethionin, N-Acetylcystein, Ascorbinsäure, α-lipoic Säure und Succinat des Vitamins E unterdrückte enthält deutlich, strahlungsinduzierte Krebsentwicklung in den Mäusen. Diese diätetischen Antioxydantien verhinderten Anfangsstadiumkrebswachstum am Weiterkommen bis zu bösartigen Tumoren. Außerdem Tiere, die Strahlentherapie aber durchmachten, auf diätetischen Antioxydantien entwickelten keine Tumoren (Kennedy 2011) beibehalten wurden.