Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Bauchspeicheldrüsenkrebs

Ernährungstherapie und Ergänzungen

Diätetisch-abgeleitete gerichtete Therapie

Biologisch-aktive Auszüge (von den Früchten, vom Gemüse und von den Kräutern) dieses speziell Zielkrebszellwachstum stellen Wahlen der ergänzenden Therapie zu den Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zur verfügung, die nicht Zeit haben, auf umfangreiche klinische Studien zu warten, um die Nützlichkeit dieser diätetischen Mittel, entweder oder im Verbindung mit herkömmlichen Behandlungen allein zu validieren.

Diätetisch-abgeleitete Auszüge mit nachgewiesener spezifischer Bioaktivität, die klinisch benutzt worden sind, um Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zu behandeln, umfassen Kurkumin, genistein, Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), Alpha-lipoic Säure, perillyl Alkohol (Belanger 1998) und Antioxydantien. Diese diätetischen Mittel enthalten einige biologisch-aktive Bestandteile, zusätzlich zu den Vitaminen, Mineralien und Mikronährstoffe, die mehrfache krebsbekämpfende Effekte auf Bauchspeicheldrüsenkrebszellen und -tumoren ausüben, und speziell Zielbahnen auf dem molekularen, zellulären und physiologischen Niveau, mit dem Ergebnis der Unterdrückung des Krebswachstums, -invasion und -metastase (Johnson 2011)

Andere diätetisch-abgeleitete Auszüge, die Bauchspeicheldrüsenkrebszell-/-tumorwachstum unterdrücken, Weiterentwicklung und Verbreitung (in vivo und in vitro) umfassen grünen Tee (EGCG), Resveratrol, Granatapfel, pterostilbene und Limonen. Diese Ernährungsergänzungen verhindern pankreatische Weiterentwicklung und verursachen Tumorzelltod, indem sie mehrfache intrazelluläre Signalisierenmoleküle in der Bauchspeicheldrüsenkrebsentwicklung wie p53, K-ras, N-Düngung-KB, EGFR, Notfall, COX-2 und TNF-α (Shanmugan 2011) beeinflussen.

Studien schlagen vor, dass eine Diät, die Mehrfachverbindungsstelle diätetisch-abgeleitete bioactive Mittel enthält, vorzuziehende und viel effektivere Übermonotherapien die Verhinderung und/oder die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses vertritt. Zum Beispiel Kurkumin kombiniert mit Fettsäuren omega-3 und Isoflavonen zusammen mit Kurkumin, vorausgesetzt synergistische hemmende Tätigkeiten gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs (Swamy 2008). Kombinatorische Behandlung mit Mehrfachverbindungsstelle diätetisch-abgeleiteten bioactive Mitteln übt überlegene Antitumoreffekte als jedes Mittel allein aus, teils wegen der spezifischen Hemmung von mehrfachen Signalisierenbahnen (in diesem Fall Notch-1 und N-Düngung-KB) (Wang 2006).

Kurkumin. Kurkumin wird von der indischen Gewürzgelbwurz extrahiert (Kurkuma longa L.). Es ist eins der wichtigsten bioactive krebsbekämpfenden Mittel und ist weitgehend für das Verhindern und die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses erforscht worden.

Kurkumin hemmt einige Signalisierenbahnen in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen auf mehrfachen Niveaus, wie Übertragung Faktor darstellt (N-Düngung-KB, Notch-1, STAT3 und AP-1) (Lev-Ari 2006; Wang 2006), Enzyme (COX-2, MMPs und 5-LOX), Zellzykluswachstumsfaktoren (cyclin D1), starke Verbreitung (Ras, EGFR, HER2 und Akt), Überlebensbahnen (β-catenin und Adhäsionsmoleküle) und TNF, Prostaglandin E2 und interleukin-8 (Li 2004; Shehzad 2010), schließlich führend zu erhöhten Bauchspeicheldrüsenkrebszelltod (Dhillon 2008). In den Bauchspeicheldrüsenkrebsstudien ist Kurkumin als bioactive Mittel im Labor, im Tier und in Phase I, II und III Studien am Menschen benutzt worden.

Klinische Studien mit Kurkumin. Klinische Studien der Phase II des Kurkumins bestimmten, dass Kurkumin von den Krebspatienten an den Munddosen bis zu 8 Gramm (g) sicher pro Tag genommen werden kann (Johnson 2011). Jedoch deckten Ergebnisse der neuesten klinischen Studie unter Verwendung des Kurkumins, zum von fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zu behandeln auf, dass die Kurkumindosis von 8g/d schwierig war, (wegen des Völlegefühls/des Unbehagens) zuzulassen und die Forscher empfahlen, dass andere Formulierungen des Kurkumins (mit verbesserter Körperlebenskraft und therapeutischer Wirksamkeit) für zukünftige Versuche (Epelbaum 2010) ausgewertet werden.

Eine Studie der Phase I/II von 21 gemcitabine-beständigen Patienten mit dem Bauchspeicheldrüsenkrebs, der 8 g die Tageszeitung des oralen Kurkumins im Verbindung mit gemcitabine-ansässiger Chemotherapie empfängt, fand die Kombinationstherapie, um gut verträglich, und durchführbar zu sein sicher. Mittlere Überlebenszeit, nachdem Einführung des Kurkumins 161 Tage (109-223 Tage) und 1-jährige Überlebensrate war, 19% (4.4-41.4%) war (Kanai 2011).

Kurkumin fährt fort, Versprechen als krebsbekämpfendes Mittel aufzuweisen, da es aber auch ungiftig sogar an den hohen Dosen bemerkenswert bioactive ist. Klinische Studien der Versuchsphase I haben Kurkumin gezeigt, um sicher zu sein, selbst wenn verbraucht an einer täglichen Dosis von 12g für 3 Monate (Goel 2008). An der 2011 Amerikaner-Gesellschaft des klinischen gastro-intestinalen Krebs-Symposiums der Onkologie-(ASCO), wurde präklinischer Beweis betreffend die Wirksamkeit des Kurkumins dargestellt (Strimpakos 2011 abstrakte #222). Merken Sie bitte, dass die Formen des Kurkumins benutzt in diesen klinischen Studien nicht die überlegenen absorbierenden Formen des Kurkumins waren, die jetzt verfügbares freiverkäufliches sind. Diese neueren Kurkuminformeln absorbieren ungefähr siebenmal besser in den Blutstrom und so stellen eine Weise zur Verfügung, damit Patienten Niveaus von curcurmin erhalten, die möglicherweise therapeutische Wirksamkeit anböten.

Genistein. Genistein, ein Isoflavon, das von den Sojabohnen extrahiert wird, ist weit im Bauchspeicheldrüsenkrebs studiert worden. Genistein hemmt Bauchspeicheldrüsenkrebsweiterentwicklung auf dem genetischen, zellulären und physiologischen Niveau.

Auf dem genetischen Niveau verhindert genistein Bauchspeicheldrüsenkrebswachstum über gerichtete Hemmung von Ras (Berner 2010), von NFkB (Jotooru 2010), von EGFR (McIntyre 1998), von HER2 (Wang 2010), von STAT3 (Huang 2011) und von Aktivierung von p53 (Lian 1999). Auf dem zellulären Niveau reguliert genistein Glukosemetabolismus (Boros 2001). Auf dem physiologischen Niveau übt genistein starke antiangiogenic und anti-metastatische Tätigkeiten aus, indem es die Aktivierung von Hypoxie durch Induktion erhältliches factor-1 (HIF-1) hindert und VEGF unterdrückt (in vivo) (Buchler 2004). Intratumoral Hypoxie bekannt, um zu erhöhte Tumoraggressivität zu führen und entfernte Metastase und genistein verhindert dieses Vorkommen.

Klinische Studien mit Genistein. Eine klinische Studie der Phase II auf dem Gebrauch von genistein im Verbindung mit gemcitabine und erlotinib, Patienten mit fortgeschrittenem oder metastatischem Bauchspeicheldrüsenkrebs zu behandeln wurde durchgeführt. Genistein in Form von Sojabohnenölisoflavonen an einer Dosis von mg 531 zweimal täglich wurde von den Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten genommen. Der Versuch zeigte, dass der Zusatz von Sojabohnenölisoflavonen zum gemcitabine und zum erlotinib nicht das Überleben von fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten (EL-Rayes 2011) erhöhte. Die Forscher spekulieren, dass der Nutzen möglicherweise des Addierens von Sojabohnenölisoflavonen auf Patienten begrenzt ist, deren Tumoren overexpress N-Düngung-KB, das dringende Bedürfnis an individualisierter Behandlung so hervorhebend plant.

Seit September 2011 gibt es eine klinische Studie der Phase I/II, die nachforscht allein den Effekt einer kristallenen Form von genistein (AXP107-11) und im Verbindung mit gemcitabine, bei Patienten mit fortgeschrittenem oder metastatischem Krebs des Pankreas (www.clinicaltrials.gov).

Die vorgeschlagene Dosis von genistein ist tägliches mg ungefähr 500, das das Schlucken von ungefähr fünf starken Kapseln des Sojabohnenöls Isoflavon erfordert (3.500 tägliche Flavon des mg-Sojabohnenölauszuges). Diesem sollte eingelassen werden zwei tägliche Dosen, jede, die aus mg ungefähr 1.750 des Sojabohnenölisoflavonauszuges besteht (eine Gesamttägliche Aufnahme von mg 3.500) (Miltyk 2003 zur Verfügung stellen; Takimoto 2003).

Fisch-Öl. Gewichtsverlust bei fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten (Zersetzungsverschwendung oder Cachexia) ist zur herkömmlichen Ernährungsunterstützung refraktär. Jedoch ist es dass Ergänzung mit dem Fischöl gut eingerichtet, das in den Fettsäuren omega-3 reich ist (EPA und DHA), Tumor-bedingter Gewichtsverlust der Rückseiten (Cachexia). Eicosapentaensäure (EPA) moduliert die entzündliche Antwort, die zum Gewichtsverlust in Krebs und folglich beiträgt, Krebs Cachexia (Arshad 2011) aufhebt.

Omega-3 verhindern Fettsäuren, EPA und DHA, Bauchspeicheldrüsenkrebsweiterentwicklung und verursachen pankreatischen Tumorzelltod durch aktivierendes p53 (Wendel 2009) und Blockieren der Tätigkeit von Ras (Strouch 2011), EGFR (Rogers 2010), COX-2 und 5-LOX (Swamy 2008), STAT3 (Hering 2007) und N-Düngung-KB (Ross 2003).

In einer Phase, die ich von fünf Bauchspeicheldrüsenkrebs Cachexiapatienten, eine Mitteldosis von ungefähr 18 Gramm pro Tag (Dosen reichten von 9 bis 27 Gramm pro Tag), einer Vorbereitung von hohem Reinheitsgrad von EPA studiere, wurde zugelassen (Friseur 2001).

Die Fischölergänzungen, die mindestens mg 2.400 mg von EPA und 1.800 von DHA-Tageszeitung bereitstellen, sind empfohlen worden (Anderson 1998a). Um Cachexia zu verringern, ist geschätzten 2 bis 12 Gramm pro Tag EPA erforderlich (Persson 2005).

Klinische Studien mit Fisch-Öl. Viele klinischen Studien bei Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zeigen, dass Fischöl, Fettsäuren omega-3 und/oder EPA-Ergänzung den Gewichtsverlust aufhebt, der durch Krebs (Cachexia) verursacht wird.

In einem International verbesserten Multicenter, randomisierter Versuch, eine Nahrungsverordnung eines Proteins und die Energie, die, die Mundernährungsergänzung +/- Fettsäuren omega-3 genommen wurden von 200 unbehandelten Patienten mit unresectable Bauchspeicheldrüsenkrebs über einen 8-wöchigen Zeitraum dicht ist erheblich, Gewicht (1,7 Kilogramm), Protein (25,4 g) und Aufnahme der Energie (501kcal) (Bauer 2005).

Verbrauch einer Protein und Energie-dichten Ernährungsergänzung, die Fettsäuren omega-3 (EPA) enthält verbesserte Körpergewicht, magere Körpermasse und Lebensqualität bei den Patienten, die Chemotherapie (Chen DA 2005) durchmachen.

In einem zukünftigen verhinderten randomisierte, doppel-geblendete klinische Studie auf 44 Krebspatienten, die bedeutende Abdominal- Tumorchirurgie, tägliche Fischöl- durchmachen und Sojaölergänzung (0,2 und 0,8 g/Kg Körpergewicht, beziehungsweise) Gewichtsverlust und ermöglichten einer schnelleren Wiederaufnahme (Heller 2004).

In einer Studie von 24 haus-lebenden cachectic Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs, der Verwaltung einer Energie und der Proteindichten Mundergänzung, die mit EPA, über einen 8-wöchigen Zeitraum angereichert wurde, war mit einer Zunahme der körperlichen Tätigkeit verbunden und verbesserte Lebensqualität (Moses 2004).

EPA reicherte Proteinergänzungen verbesserte körperliche Beschäftigungsgrade und erhöhte Gesamtenergieaufwand bei den fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten an, dadurch es erhöht es ihre Lebensqualität (Klek 2005).

Vitamin D. Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten haben eine hohe Prävalenz des Mangels des Vitamins D, der den Bedarf an der passenden Ergänzung (Fisher 2009) anzeigt. Niedrige Niveaus des Serumvitamins D, wie durch Niveaus des Serumvitamins D von <32 ng/mL unter Verwendung Labcorp-Prüfverfahrens für 25 hydroxyvitamin D definiert, bei Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten dauern länger, um auf die Mundergänzung des vitamins D zu reagieren, die mit den gesunden Einzelpersonen (Vashi 2010) verglichen wird und vorschlagen, dass aggressivere Ergänzung möglicherweise erfordert wird, um das optimale Niveau der Verlängerung der Lebensdauer von 50 – 80 ng/mlzu erhalten.

Vitamin D3 hat mehrfache Schutzwirkungen gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs einschließlich die anti-angiogenischen, anti-metastatischen, entzündungshemmenden und immunomodulatory Effekte (Hung Pham 2011; Bulathsinghala 2010).

Perillyl-Alkohol. Perillyl-Alkohol ist ein natürlich abgeleitetes Monoterpen mit Tätigkeit gegen Bauchspeicheldrüsenkrebse, die eine K-rasveränderung haben. Es verhindert die veränderten ras Proteine an anregendem Bauchspeicheldrüsenkrebswachstum (Stayrook 1998). Perillyl-Alkoholbehandlung verursacht komplette pankreatische Tumorregression in den Tierversuchen (Burke 2002). Klinisch erreichbare Konzentrationen von perillyl Alkohol kombiniert mit einem Viren- gelieferten therapeutischen Cytokine (Adenovirus-vermittelte Therapie des Gens mda-7/IL-24 (Ad.mda-7)) effektiv beseitigte menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebszellen gewachsen in den Mäusen und erhöht ihrem Überleben (Lebedeva 2008).

Klinische Studien mit Perillyl-Alkohol. Eine Pilotstudie von perillyl Alkohol bei 8 Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten zeigte, dass perillyl Alkohol gut verträglich war. Überlebenszeit war bei Patienten länger, die die volle perillyl Alkoholbehandlung (288 +/- 32 Tage) verglichen mit denen empfingen, die nicht (204 +/- 96 Tage) taten, aber dieses Ergebnis erzielte nicht statistische Bedeutung. Es gab eine Tendenz in Richtung zum größeren Apoptosis in den Tumoren gegen normales Pankreasgewebe von den Patienten, die perillyl Alkohol (Matos 2008) empfangen.

Zwölf klinische Studien haben den Gebrauch perillyl Alkohols in den verschiedenen Arten von Krebsbehandlungen nachgeforscht. Eine mg-Dosis 2050 die gegebene Tageszeitung mit viermal wurde gefunden, leicht zugelassen zu werden (Morgan-Wiesen 2003). Das Minimum erforderte Antitumordosis ist 1,3 Gramm pro Tag (Boik 2001).

Antioxydantien. Einzelne Schwankungen der Kapazität, gegen oxidativen Stress zu verteidigen und oxydierendes DNA-Schadeneinfluss-Bauchspeicheldrüsenkrebsrisiko zu reparieren und einige dieser genetischen Effekte werden durch diätetische Antioxydantien (Zhang 2011) geändert. Außerdem werden Antioxidansniveaus in den pankreatischen Tumoren verringert, die mit gesundem Pankreasgewebe, mit dem Ergebnis der Zunahmen der reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) verglichen werden die zur Stimulierung des Krebswachstums fähig sind (Garcea 2005; Vaquero 2004).

Vitamine A, C und E. Ein Überblick über 14 randomisierte Versuche (mit insgesamt 170.525 Patienten) zeigte erhebliche Auswirkungen der Ergänzung mit Beta-Carotin, Vitaminen A, C, E und Selen (allein oder in der Kombination) gegen Placebo auf Bauchspeicheldrüsenkrebsvorkommen (Bjelakovic 2004).

Retinoic Säure verlangsamt pankreatische Tumorweiterentwicklung und verringert Motilität von pankreatischen sternförmigen Zellen (PSCs) (Froeling 2011). Eine Studie von 23 Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten prüfte Harzölpalmitat (Vitamin A) und Beta-Interferon mit Chemotherapie. Acht Patienten reagierten und acht Patienten hatten stabile Krankheit. Für alle Patienten waren mittlere Zeit zur Krankheitsweiterentwicklung und Überlebenszeit 6,1 Monate und 11 Monate, beziehungsweise. Giftigkeit war hoch, aber Patienten, die Antworten und Krankheitsstabilisierung hatten, hatten Symptomentlastung (Recchia 1998) ausgedehnt.

Vitamine A, C und E sowie Selen, Zunahmeantioxydantien mussten frei-radikalen Schaden im Körper (Woutersen 1999) verringern. Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte, randomisierte klinische Studie, die 36 Krebspatienten operiert werden für Bauchspeicheldrüsenkrebs mit einbezieht, wertete die Auswirkung einer Mundernährungsergänzung (angereichert mit Antioxydantien, Glutamin und Auszug des grünen Tees) auf postoperativen oxidativen Stress aus. Patienten empfingen die Antioxidans-angereicherte Ergänzung zweimal der Tag vor Chirurgie und einmal 3 Stunden vor Chirurgie. Die Ernährungsergänzung verbesserte die Gesamtantioxidanskapazität (Plasmaspiegel des Vitamins C, des Vitamins E, des Selens und des Zinks) kurz nach Chirurgie und erhöhte Plasmavitamin- cniveaus (Braga 2011).

Neue Daten stützen den Gebrauch von pharmakologischen Dosen des Ascorbats in der adjunctive Behandlung (z.B., mit gemcitabine) für Bauchspeicheldrüsenkrebs (Espey 2011). Ascorbat verursacht autophagy in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen (Cullen 2010).

Melatonin. Vor kurzem wurde es entdeckt, dass Melatonin pankreatische Tumorzellentwicklungsfähigkeit verringert, indem es mitochondrische Physiologie (Gonzalez 2011) ändert. Außerdem haben fortgeschrittene Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten anormale zirkadiane Schwankungen in den Melatoninniveaus (Muc-Wierzgon 2003), die durch Melatoninergänzung korrigiert werden sollten, weil sogar niedrige (physiologisch normale) Konzentrationen von Melatonin einen pro-apoptotic Effekt auf Bauchspeicheldrüsenkrebszellen mit dem Ergebnis des Tumorzelltodes (Leja-Szpak 2010) haben.

Klinische Studien mit Melatonin. Eine Klinischstudie von Melatonin plus Immunotherapy in der Behandlung von fünfzig fortgeschrittenen pankreatischen Adenocarcinomapatienten ergab eine erheblich höhere 1-jährige Überlebensrate in der Melatonin behandelten Gruppe als andere geprüfte Gruppen (3/12 gegen 1/38) und vorschlug, dass Melatonin Immunotherapy eine viel versprechende Behandlung des fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebses (Lissoni 1994) ist.

Eine Studie der Phase II von Melatonin plus Tamoxifen bei metastatischen festen Tumorpatienten wurde durchgeführt. In der Studie geschlossen fünf Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten ein, für die nicht andere Standardtherapie verfügbar war. Melatonin (mg 20 nachts) und Tamoxifen (mg 20 am Mittag) wurden mündlich jeden Tag gegeben. Ergebnisse zeigten an, dass die Kombination möglicherweise von Melatonin plus Tamoxifen irgendeinen Nutzen bei unbehandelbaren metastatischen festen Tumorpatienten (Lissoni 1996) hat.

In einer anderen klinischen Studie, in der Melatonin plus Niedrigdosis interleukin-2 (IL-2) benutzt wurde, um Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten mit einer Lebenserwartung von weniger als 6 Monaten zu behandeln, wurde eine komplette Antwort in einem Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten und in einer teilweisen Antwort in drei anderen erzielt. Immunotherapy mit Melatonin und IL-2 war eine gut verträglich und effektive Therapie für fast alle fortgeschrittenen Krebspatienten mit festen Tumoren, einschließlich die, die nicht auf IL-2 allein oder auf Chemotherapie (Lissoni 1995) reagierten.

Untersuchungsernährungsergänzungen

Bauchspeicheldrüsenkrebsbehandlung bringt voran, ob herkömmlich, bevor dem Anwenden sie an den Patienten oder alternativ, müssen zuerst im Labor nachgewiesen werden. Jedoch liefern epidemiologische oder Bevölkerung-ansässige Studien auch Beweis des Nutzens der spezifischen diätetischen Interventionen.

Epidemiologische Studien sowie schlagen Labor und Tierversuche vor, dass die folgenden Ernährungskomponenten möglicherweise eine Rolle in der Bauchspeicheldrüsenkrebsbehandlung haben.

Limonen wird von den Zitrusfrüchten extrahiert. Es ist gezeigt worden, um Wachstum von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen zu verringern durch 50% (Karlson 1996; Crowell 1996). Limonen ist bei Krebspatienten an den Dosen gut verträglich, die möglicherweise klinische Tätigkeit (Chow 2002) haben. Eine teilweise Antwort bei einem Brustkrebspatienten an einer Dosis von 8 g/m2/day (8 Gramm zweimal täglich genommen) wurde für 11 Monate aufrechterhalten. Drei Patienten mit Darmkrebs zeigten Krankheitsstabilisierung für länger als 6 Monate auf Dlimonen bei 0,5 oder 1 Gramm zweimal täglich (Vigushin 1998). Die vorläufige Dosisempfehlung für Limonen ist 7,3 bis 14,4 Gramm pro Tag (Boik 2001; Vigushin 1998). Tagesverbrauch des Dlimonens von den Nahrungsquellen wird geschätzt, um 16,2 mg/person/day (0,27 des mg/kg Körpergewichts/Tag) zu sein (Sun 2007).

Selen niveaus wurden gefunden, in 57% von Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten verringert zu werden, die operiert wurden, um den oberen Teil ihrer Därme zu entfernen. Viele langfristigen Überlebenden (Monate >6) der pankreatischen Chirurgie haben aufrichtige Selenmängel. So wird es empfohlen, dass Mikronährstoffstatus regelmäßig herein überprüft werden diesen Patienten und bei Bedarf behandelt werden sollte (Armstrong 2007).

Hoch-Selenhefe wurde gezeigt, um Krebsrisiko in einem Interventionsversuch (Clark 1996) zu verringern. Patienten mit vorhergehendem Hautkrebs wurden mit Magnetkardiogramm 200 des Selens oder des Placebos täglich für einen Durchschnitt von 4,5 Jahren ergänzt. An einer 6-jährigen weiteren Verfolgung wurde es gefunden, dass die in der Selengruppe eine bedeutende Reduzierung in der Gesamtkrebssterblichkeit, im Gesamtkrebsvorkommen und im Vorkommen von colorectal und der Prostata Krebsen der Lunge, hatten. Die zusätzlichen Studien, die Selenergänzung verwenden, haben Nutzen in der Prostata und im Lungenkrebs gezeigt (Kämme 1997; Meyer 2005).

Selen und Beta-Carotin wurden gefunden, um das Wachstum von den pankreatischen Tumoren zurückzuhalten, die durch Krebs erzeugende Belichtung in den Mäusen (Appel 1996) verursacht wurden. In einer anderen präklinischen Studie verringerte eine Diät, die im Selen hoch ist, die Anzahl von Karzinogen-bedingten Bauchspeicheldrüsenkrebsen erheblich (Kise 1990).

Bevölkerungsstudien des Vitamin-K. sowie schlagen Tier- und Labordaten eine Rolle für Vitamin K in der Krebsprävention und in der Behandlung vor (Nimptsch 2008; Osada 2001). In einer Laboruntersuchung hemmte das Vitamin K, das mit der Droge Sorafenib kombiniert wurde stark, Wachstum und verursachte Apoptosis in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen (Wei 2010)

Vitamin B6. Tier- und epidemiologische Studien haben die anti-tumorigenen und entzündungshemmenden Effekte mit diätetischem Vitamin B6 (Larsson 2010) verbunden. In einer vereinigten Analyse von Daten von 4 Kohorten einschließlich 208 Bauchspeicheldrüsenkrebsfälle und 623 Kontrollen, waren Themen in der höchsten Quadratur (ein viertel) für Konzentrationen des Plasmavitamins B6 20%, die weniger wahrscheinlich sind, Bauchspeicheldrüsenkrebs als die in der niedrigsten Quadratur (Schernhammer 2007) zu haben. Unter männlichen Rauchern in einer anderen Studie, waren die in der niedrigsten Drittel Verteilung von Konzentrationen der aktiven Form des Vitamins B6 pyridoxal-5'-phosphate – zweimal so wahrscheinlich im Begriff, den Bauchspeicheldrüsenkrebs zu entwickeln, der mit denen im höchsten einem Drittel verglichen wurde (Stolzenberg-Solomon 1999).

Grüner Tee. In einer großen Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie, die in China wurde es geleitet wurde, gefunden, dass trinkender grüner Tee das Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses (Ji 1997) senkt.

Epigallocatechin-Gallat (EGCG) ist der bioactive Polyphenolhauptsächlichbestandteil im grünen Tee. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass EGCG pankreatisches Tumorwachstum, -Angiogenesis, -invasion und -metastase (Shankar 2007) hemmt. Außerdem unterdrückte EGCG, die Entwicklung von pankreatischen Tumoren in den syrischen Hamstern (Majima 1998; Hiura 1997).

Zunehmender Beweis schlägt eine Vereinigung der chronischen Entzündung in der Krebsentwicklung vor, in der IL-1 eine entscheidende Rolle spielt. Neue experimentelle Studien zeigen dass EGCG-downregulates IL-1RI Ausdruck und unterdrücken IL-1-induced tumorigene Faktoren in den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen mit dem Ergebnis des Tumorzelltodes (Hoffmann 2011).

Krebsbekämpfende Tätigkeiten EGCGS in den menschlichen pankreatischen Krebsgeschwürzellen sind teils über die Hemmung des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor-cc$ichempfängers (IGF-1R) (Vu 2010). Abnahme EGCG (und des flavonoiden Rutins des Buchweizens) verursachte glucotoxicity in den pankreatischen Betazellen und konservierte Insulinsignalisieren (Cai 2009). Außerdem verbessert EGCG pankreatische Verletzung in den Tiermodellen des akuten Pancreatitis (Babu 2009). Polyphenole des grünen Tees (GTPs) verhindern cystische Fibrose, indem sie aktivierte pankreatische sternförmige Zellen (PSCs) hemmen. PSCs spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese des pankreatischen fibrogenesis und der Entzündung. EGCG hemmt PSC-Aktivierung durch Antioxidansmechanismen (Asaumi H 2006) und verhindert Migration von PSCs (Masamune 2005). EGCG verringert auch den Ausdruck des K-rasgens (Lyn-Koch 1999).

Klinischer Beweis zeigt, dass Ergänzung des grünen Tees sicher und gegen eine Arten Krebs (Stingl 2011) schützend ist.

Zink ist ein Spurenelement, das für normales Zellwachstum wesentlich ist. Zinkmangel hat möglicherweise Rolle in der Krebsförderung (Prasad 2009).

L-Carnitin ist gezeigt worden, um die Cytotoxizität von Cisplatin zu vergrößern und wird in den mitochondrischen Transport von Acetylgruppen miteinbezogen (Peluso 2000; Pisano 2010).

Acetyl-L-Carnitin kann indirekt influencethe Stabilität der Suppressorgen des Tumors p53. Die Tätigkeit dieses Gens erhöht die Cytotoxizität von Cisplatin-Chemotherapiedrogen. Basiert auf diesen Informationen, forschten Forscher die Effekte des Acetyl-Lcarnitins im Verbindung mit Cisplatin auf Krebszelllinien nach. Die Ergebnisse deckten eine bedeutende antimetastatic Tätigkeit des Acetyl-Lcarnitins und Verbesserung des Antitumorpotentials der Platinchemotherapie auf (Pisano 2010).

L-Carnitinmangel wird vorgeschlagen, um eine Ursache des Krebs-bedingten Gewichtsverlustes (Cachexia) zu sein. In einem randomisierten kontrollierten Versuch gewannen die fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten, die 4 Gramm L-Carnitin täglich für 12 Wochen empfangen, Gewicht (BMI erhöhte 3,4%), während die Kontrollgruppe fortfuhr, Gewicht zu verlieren (BMI verringerte 1,5%). Patienten ergänzt mit erfahrenem verbessertem Ernährungsstatus des L-Carnitins auch, erhöhtem Gesamtüberleben und berichteter besserer Lebensqualität (Kraftpapier 2012).

Ergänzende alternative Therapien

PSK (Polysaccharid K). PSK ist ein proteineingebundenes Polysaccharid, das vom Myzel des Pilzes Coriolus-Versicolor (Tsukagoshi 1984) abgeleitet wird. In Japan wird PSK als unspezifischer biologischer Wartemodifizierer verwendet, um das Immunsystem bei Krebspatienten (Koda 2003) zu erhöhen.

Zwei Patienten, die unresectable Bauchspeicheldrüsenkrebs hatten, wurden mit kombinierter Chemotherapie unter Verwendung Cisplatin, PSK und UFT (Urazil-tegafur) behandelt. Während der Therapie wurde eine teilweise Antwort, mit einer bemerkenswerten Abnahme an der Tumorgröße und an keinen bedeutenden Nebenwirkungen beobachtet. Von den Ergebnissen dieser zwei Fälle, wurde diese Kombinationschemotherapie als eine der effektivsten Therapien betrachtet, die für Bauchspeicheldrüsenkrebs (Sohma 1987) verfügbar sind. PSK ist als ergänzender Immunotherapy für Krebs an einer Dosis von 3 Gramm täglich verwendet worden (Ito 2004).

Neue Studien zeigten, dass PSK starke Antitumoreffekte über Anregung von angeborenen und anpassungsfähigen immunen Bahnen (Lu 2011a) hat. Außerdem aktiviert PSK menschliche natürliche Zellen des Mörders (NK) und ermöglicht erheblich den Antitumoreffekt der Therapie des monoklonalen Antikörpers anti-HER2 (in den Mäusen). Deshalb ist möglicherweise gleichzeitige Behandlung von PSK und von trastuzumab eine neue Weise, den Antitumoreffekt von trastuzumab (Lu 2011b) zu vergrößern.

PSK unterdrückt Tumorzelleninvasiveness, indem es einige Invasion-bedingte Faktoren (Zhang 2000) unten-reguliert. PSK erhöht den Bauchspeicheldrüsenkrebszelltod, der durch Taxotere® (Docetaxel) verursacht wird indem es Docetaxel-bedingte N-Düngung-KB-Aktivierung (Zhang 2003) hemmt.

Ukrain (NSC-631570). Ukrain ist eine halbsynthetische Ableitung des Chelidonium majus L. Alkaloid chelidonine, das gezeigt wird, um Überleben von Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten auszudehnen.

In einem Versuch der Phase II von fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten, verdoppelte Ukrain entweder allein oder zusammen mit Gemzar® (gemcitabine) mittlere Überlebenszeiten (Gansauge 2002).

In einer anderen klinischen Studie dehnte Ukrain mit Vitamin- Cbehandlung das Überleben aus und verbesserte die Lebensqualität von Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs. In dieser Studie waren Patienten die verordnete Therapie IV, die entweder Vitamin C bestehen (5,4 g jeder zweite Tag, wiederholt 10mal) und aus Ukrain (mg 10 jeder zweite Tag, wiederholt 10mal) (21 Patienten) oder Vitamin C (5,4 g jeder zweite Tag x 10) und normales salziges (10 ml) (Kontrollgruppe, 21 Patienten). Das einjährige Überleben war 81% gegen 14% und das 2-jährige Überleben war 43% gegen 5% (Ukrain gegen Kontrollgruppe). Mittleres Überleben war 17,17 gegen 6,97 Monate im Ukrain gegen Kontrollgruppe, beziehungsweise. Das längste Überleben in der Ukrain-Gruppe war 54 Monate (Zemskov 2000).

Ukrains proapoptotic Tätigkeit basiert auf Chelidonium majus L. Alkaloiden und wird über eine mitochondrische Todesbahn (Habermehl 2006) vermittelt. Ukrain ist in der Lage, den Ausdruck von einigen der Schlüsselvermittler der Tumorweiterentwicklung in den pankreatischen Krebsgeschwürzellen zu steuern. Es downregulates Matrixmetalloproteinasen, vorschlagend, dass es möglicherweise Bauchspeicheldrüsenkrebszellinvasion verringert. Es verringert auch Tumorzellproliferation durch Zellzyklushemmung, über G2-/Mphasenfestnahme (Funel 2010).

Sieben randomisierte klinische Studien schlagen, dass Ukrain heilende Effekte auf eine Strecke Krebse hat, einschließlich Bauchspeicheldrüsenkrebs vor. Jedoch studiert die methodologische Qualität von die meisten war schlecht; deshalb werden unabhängige rigorose Studien dringend benötigt (Ernst 2005).

Alpha-Lipoic Säure/Niedrig-Dosis Naltrexone (ALA/N)

Das integrative Gesundheitszentrum des New Mexiko, (gelegen in Las Cruces) berichtete vorher dem langfristigen Überleben eines männlichen Patienten mit dem Bauchspeicheldrüsenkrebs, der die Leber metastasized ist, behandelt mit intravenöser Alphalipoidsäure und Mundniedrigdosis naltrexone (ALA/N) (und ein gesundes Lebensstilprogramm) ohne irgendwelche giftigen nachteiligen Wirkungen. Der Mann war lebendige und wohle 78 Monate nach Anfangsbehandlung (Berkson 2006) obwohl er durch eine angesehene Onkologiemitte erklärt wurde, im Oktober 2002 dass es wenig Hoffnung für sein Überleben gab.

Klinische Studien mit ALA/N

Vor kurzem drei neue Patienten mit metastatischem Bauchspeicheldrüsenkrebs wurden mit dem ALA-/Nprotokoll in der gleichen Mitte behandelt. Im Jahre 2010 wurde es berichtet, dass der erste Patient lebendige und wohle 39 Monate ist, nachdem er mit pankreatischem Adenocarcinoma mit Metastasen der Leber sich dargestellt hat. Der zweite Patient, auch mit pankreatischem Adenocarcinoma mit Metastasen zur Leber, wurde mit dem ALA-/Nprotokoll behandelt und nach 5 Monaten der Therapie, zeigte HAUSTIER-Scan keinen Beweis der Krankheit. Der dritte Patient, zusätzlich zu seinem Bauchspeicheldrüsenkrebs mit der Leber und den retroperitoneal Metastasen, hat eine Geschichte des B-Zelllymphoms und des Prostataadenocarcinoma. Nach 4 Monaten des ALA-/Nprotokolls zeigte sein HAUSTIER-Scan keinen Beweis von Krebs. ALA/N übt mehrfache krebsbekämpfende Effekte einschließlich die Verringerung des oxidativen Stresses, des stabilisierenden NFkB, des anregenden Apoptosis, der inhibierenden Tumorzellproliferation und des Modulierens einer Immunreaktion aus (Berkson 2009)

Berkson und Kollegen (2009) glauben möglicherweise, dass haben die Ergebnisse von ihrem integrativen Protokoll ALA/N rechtfertigen die klinischen Studien, angebend, dass„seinen Mangel an Giftigkeit auf Niveaus gegeben berichtete über ihn, die Möglichkeit der Erweiterung des Lebens eines Patienten, der würde gewöhnlich betrachtet als am Ende.“

Das ALA-LDN Protokoll enthält Alpha-lipoic Säure (ALA) (300 bis mg 600 intravenös zweimal wöchentlich), Niedrigdosis naltrexone (Vivitrol™) (3 bis mg 4,5 zur Schlafenszeit) und mündlich, ALA (mg 300 zweimal täglich), Selen (200 Mikrogramme zweimal täglich), silymarin (mg 300 viermal täglich) und Komplex des Vitamins B (3 Hochdosiskapseln täglich). Darüber hinaus sind eine strenge diätetische Regierung, Stressabbau- und Übungsprogramm und ein gesunder Lebensstil wesentlich.