Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Prostatakrebs

Lykopene und ihre entscheidende Rolle in der Krebsprävention

Das Verhältnis zwischen Lykopeneinnahme und der Gesundheit der Prostata ist gut eingerichtet. Lykopenverbrauch gefunden, um nicht nur das Risiko von PC in den mehrfachen Studien, in 14-16aber auch im Risiko von BC 17und pankreatischer und Magenkrebs, in 16sowie im Lungenkrebs zu verringern.18

Tomate-ansässige Produkte sind die reichsten Quellen des Lykopens

In diesen positiven Studien, die Lykopenverbrauch mit verringertem Risiko von PC aufeinander bezogen, waren die Lykopenquellen Tomate-ansässige Produkte. Die reichsten Quellen des Lykopens in der US-Diät sind-- Ketschup, Tomatensaft und Pizzasoße; diese erklären über 80% der Gesamtlykopenaufnahme der Amerikaner.19 in einer Studie von Athen, stellte Griechenland, die Autoren fest, dass das Vorkommen von Prostatakrebs in Griechenland um ungefähr 40% verringert werden könnte, wenn die Bevölkerung den Verbrauch von Tomaten erhöhte, verringerte die Aufnahme von Milchprodukten und ersetztes Olivenöl für andere addierte Lipide.20

Lykopen-Verbrauchs-Korrelate mit Blut-und Gewebe-Lykopen-Niveaus

Die Wechselbeziehung zwischen erhöhtem Tomate-ansässigem Verbrauch von Lykopenen und dem verringerten Risiko von PC und von anderen Krebsen wird auch im Labor gefunden, in dem Serumniveaus des Lykopens mit Lykopenaufnahme aufeinander bezogen werden. Die gleichen Griffe wahr in den Studien, in denen Gewebeniveaus des Lykopens in den Prostatapathologieexemplaren studiert worden sind.16,17

Lykopenkonzentrationen im Serum von gesunden Männern sind gewöhnlich 0.60-1.9 nmol/mL (nanomoles pro Milliliter).21 biochemisch, wird Lykopen aus zwei chemischen hauptsächlichstrukturen oder Isomeren verfasst: Gesamt-Transportlykopen und Diesseitsisomere. Tomatensauce enthält hauptsächlich Gesamt-Transportlykopen (83% von Gesamtlykopen). Die Einnahme der Tomatensauce ergibt erhebliche Zunahmen der Gesamtlykopenniveaus im Serum und im Prostatagewebe und eine erhebliche Zunahme des Gesamt-Transportlykopens des Prostatagewebes aber mit verhältnismäßig kleineren Zunahmen des Serums.22 Serumlykopenniveaus werden überwiegend aus dem Diesseitsisomer des Lykopens verfasst, das 58-73% des Gesamtserumlykopens darstellt, während das Gesamt-Transportisomer 27-42% aus dem Serumlykopen verfasst.21

Das relative Risiko (Eisenbahn) war entschlossen und verglich hohe Tomatenaufnahme oder hohe Lykopenniveaus mit niedriger Tomatenaufnahme oder niedrigen Lykopenniveaus. In solchen Vergleichen über Hälfte der Eisenbahn war nah bis 0,6 oder niedriger.23 in anderen waren Studie, die Chancen des Vertrages des aggressiven PC erheblich niedriger, als Plasmalykopenniveaus hoch waren. Plasmalykopenniveaus wurden in fünf quintiles unterteilt. Der höchste Stand, das fünfte quintile, stellte dar, dass ein Chancenverhältnis (ODER) von 0,56.14 diese Ergebnisse oben einer ungefähr 40% Reduzierung im Risiko von mit diesen Krebsarten für die mit hoher Tomatenaufnahme oder den höchsten Plasmalykopenniveaus bestimmt werden hinzufügen.

Der Beweis des Puddings ist nicht im Essen aber in der Assimilation

Der Beweis des Puddings, bezüglich der diätetischen Fragen, bezieht sich mehr auf, wie wir anpassen, was wir eher als zu gerade einer Geschichte des Essens etwas gegessen haben. Es sollte nicht überraschend sein dann, dass die Wechselbeziehung zwischen Serum oder Plasmalykopen planiert und ein niedrigeres Vorkommen von PC größer als die Wechselbeziehung zwischen der oralen Aufnahme von Lykopenen und VON PC-Vorkommen ist. In einer Studie durch Lu et al., wurden bedeutende Reduzierungen im PC-Vorkommen mit höheren Plasmakonzentrationen der folgenden Carotinoide beobachtet: Lykopen ODER 0,17; und Zeaxanthin ODER 0,22, wenn verglichen werden, höchste und niedrigste Quadraturen.24, das dieses in eine ungefähr 80% Reduzierung im PC-Vorkommen übersetzt, wenn die höchsten Blutspiegel entweder des Lykopens oder des Zeaxanthins erzielt werden.

Lykopene und Erdbeeren senken Risiko, besonders für aggressiven und Extra-Prostata-PC

Eine diätetische Geschichte des bedeutenden Lykopen- und/oder Erdbeerverbrauchs bezog mit einem niedrigeren Risiko des aggressiven und Extra-Prostata-PC aufeinander.14 die Lykopenquelle, die gefunden wurde, um in den meisten epidemiologischen Studien am bedeutendsten zu sein war die Tomate, in Form von Tomatensauce, gedämpfte Tomaten und Pizzasoße. In einer umfangreichen Studie, die im Laufe der Jahre 812 neue Kästen PC 1986-1992 in zusammengebrachte Kontrollen, des 46 Gemüses und der Früchte oder der verwandten Produkte erheblich verbunden sind mit niedrigerem PC-Risiko mit einbezieht, hingen drei der identifizierten vier mit Lykopenen zusammen--Tomatensauce, Tomaten und Pizza. In dieser Studie waren die kombinierte Aufnahme von Tomaten, die Tomatensauce, der Tomatensaft und die Pizza (82% von Lykopenaufnahme betragend) mit einem verringerten Risiko von PC für die Verbrauchsfrequenz verbunden, die als 10 gegen weniger als 1,5 Umhüllungen ein Woche größer ist. Lykopenaufnahme war auch mit einem 53% verringerten Risiko für modernen PC verbunden (Stadien III und IV). Das andere nonlycopene Produkt, das mit erheblich niedrigerem PC-Risiko identifiziert wurde, war Erdbeeren.15

Eine große, zukünftige Untersuchung über männliche medizinische Fachkräfte fand, dass Verbrauch von 2-4 Umhüllungen Tomatensauce pro Woche mit einer ungefähr 35% Risikoreduzierung von Gesamt-PC und einer 50% Reduzierung des modernen (Extra-Prostata) PC verbunden war. Tomatensauce war bei weitem das stärkste Kommandogerät von Plasmalykopenniveaus in dieser Studie.25 diese Vereinigungen bestanden auf den Analysen fort, die für Fruchtverbrauch, Gemüseverbrauch und Olivenölgebrauch steuern und wurden separat in den Männern des südlichen europäischen oder anderen kaukasischen Geschlechtes beobachtet.26

Lykopen hemmt Krebs-Zellwachstum durch Genc$oben-regelung von Connexin 43

Lykopenfunktionen als sehr starkes Antioxydant. In dieser Hinsicht kann Lykopen Unterhemdsauerstoff einschließen und Mutagenese (Gen-Mutationen) im Ames-Test verringern. Andere Mechanismen der Lykopenaktion sind möglicherweise auch Betriebs. Lykopen bei physiologischen Konzentrationen kann menschliches Krebszellwachstum hemmen, indem es Wachstumsfaktorempfängersignalisieren und Zellezyklusweiterentwicklung behindert--speziell in den PC-Zellen--ohne Beweis von Giftwirkungen oder Apoptosis von Zellen.27 Studien von menschlichen und Tierzellen haben connexin 43, ein Gen identifiziert, dessen Ausdruck durch Lykopen oben-reguliert wird und das direktem interzellulärem Abstand Verbindungskommunikation (GJC) erlaubt. GJC ist in vielen menschlichen Tumoren unzulänglich und seine Wiederherstellung oder Obenregelung ist mit verringerter starker Verbreitung verbunden.

Lykopen ist mit Vitamin D synergistisch, inhibierende Tumor-Zellproliferation und Vergrößerungs-Unterscheidung

Die Kombination von niedrigen Konzentrationen des Lykopens mit dihydroxyvitamin 1,25 D3 weist einen synergistischen Effekt auf Hemmung der Zellproliferation und der Unterscheidung und des additiven Effektes auf Zellezyklusweiterentwicklung in der promyelocytic Zellform der Leukämie HL-60 auf und schlägt etwas Interaktion auf einem Kern- oder subzellularen Niveau vor.18

Lykopene verringern kardiovaskuläre Risiko-Faktoren

Lykopenniveauabnahme mit voranbringendem Alter. Jedoch im Gegensatz zu anderen Carotinoiden, werden sie nicht gefunden, durch das Rauchen oder Alkoholkonsum verringert zu werden.16,19 Lykopene auch haben einen hemmenden Effekt auf Cholesterinsynthese und erhöhen möglicherweise LDL-Verminderung. Vorliegende Beweise schlagen vor, dass intimal Wandstärke und Risiko des Myokardinfarkts in den Personen mit höheren Fettgewebekonzentrationen des Lykopens verringert werden.19

Lykopen-Niveaus sind möglicherweise mit verringerten Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor-Niveaus verbunden

Der Verbrauch von gekochten Tomaten im Wesentlichen und war erheblich mit verringerten Insulin ähnlichen Niveaus des Wachstums factor-1 (IGF-1) verbunden, mit einer Mitteländerung von -31,5% für eine Erhöhung von 1 einen Tag dienend. Die Autoren stellten fest, dass der stärkste bekannte diätetische Risikofaktor für PC (Lykopendefizit, wie in einer verringerten Aufnahme von gekochten Tomaten reflektiert) irgendwie mit einem wichtigen endokrinen Faktor (IGF-1) in der Ursache dieser Krankheit zusammenhängt.28 jedoch, in einer anderen Studie, war IGF-1 nicht mit irgendeinem diätetischen studierten Faktor, wie Gesamtfett, Kohlenhydrat, Protein, Milchprodukte, Tomaten oder Kalzium verbunden.29

Vorgeschlagene Weisen, Lykopen-Verbrauch und Plasmaspiegel zu erhöhen

Die einfachste Weise, die ich gefunden habe, um eine gesunde Aufnahme von Lykopenen in meine Diät zu kombinieren, ist, indem sie marinara Soße auf verschiedenen Nahrungsmitteln verwendet. Zum Beispiel am Frühstück, ist ein Eiweißomelett, das Aubergine enthalten und der grüne Pfeffer (Ratatouilleomelett) bedeckt mit marinara Soße eine gesunde Proteinquelle, enthält einen erheblichen Faserinhalt und wird in der Menge von einfachen Kohlenhydraten eingeschränkt. Gedämpfte Tomaten können als Gemüsebeilage mit dem Mittagessen oder Abendessen gedient werden.

Nahrungsfett erhöht PC Wachstumsraten

Es gibt Studien, die zeigen, dass Nahrungsfett Tumorwachstumsraten in einem Tiermodell des menschlichen PC erhöht. In einem Mäusemodell von PC Androgen-empfindliche menschliche Prostataadenocarcinomazellen (LNCaP-Zellen) mit einbeziehend, zogen Mäuse eine Diät mit 40,5% Fetten hatten Mitteltumorgewichte mehr als 2mal ein, die als die Mäuse größer sind, die eine 21% Fettdiät eingezogen wurden. Die fette Diät 40,5% approximiert, dass gefunden in der durchschnittlichen amerikanischen männlichen Diät, die bestimmt worden ist, um 36%. 30zu sein

Das langsamere Tumorwachstum, das mit der fettarmen Diät verbunden ist, trat sogar nach der Bildung von messbaren Tumoren auf, als die Diäten von 40% Fett zu 21% Fett geändert wurden. Serum PSA-Niveaus waren auch in der Gruppe mit 40,5% Fetten am höchsten und am niedrigsten in einer anderen Gruppe zog nur 2,3% Fett ein.30

Reduzierung des Gesamtkalorien-Verbrauchs verringert Tumor-Größe durch abnehmendes VEGF, Angiogenesis und IGF-1 und indem sie Apoptosis erhöht

Der Nachdruck auf Nahrungsfett an sich hat unseren Fokus auf der Bedeutung des Wärmeüberbedarfs vermindert. Fetter Überfluss jedoch wird mit übermäßigem Kalorienverbrauch verbunden, da Fett zweimal da viele Kalorien, Gramm für Gramm, als Protein oder Kohlenhydrat enthält.

Ich glaube, dass Diät als, ernste biochemische Bedeutung zur Gesundheit der Einzelperson habend angesehen werden sollte. Sie sind in den meisten Fällen was Sie essen (oder mindestens, was Sie anpassen). Westliche Gesellschaften, besonders die Vereinigten Staaten, sind Verbraucher von übermäßigen Kalorien. Der übermäßige Wärmeverbrauch, besonders verbunden mit einem Sitzlebensstil, ist ein bedeutender Faktor, der nachteilig Langlebigkeit beeinflußt.

Eine wichtige Studie zeigte, dass Energieaufnahme (Kalorienaufnahme) das Wachstum von Prostatatumoren in zwei Tiermodellen moduliert: der Androgen-abhängige Mahnungsr3327-h Adenocarcinoma in den Ratten und der Androgen-empfindliche menschliche Adenocarcinoma LNCaP in den schweren kombinierten Mäusen des Immundefekts (SCID).31 speziell, resultierte abnehmender Kalorienverbrauch (Energiebeschränkung) durch 20-40% von den Steuertieren, die ad libitum geeinzogen wurden, in:

  • Erhöhter PC-Zellenapoptosis (programmierter Zelltod)
  • Zwei zur dreifachen Reduzierung in PC Angiogenesis, wie durch microvessel Dichte gemessen
  • Eine Abnahme am endothelial Gefäßausdruck des Wachstumsfaktors (VEGF)
  • Eine Abnahme an verteilenden Niveaus von IGF-1
  • Eine bedeutende Abnahme an der Tumorgröße

Deshalb waren alle diese Ergebnisse der Nutzen, der in der Kalorie-eingeschränkten Gruppe beobachtet wurde. Diese Studie zeigte dass der Ernährungsstatus direkt oder indirekt beeinflußte Interaktion zwischen Tumorzellen und lokalen Blutgefäßen, indem sie den Ausdruck von angiogenischen Wachstumsfaktoren änderte. Im Mahnungsmodell ergab Beschränkung der Energie (Kalorie) eine auffallende Hemmung von VEGF-Ausdruck. Im LNCaP-Modell gab es wenig Grundlinienausdruck von VEGF. Jedoch gab es eine fast dreifache Verringerung von den Niveaus der Grundlinie IGF-1 der Blutproben von den LNCaP-Lagermäusen, die Energiebeschränkung unterworfen wurden.

Niveaus IGF-1 regen PC Wachstum an, Oben-regulieren uPA und regen Angiogenesis an

  • IGF-1 und uPA Zunahmen aggressives PC Wachstum
  • GLA und EPA hemmen uPA

Höhere Niveaus IGF-1 sind mit einem vierfachen größeren Risiko des Entwickelns von PC verbunden.32 IGF-1 ist ein bekanntes Mitogen (Anreger der Zellteilung und des Tumorwachstums) für PC. Empfänger IGF-1 werden auf der PC-Zelle sowie auf osteoblasts gefunden.33 IGF-1 regt die PC-Zelle an, um uPA (Urokinase-artigen plasminogen Aktivator), ein Zellprodukt, das im Invasiveness impliziert werden und Metastase vom PC zu machen. Die uPA Empfänger sind auf der PC-Zelle und auf osteoblasts. IGF-1 fügt weitere Beleidigung hinzu, indem es auch als ein angiogenischer Wachstumsfaktor auftritt.34 eine ausführliche Illustration von diesen und von anderen Interaktionen wird im Abbildung 1. gezeigt.

Genexpression von IGF-1 und sein Empfänger werden durch 5 Alphareduktasehemmnisse wie Proscar gehemmt.35

IGF-1 und uPA handeln gemeinsam, um aggressives PC Wachstum zu erhöhen

Es gibt die Studien, die zeigen, dass Aufzüge von uPA und von seinem Empfänger mit nonorgan-begrenztem PC am radikalen Prostatectomy (RP), an der Krankheitsweiterentwicklung mit Metastasen und an einem schlechteren Gesamtüberleben verbunden sind.36 uPA Arbeiten nah mit IGF-1 und seinen Empfängern, IGF-1 von seinen Bindeproteinen zerspaltend. uPA ist auch Teil einer autocrine Bahn für die PC-Zelle und lässt uPA PC-Zellwachstum anregen und mehr uPA gleichzeitig machen.

Gute Nachrichten! GLA und EPA hemmen uPA

Vom Interesse ist die Tatsache, dass uPA Produktion durch Gamma-Linolensäure (GLA) und eicosapentenoic Säure (EPA) gehemmt wird.37 GLA und EPA, die wesentliche Fettsäuren sind, gehören zu den wichtigen Spielern in der Verhinderung der Krankheit und in der Wartung der Gesundheit. Dieses wird von Barry Sears, Ph.D., in Zone Omegas Rx besprochen.38 Sears stellt schön die Verbindung zwischen Beschränkung von Kalorien, zusammen mit diätetischen Anpassungen des Kohlenhydrats, des Proteins und der Fettaufnahme dar, und die Produktion einer Klasse Fettsäuren nannte eicosanoids. Ein Verständnis dieser Fragen ist zu unserer Fähigkeit, Krankheit zu verhindern und Gesundheit beizubehalten oder wieder zu erlangen grundlegend.

Mehr Vorteile zur Wärmebeschränkung und zur Vermeidung von Hyperinsulinemia

Sears betont die Bedeutung der Wärmebeschränkung mittels der Begrenzung der Aufnahme Kohlenhydrate der mit hoher Dichte wie Brot, Teigwaren, Körner in den meisten Getreide und Stärken wie die, die in den Kartoffeln gefunden werden. Diese Reduzierung der Kalorienaufnahme, indem sie Kohlenhydrataufnahme mit hoher Dichte senkt, verringert die Anregung des Pankreas, um Insulin zu machen und begrenzt alle nachteiligen Nebenwirkungen, die mit erhöhten Insulinniveaus (hyperinsulinemia) verbunden sind.

Wärmebeschränkung ist gezeigt worden, um ein wichtiger Faktor in dem Vergrößern des Immunsystems und Langlebigkeit verbessernd zu sein. Es verringert Produktion des freien Radikals, die wenn andernfalls unkontrollierte, Schäden DNA und mehrfach ungesättigte Fette oxidiert. Wärmebeschränkung erhöht Niveaus der Superoxidedismutase (RASEN), des Glutathions, des Melatonin, des DHEA, der Peroxydase und der Katalase. Die letzten Substanzen sind wichtige Abwehrmechanismen in unserem Körper, die bekannt, um sich mit Altern zu verringern. Wärmebeschränkung ist instrumentell, wenn sie die Produktion des Cortisols senkt. Cortisol ist mit erhöhten Druckniveaus verbunden, und eine Unausgeglichenheit in der Cortisolproduktion führt zu Immunschwäche und Knochenverlust durch Aufnahme, Führen zu osteopenia und Osteoporose sowie Muskelzusammenbruch und Altern der Haut.

Kalorienbeschränkung, wie durch Sears und andere vorgeschlagen, ist gezeigt worden, um moderne glykosylierte Endprodukte (ALTER) auch zu verringern. Diese sind die Kohlenhydratproteinkomplexe, die mit hyperinsulinemic Zuständen und mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, Alzheimerkrankheit, Nierenerkrankung und anderen degenerativen Zuständen verbunden sind.

Wir müssen überdenken, wie viel Nahrung wir essen müssen. Unser Idealgewicht sollte ernst genommen werden. Wenn wir dieses allein tun sollten, würden wir die meisten Fälle von Diabetes, von Bluthochdruck, von Hypercholesterolemia, von Anschlag, von Herzkrankheit und von bedeutenden Menge Krebs von unseren Leben und von denen von unseren geliebten beseitigen. Gesunde Leute sollten 500 Kalorien pro Mahlzeit und 100 Kalorien pro Imbiss verbrauchen. Änderungen von diesem basieren auf dem Niveau der Krankheitstätigkeit, des Alters und der Fläche des Körpers. Ernährungs-Software und die Ernährungsberatung sollten ein wesentlicher Bestandteil unserer Annäherung zur guten Gesundheit sein.

Insulin-anregendes Kohlenhydrat ist die zerstörende Subkomponente des Kohlenhydrats

Wenn hyperinsulinemia zur Entwicklung von vielen unserer biochemischen Probleme entscheidend ist--von Arthritis zu neurodegenerative Erkrankung zu Krebs--das Kohlenhydrat dann steuern lädt uns unterwerfen unsere Körper sollte ein bedeutendes Werkzeug sein, wenn sie gute Gesundheit beibehält. Kohlenhydrate können durch die Menge des Insulin-anregenden Kohlenhydrats (ISC) gekennzeichnet werden diese sie enthalten. Die ISC ist der Gesamtkohlehydratgehalt (in den Gramm) minus der Menge der Faser (in den Gramm), das sie enthält. Ein Beispiel ist 1 Schale Brokkoli insgesamt 7 Gramm des Kohlenhydrats enthalten, von denen 4 Gramm Faser sind. Der Unterschied zwischen den zwei Gleichgestellten der ISC-Inhalt oder 3 Gramm. Obst und Gemüse, die in der Faser hoch sind, haben im Allgemeinen einen unteren ISC-Inhalt, als Stärken, Körner und Teigwaren tun. Deshalb analog PSA (gutartig-bedingt gegen Krebs-bedingtes) und Cholesterin (Gesamtcholesterin gegen LDL gegen HDL), muss jede intelligente Diskussion auf Kohlenhydraten die vorliegend Komponenten spezifizieren.

 

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