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Bauchspeicheldrüsenkrebs

Ursachen von und Risiko-Faktoren für Bauchspeicheldrüsenkrebs

Während die genaue Ursache des Bauchspeicheldrüsenkrebses nicht mit Sicherheit, mehrere Faktor-einschließlich das Rauchen, Nahrung bekannt, planiert Glukose, Hormone und Genetik-wird wahrscheinlich in seine Einführung und in Entwicklung miteinbezogen.

Genetische Anfälligkeit wird gedacht, um 10% bis 20% von Kästen zu betragen, aber laufende Forschung deckt möglicherweise auf, dass die Rolle von Genetik diese Schätzungen (Marke 2000) übersteigt. Ungefähr 40% von Fällen sind mit den entzündlichen Bedingungen verbunden, die durch schlechte Nahrung, übermäßigen Alkoholkonsum, chronischen Pancreatitis, Korpulenz und Exposition gegenüber Gefahrstoffen (Greer 2009) verursacht werden.

Modifizierbare/erworbene Risiko-Faktoren

Rauchen. Dreißig Prozent aller Bauchspeicheldrüsenkrebse sind mit dem Rauchen und Tabakgebrauch verbunden (Tranah 2011). aktive Zigarette oder rauchende Zigarre sowie Aussetzung zum Tabakrauche, Zunahmebauchspeicheldrüsenkrebsrisiko. Dieses Risiko jedoch wird auf Niveaus von Nichtrauchern innerhalb 5-10 Jahre des Beendigens verringert. Schwere Zigarettenraucher und Zigarrenraucher haben das ungefähr 50 – ein 60% erhöhte Risiko, das mit Nichtrauchern (Bertuccio 2011) verglichen wird. Leute, die rauchen und Getränk werden mit Bauchspeicheldrüsenkrebs an einem jüngeren Alter bestimmt, das mit Nierauchern (Marke 2009) verglichen wird.

Diabetes mellitus. Althergebrachter Diabetes (Diabetes bestimmte mindestens 5 Jahre vor der Diagnose des Bauchspeicheldrüsenkrebses), erhöht das Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses um 40-100%. Neu-Anfangdiabetes (innerhalb 3 Jahre) ist mit 4 verbunden - um des Risikos, so 7fach sich zu erhöhen, dass 1-2% von Patienten mit Neuanfangdiabetes Bauchspeicheldrüsenkrebs innerhalb 3 Jahre entwickelt (Magruder 2011; Yang 2009).

Glukoseniveaus. Überbedarf des Zuckers, Zucker-versüßte alkoholfreie Getränke oder Nahrungsmittel und Nahrungsmittel, die erhöhen, Nachmahlzeitblutzuckerspiegel erhöhen das Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses, besonders in den Einzelpersonen mit Insulinresistenz (Larsson Sc 2006; Bao Y 2008). Eine hohe glycemic Last (Glukoselast im Blut) und Fruchtzucker waren mit einem größeren Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Michaud 2002) verbunden und Hyperglykämie (hohe Blutzucker/Glukoseniveaus) fördert Bauchspeicheldrüsenkrebsweiterentwicklung Studien in den auf Zellenbasis (Liu 2011; Bao 2011).

Diätetische Faktoren. Diätetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle in der Entwicklung des Bauchspeicheldrüsenkrebses. Hohe Aufnahme des Nahrungsfetts des tierischen Ursprungs, der gesättigten Fette und der Öle (Zhang 2009), Cholesterin (Lin 2005), einschließlich Fettsäuren omega-6 (Funahashi 2008), briet Nahrungsmittel, Fleisch, und Milchprodukte erhöhen offenbar das Risiko (Thiébaut 2009). Ebenso Aufnahme von überschüssigen Kalorien, von Kohlenhydraten und von verarbeiteter Zunahme des Fleisches (die Quellen von diätetischen Nitraten, von Nitriten und von Nitrosaminen sind), das Risiko (Johnson 2011; Aschebrook-Kilfoy 2011).

Vitamin-und Mikronährstoff-Mangel. Mangel im Folat, Vitamin B6, B12 und Methionin sowie verringerte Aufnahme von Vitaminen C, D und E, Kalzium, Kalium und Selenzunahme das Risiko der Bauchspeicheldrüsenkrebsentwicklung (Schernhammer 2007). Andererseits senken eine hohe Nahrungsaufnahme von Vitaminen C, D und E, Selen, Früchte, Gemüse und Faser das Risiko (Bidoli 2011; Bravi 2011). Die höhere Aufnahme des Vitamins D (größer als oder Gleichgestelltes zu 600 IU pro Tag) ist mit einem 41% niedrigeren Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses verglichen mit denen mit der niedrigsten Aufnahme verbunden (<150 IU/day) (Skinner 2008; Bao 2010).

Folat. Folat mangel erhöht das Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses, wegen des hypomethylation von DNA (Friso 2002). Andererseits verringern höhere Folataufnahme von den Nahrungsquellen (oder von verstärkten Nahrungsmitteln mit Folsäure) und Methionin, erheblich das Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses um 53% (Eichen 2010; Schernhammer 2007).

Parodontalerkrankung. Die mit einer Geschichte der Parodontalerkrankung haben ein 54% bis 100% größeres Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses. Zahnverlust war positiv mit Bauchspeicheldrüsenkrebsentwicklung verbunden (Michaud 2007; Michaud 2008). Darüber hinaus werden helicobacter Pförtner (H. Pylori) im Zahnbelag gefunden und verbunden sind mit Parodontalerkrankung und Bauchspeicheldrüsenkrebs (Stolzenberg-Solomon 2003).

Hoher Body-Maß-Index (BMI) und/oder Korpulenz. Einzelpersonen, die überladen sind und ein hohes BMI haben, ein erhöhtes Risiko des Entwickelns des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Li 2009) zu haben. Ein hohes BMI und ein hyperinsulinemia treten häufig zusammen auf, und es ist gut eingerichtet, dass Insulin Bauchspeicheldrüsenkrebswachstum und Entwicklung fördert (Fisher 1996; Dandona 2011). Die, die überladen oder vom Alter von 20 bis 49 Jahren beleibt sind, haben einen früheren Anfang des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Berrington de Gonzalez 2003). Korpulenz an einem älteren Alter ist mit einem niedrigeren Gesamtüberleben bei Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten verbunden (Li 2009).

Alkohol. Schweres Trinken (alkoholische Getränke >9 pro Tag) und Besäufniszunahmebauchspeicheldrüsenkrebsrisiko (Lucenteforte 2011; Gupta 2010). Ein bedeutender Anstieg im Risiko wurde unter den Männern gesehen, die pro Tag, verbrauchen 45 oder mehr Gramm Alkohol vom Alkohol (Michaud 2010). War der Alkohol trinkt >3, Getränke (aber nicht Bier oder Wein) mit Tod durch Bauchspeicheldrüsenkrebs verbunden (Gapstur 2011).

Chronischer Pancreatitis. Chronischer Pancreatitis ist mit 13 verbunden - auf Falte 18 erhöhen Sie sich der weiteren Entwicklung des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Kudo 2011; Talamini 1999). Chronischer Pancreatitis ist mit schwerem Alkoholkonsum verbunden; ungefähr 10% von schweren Trinkern entwickeln chronischen Pancreatitis (Nitsche 2011).

Exposition gegenüber Gefahrstoffen. Exposition gegenüber Gefahrstoffen ist in der Ursache des Bauchspeicheldrüsenkrebses impliziert worden. Chemikalien wie DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane), Formaldehyd, Erdölprodukte, synthetischer Gummi, Harze, Polyester, Plastik und Styrol werden miteinbezogen, wenn man Bauchspeicheldrüsenkrebs verursacht (nationales Toxikologie-Programm 2012; Ärger 2011).

Infektion Helicobacter-Pförtner-(H.Pylori). Vor kurzem zeigten eine Bevölkerung-ansässige Fallstudie und eine Meta-Analyse, die 2335 Patienten auswertet, eine Vereinigung zwischen der Entwicklung der Bauchspeicheldrüsenkrebs- und H.-Pförtnerinfektion, besonders für Einzelpersonen mit nicht--O Blutgruppen (Risch 2010; Trikudanathan 2011).

Tatsächliche/Unmodifiable Risikofaktoren

Alter, Sex, Rennen und Ethnie. Die Krankheit ist in den älteren Personen, Männer und unter Afroamerikanern (Ghadirian 2003) allgemeiner.

Geerbte pankreatische Krankheit. Einzelpersonen mit erblichem Pancreatitis haben ein höheres Lebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Langer 2009). Einzelpersonen mit den engen Familienangehörigern, die durch die Krankheit beeinflußt werden, sind an erhöhtem Risiko (Falte bis 57 mit 3 oder mehr Familienmitgliedern beeinflußt) und sollten Bauchspeicheldrüsenkrebssiebung betrachten, wenn sie verfügbar wird (Zubarik 2011; Stoita 2011).

Werden Hormone miteinbezogen?

Klinische Studien zeigen an, dass Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten Sexsteroidhormonunausgeglichenheiten haben und reagieren auf verschiedene hormonale Therapien. Jedoch ist möglicherweise das Behandlungsergebnis von den einzelnen Patienten- und Tumoreigenschaften, wie Hormonempfängerausdruck abhängig (Stolzenberg-Solomon 2009; Ganepola 1999).

Testosteron. Eine neue Studie zeigt an, dass Hormonunausgeglichenheiten bei Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten mit verkürztem Überleben (Skipworth 2011) verbunden sind.

Männliche Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten haben häufig untergeordnete des freien Testosterons und des Progesterons und höhere Niveaus des Follikel-anregenden Hormons (FSH), des Luteinisierungshormons (LH) und des estradiol. Weibliche Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten haben häufig höhere Niveaus von estradiol und untergeordnete von LH, von FSH und von Progesteron (Fyssas 1997). Darüber hinaus haben Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten erheblich unteres Testosteron/dihydrotestosterone (DHT) Verhältnisse (Jansa 1996; Robles-Diaz 2001).

Ein niedriges Serumtestosteron in den Männern und im überschüssigen Östrogen in den Frauen ist mit verkürztem Überleben im fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebs verbunden und zeigt einen kritischen Bedarf an der Hormonmanipulation und an der diätetischen Intervention an. Hypogonadal-Männer haben ein 3mal größeres Todesfallrisiko, das mit denen mit ausgeglichenen Hormonen (Skipworth 2011) verglichen wird.

Die Körperentzündung (bestimmt durch C-reaktives Protein [CRP] und Niveaus interleukin-6 [IL-6]) und der Opioidgebrauch ist mit verringertem Gesamttestosteron und freies Testosteron und verschlechtertes Überleben verbunden (Opioidgebrauch verdoppelt fast das Todesfallrisiko). Außerdem verschlechterten Frauen mit dem hohen gezeigten Östrogen das Überleben (2,43mal größeres Todesfallrisiko) verglichen mit denen mit ausgeglichenen Hormonen (Skipworth 2011).

Hormonspiegel (Gesamttestosteron, freies Testosteron, FSH und LH und pro-entzündliche Vermittler (CRP, IL-6) können durch eine einfache Blutprobe gemessen werden, um Hormon und Entzündungsstatus zu bestimmen, die mit Ernährungsergänzung verbessert werden können. Studien zeigen an, dass schlechter Ernährungsstatus mit unteren Gesamttestosteronspiegeln bei Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten (Sperti 1992) aufeinander bezieht.

Genetik und Bauchspeicheldrüsenkrebs

Einige Schlüsselgene sind im Bauchspeicheldrüsenkrebs überproduziert und/oder aktiviert, und diese können speziell anvisiert werden, um Tumorwachstum (Xu 2011) zu stoppen. Deshalb sind möglicherweise genetische Analysen beim Helfen, einen optimalen individualisierten Behandlungsplan zu bestimmen wertvoll und beziehen das anvisierende Gen, um Krebsweiterentwicklung (mit ein Grutzmann 2003) zu verhindern. Diese Tests können durch Genzyme-Genetik (www.genzymegenetics.com) durchgeführt werden.

Aktivierung von Krebs-verbundenen Genen (Oncogenes)

Vier Krebs-verbundene Gene (Oncogenes) werden in den meisten Fällen vom Bauchspeicheldrüsenkrebs geändert (K-ras, Gene p16, p53 und MADH4). Aktivierung des K-rasoncogene plus Inaktivierung von Tumorsuppressorgen (p53, p16, DPC4 und BRCA2) sind mit der Entwicklung des Bauchspeicheldrüsenkrebses verbunden (Moore 2003). Die Übertragungsfaktoren STAT3 und NFkB (Kernfaktorkappa B) sind anomal im Bauchspeicheldrüsenkrebs aktiviert. Diese veränderten Gene, Übertragungsfaktoren und inaktivierten Tumorsuppressorgen können durch Ernährungsergänzungen und diätetisch-abgeleitete gerichtete Therapien speziell anvisiert werden (sehen Sie Abschnitte unten).

Fast 95% aller Fälle vom Bauchspeicheldrüsenkrebs haben K-rasveränderungen, haben 90% Veränderungen p16, (Bartsch 2002), 75% haben Veränderungen p53, und 55% haben Veränderungen DPC4 (Cowgill 2003).

Ras-Gene. Ras-Proteine spielen eine zentrale Rolle in stabilisiertem Zellwachstum und -vermehrung. Veränderungen in den ras Genen können normale Zellen in Krebszellen umwandeln, die schnell wachsen und Tumoren bilden. Veränderungen im ras Oncogene ist ein molekularer Fingerabdruck dieser Krankheit (Brasiuniene 2003). Das Rauchen, der Alkohol, die Milch und der Molkereiverbrauch sind mit dem Vorkommen von ras Veränderungen in den pankreatischen Tumoren (Greer 2011) verbunden worden.

Entdeckung von K-rasveränderungen. Die Entdeckung von K-rasveränderungen hilft möglicherweise, Behandlungsergebnis (Bussom 2010) vorauszusagen. K-rasveränderungen sind verhältnismäßig einfach, (Parker 2011) in den verschiedenen menschlichen Geweben, einschließlich Blut zu ermitteln, intestinale Flüssigkeit (Wilentz 1998), pankreatische Flüssigkeit (Boadas 2001), Schemel (Caldas 1994; Kisiel 2011), regionale Lymphknoten und andere körperliche Flüssigkeiten und der Tumor selbst (Brasiuniene 2003).

Die zelluläre Antwort zur Ras-Gentätigkeit kann durch genistein, Kurkumin, der Auszug des grünen Tees in vitro gehemmt werden, der epigallocatechin Gallat (EGCG) enthält (Johnson 2011; Singh 2011; Lyn-Koch 1999) und Fische ölhaltig die Eicosapentaensäure der Fettsäuren omega-3 (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) (Morales 2007).

Ras-Gentätigkeit kann vorbei verlangsamt werden:

  • D-Limonen und perillyl Alkohol, natürliche Monoterpene von den Zitrusfrüchten (Johnson 2011; Stayrook 1998).
  • Auszug des schwarzen Tees, der Polyphenole des schwarzen Tees (Lyn-Koch BD 1999) enthält.
  • BioactiveBestandteil Knoblauch's, diallyl Disulfid (Lai kc 2011; Singh SV 2001).

HER2 (menschlicher epidermialer Wachstumsfaktor receptor-2) wird in vielen Bauchspeicheldrüsenkrebsen gefunden und verbunden ist mit schlechter Überleben des Patienten-Rate. Patienten mit Tumoren des Overexpression HER2 hatten erheblich kürzere Überlebenszeiten als die mit normalen Tumoren des Ausdrucks HER2 (mittlere Überlebenszeit, 14,7 gegen 20,7 Monate, beziehungsweise (Komoto 2009). Deshalb sind Ernährungsergänzungen, die HER2 anvisieren, entscheidend, Überleben vieler Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zu verbessern:

  • Die tocotrienol Form von Vitamin E kann Bauchspeicheldrüsenkrebszelltod verursachen, indem sie HER2 und Unterdrückung von wesentlichen Tumorzellüberlebensbahnen (Shin-Kang 2011) downregulating.
  • HER2 kann durch das trastuzumab Droge des monoklonalen Antikörpers anti-HER2 (Herceptin®) (Mihaljevic 2009) speziell anvisiert werden.

EGFR (epidermialer Wachstumsfaktorempfänger). In den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen ist EGFR aktiviert und Niveaus sind bis zu vierfachem höherem als in den normalen gesunden pankreatischen Zellen (Friess 1999).

  • Genistein ist stark, wenn er Niveaus von EGFR (McIntyre 1998) und von Sperrungen die EGFR-Signalisierenbahn (Johnson 2011) verringert.
  • Kurkumin und EGCG vom grünen Tee blockieren auch EGFR-Tätigkeit in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen (Vaccaro 2011; Shehzad 2010).
  • Das pharmazeutische Mittel erlotinib hemmt Signalisieren von EGFR, und ist für Gebrauch im Verbindung mit gemcitibine für Patienten mit am Ort fortgeschrittenem unresectable oder metastatischem Bauchspeicheldrüsenkrebs FDA-gebilligt (FDA 2005; Mountzios 2011). In den klinischen Studien hat erlotinib im Verbindung mit gemcitibine und anderen chemotherapeutischen Mitteln (oh 2011) gute Leistung gebracht, aber Überleben wird nicht erheblich ausgedehnt. Etwas vorläufige Belege schlagen vor, dass erlotinib möglicherweise chemosensitivity im Bauchspeicheldrüsenkrebs (Saif 2011) verbessert.

Wichtige Gene gedreht weg in Bauchspeicheldrüsenkrebs

Verglichen mit anderen bedeutenden Arten Krebs, zeigt Bauchspeicheldrüsenkrebs einen Verlust der Tätigkeit der Gene an, die bekannt sind, um Tumorentwicklung, wie p16, DPC4, BRCA2 und p53 am wichtigsten zu unterdrücken.

P16: Neunzig Prozent pankreatische Krebsgeschwüre erleiden einen Verlust der Funktion p16. Außerdem haben Träger von germline p16 Veränderungen 12 - zu 20 Falte erhöhtem Risiko des Entwickelns des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Schutte 1997).

DPC4: Das Fehlen dieses Gens ist mit mehr Wachstum des invasiven Karzinoms verbunden (Cowgill 2003). Jedoch sind Bauchspeicheldrüsenkrebszellen mit einer homozygoten (kompletten) Streichung DPC4 für ungiftige Dosen des Alphatocopherolsuccinats (Greco 2010) empfindlich.

BRCA2: Dieses ist die allgemeinste Veränderung bei Patienten mit erblichem Bauchspeicheldrüsenkrebs. Träger von Veränderungen BRCA2 haben 3,5 - zum 10fachen erhöhten Risiko des Entwickelns des Bauchspeicheldrüsenkrebses. Eine klinische Fallstudie schlägt vor, dass Patienten möglicherweise mit metastatischem pankreatischem Krebsgeschwür und Veränderungen BRCA2 Krankheit haben, die für Chemotherapie camptothecin-11 empfindlicher ist und infolgedessen Überleben (James 2009) ausgedehnt.

p53: Weil das Gen p53 Tumorsuppressorgen ist, die wenn es schädigende DNA mit einbezogen werden, repariert, wenn das Gen inaktiv (abgestellt) oder Funktionsstörungen ist, schädigende DNA in der Lage ist, Krebszellen (Berrozpe 1994) stark zu vermehren und zu bilden.

Die Ernährungsergänzungen, die bekannt sind, um Funktion der Suppressorgen des Tumors wieder herzustellen p53, umfassen:

  • Kurkumin und Resveratrol, die upregulate p53 in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen beider sind (Goel 2008; Zhou 2011).
  • Aktivieren Fettsäuren Omega-3 p53 (Wendel 2009).
  • Gamma-tocotrienol verringert Zellüberlebensproteine durch die Bahn p53 (Kannappan 2010).
  • Rote Traubenkern proanthocyanidins (Roy 2005; Joshi 2001).
  • Phytochemicals wie genistein vom Sojabohnenöl (Lian 1999), indole-3-carbinol (I3C) von den Kreuzblütlern, das Polyphenol EGCG ( Shankar 2007 des grünen Tees; Katdare 1998)und Resveratrol (Zhou 2011).

Regelung von Übertragungs-Faktoren.

Ein Übertragungsfaktor steuert, ob ein bestimmtes Gen (Active) eingeschaltet wird oder abgestellt (inaktiv). Übertragungsfaktoren können durch andere Proteine, häufig als letzter Schritt bei dem Übertragen ihrer Signale selektiv aktiviert werden oder entaktiviert werden. Das Vorhandensein und die Tätigkeit dieser Faktoren können sich in den normalen und krebsartigen Geweben unterscheiden.

STAT3. STAT3 ist ein schlafender Übertragungsfaktor, der im Bauchspeicheldrüsenkrebs aber nicht im normalen Pankreasgewebe aktiviert ist; es spielt eine wichtige Rolle in der Weiterentwicklung des Bauchspeicheldrüsenkrebses. Das Zum Schweigen bringen des Gens STAT3 unter Verwendung der Ernährungsmittel wie I3C und genistein (Lian 2004) ist möglicherweise eine neue therapeutische Wahl für Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Huang C 2011). Hemmten Fettsäuren Omega-3 die starke Verbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen, indem sie Phosphorylierung STAT3 (Hering 2007) verringerten.

N-Düngung-Kappa B (NFkB). NFkB ist ein anderer Übertragungsfaktor, der im menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs aber nicht im normalen Pankreasgewebe aktiviert ist. Das Blockieren von NFkB-Tätigkeit verhindert Krebsinvasion und Verbreitung (Metastase) in den Tieren mit Tumoren. Außerdem verringert das Verhindern von NFkB-Tätigkeit Niveaus von den Molekülen, die in die Tumorblutschiffentwicklung mit einbezogen werden, dadurch es verzögert es Tumorwachstum und verlangsamt Krebsverbreitung (Fujioka 2003).

  • Gamma-tocotrienols hemmen menschliches pankreatisches Tumorwachstum und sensibilisieren sie zum gemcitabine, indem es die NFkB-vermittelten entzündlichen Bahnen unterdrückt, die mit der Bildung von Tumoren (Kunnumakkara 2010) verbunden werden.
  • Genistein und Kurkumin beide verringern NFkB-Aktivierung (Jutooru 2010; Kim 2007; Li 2004).
  • Die omega-3 Fettsäure EPA hemmt N-Düngung-KB (Ross 2003)