Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Prostatakrebs

Kohlenhydrate mit hoher Dichte sollten herabgesetzt werden

Eine wichtige Variable in der Nahrung bezieht sich auf der Quantität oder dem Volumen der Nahrung, das wir an jeder Mahlzeit essen. Deshalb müssen wir Kohlenhydrataufnahme als Funktion ISC pro Einheitsvolumen Nahrung spezifizieren. Eine Umhüllung von den Kartoffelpürees (1 Schale) insgesamt 40 Gramm des Kohlenhydrats enthalten, wenn 2 Gramm Faser sind, würde den Unterschied haben--38 Gramm--als ISC. Die gleiche Umhüllung des Brokkolis insgesamt 7 Gramm des Kohlenhydrats enthalten, wenn 4 Gramm Faser sind, würde 3 Gramm ISC pro Umhüllung haben. Die ISC pro die Einheitsumhüllung, Kartoffelpürees mit Brokkoli vergleichend ist deshalb 38 gegen 3. Kohlenhydrate, die einen hohen Insulin-anregenden Effekt pro Einheitsumhüllung werden bezeichnet Kohlenhydrate als mit hoher Dichte liefern. Kohlenhydrate, die in ISC pro Einheitsumhüllung proportional höher in der Faser und niedriger sind, werden Kohlenhydrate von geringer Dichte genannt. In unserer PC-Analogie würde PSA-Dichte sich auf Kohlenhydratdichte beziehen.

Der Glycemic weitere Index ändert das Konzept von ISC-Inhalt: Die Glycemic Last

Insulinausschüttung hängt auch mit der Geschwindigkeit der Zunahme des Blutzuckers nach Einnahme von Kohlenhydraten zusammen. Das Konzept des glycemic Index wird verwendet, um diese Variable zu erklären. Der glycemic Index misst die Rate des Kohlenhydrateintritts in den Blutstrom. Faktoren in Bezug auf den glycemic Index einer bestimmten Nahrung umfassen das folgende:

  • Die Menge der Faser, die sie enthält
  • Die Menge des Fruchtzuckers, den das Kohlenhydrat im Verhältnis zu der Menge der Glukose enthält
  • Die Fettmenge gegessen mit dem Kohlenhydrat

Hohe Faser und erhöhte Mengen Fruchtzucker (Zucker von den Früchten) beide Funktion, zum des glycemic Index zu senken. Das Fett, das mit Kohlenhydraten verbraucht wird, auch besänftigt den glycemic Effekt und senkt den glycemic Index. Sears bindet dieses freundlich zusammen, indem es das Konzept der glycemic Last (GL) verwendet: die Menge des Insulin-anregenden Kohlenhydrats multiplizierte mit dem glycemic Index des Kohlenhydrats (ISC-× GI).

Volumen Nahrung gegessen

Ein zusätzlicher Faktor, der auch erklärt werden muss, ist das Volumen des Kohlenhydrats eingenommen. Sie dem Gesamtkohlehydratgehalt intelligent betrachten, den Faserinhalt merken und bestimmten möglicherweise die Gramm ISC. Sie wären möglicherweise sogar genug intelligent, die glycemic Indizes von vielen der Nahrungsmittel dir gemerkt zu haben, die Sie essen, um das GL zu bestimmen. Jedoch wenn Sie das Volumen des Kohlenhydrats verdoppeln oder verdreifachen, das Sie essen, können Sie über-anregend noch sein die Produktion des Insulins. Diese Themen in Bezug auf balancierendes Protein, Kohlenhydrat und gesunde Fette, werden in der Zone Omegas Rx durch Sears besprochen.

Eicosanoid-Balance

Eicosanoids sind Hormone, die innerhalb der Zellmembran jeder Zelle gemacht werden--alle 60 Zellen Trillion im menschlichen Körper. Eicosanoids sind 20 Kohlenstoffstrukturen. Eicosanoids haben autocrine, paracrine und endokrine Effekte. Das heißt, beeinflussen sie die Zelle, die das eicosanoid (autocrine Effekt) produziert, sowie die nahe gelegenen Zellen (paracrine Effekt) und die entfernten Zellen (endokrinen Effekt). Wie mit jedem Aspekt der Biologie, ist Balance eine entscheidende Frage in Bezug auf gute Gesundheit sowie die Entwicklung und Weiterentwicklung von verschiedenen Krankheiten. Ebenso spielt eicosanoid Balance eine zentrale Rolle, die diesen gewünschten biologischen Endpunkt an der Nabe des integrativen Medizinrades setzt. Eicosanoids und die Balance von gutem gegen schlechte eicosanoids, können als das Herz und die Seele, Muskel, Knochen und Sehne, buchstäblich und bildlich, der Ganzheitsmedizin gesehen werden.

Offenbar zweckdienlich einer Diskussion über PC ist die Tatsache, dass die ersten eicosanoids, die im Jahre 1936 von Ulf von Euler lokalisiert wurden, Prostaglandine waren--eicosanoids lokalisiert von der Prostata. Vor Eicosanoids sind die ältesten Hormone und verfolgen ihren Ursprung, sich zurückziehen 500 Million Jahren zur Produktion durch Schwämme. Hormone sind die Boten, die mit Kommunikation zwischen Zellen beschäftigt gewesen werden. Ein Hormon wird formal als Substanz, normalerweise ein Peptid oder ein Steroid definiert, produziert durch ein Gewebe und übermittelt durch den Blutstrom zu anderen, um physiologische Tätigkeit, wie Wachstum oder Metabolismus zu beeinflussen. Die ganze Medizin--tatsächlich die ganze Leben--stellt Fragen der Kommunikation und der Balance dar. So ist der Fall auf allen Ebenen des Bestehens. Dies gilt für die Zelle, die Gewebe, einen Organismus, eine menschliche Einzelperson, eine Familie, eine Gemeinschaft, eine Gesellschaft, eine Nation, einen Planeten und das Universum. Wenn es überhaupt eine Führungsprinzip gab, die wirklich holistisch ist, ist es das Prinzip der Kommunikation und der Balance.

Arachidonsäure-Stoffwechselprodukt-Zunahme PC Wachstum, Invasion und Metastase

Eicosanoid-Synthese bezieht die Freisetzung von Arachidonsäure (AA) von den Zellmembranphospholipiden durch ein Enzym mit ein, das Phospholipase A2 (PLA2) genannt wird. AA macht dann Metabolismus durch cyclooxygenases (COXs) und Lipoxygenasen durch (LOXs). AA ist eine Fettsäure omega-6, die bekannt, um freie Radikale zu erzeugen und als ein ungünstiges eicosanoid gilt. Spezifische Stoffwechselprodukte von AA zum Beispiel PGE2 und 5-HETE, werden durch die Aktionen der Enzyme COX-2, 5-LOX, 12-LOX und 15-LOX hergestellt. Diese Stoffwechselprodukte sind Beispiele von schlechten eicosanoids und sind im PC-Wachstum und -metastase impliziert worden.39,40 in einer Studie des menschlichen PC, in der 5-LOX und sein Stoffwechselprodukt 5-HETE in bösartiges und gutartiges Prostatagewebe innerhalb des gleichen Patienten, 5-LOX und 5-HETE ausgewertet wurden, wurden erheblich im PC-Gewebe über-ausgedrückt.41 das heißt, spezifische eicosanoids sind Modulatoren von Tumorzellinteraktionen mit bestimmten Wirtskomponenten im Zusammenhang mit Krebswachstum, -invasion und -verbreitung.

Die Verwaltung von PGE2 zur Prostata, zur Brust und zu den Darmkrebszellen ergab erhöhte Zellproliferation. Einige Studien haben gezeigt, dass Anregung des PC-Wachstums mehr mit COX-2 und einer resultierenden Zunahme des Angiogenesis als auf PGE2 zusammenhängt.42

Hemmung von AA und von seinem Stoffwechselprodukt-Ursachen PC Apoptosis

Laboruntersuchungen haben eine bedeutende Reduzierung im Krebszelleninvasiveness durch Hemmnisse von PLA2 sowie durch Hemmnisse Generals COX wie Ibuprofen (Motrin) und auch durch spezifische Hemmnisse COX-2 gezeigt.43 in dieser bestimmten Studie, hing der Mechanismus der Aktion mit einer Reduzierung in den Angiogenesisfaktoren zusammen, die Matrixmetalloproteinasen (MMPs) genannt wurden. Andere Studien haben eine bedeutende Rolle für Hemmung COX-2 im PC mit Demonstration der Reduzierung in microvessel Dichte des Tumors gezeigt, der auf einer Abnahme an VEGF, ein starker Angiogenesisfaktor bezogen wird.44 anscheinend, innerhalb der Mitte von PC-Tumoren existiert ein Zustand der niedrigeren Sauerstoffspannung (hypoxic Mitte) die VEGF anregt. Hemmung COX-2 scheint, in der Lage zu sein, diese Hypoxie-bedingte Obenregelung von VEGF und von Angiogenesis zu verhindern. Eine Ibuprofenableitung nannte Flurbiprofen® gehemmtes PGE2 und verringerte PC-Zellwachstum, indem sie Obenregelung von COX-2 hemmte.45

Mehrfache Papiere haben gezeigt, dass Hemmung von 5-LOX zu PC Apoptosis führt.46-49

EPA und DHA senken PC Risiko

EPA, eine Fettsäure omega-3, ist gezeigt worden, um AA-Bildung zu unterdrücken, indem man das Enzym delta-5-desaturase hemmte.50 einige epidemiologische Studien haben gezeigt, dass hohe Aufnahmen unteren PC EPA und DHA im Wesentlichen riskieren.51 andere Studien haben eine Reduzierung im PC-Risiko nur mit einer Abnahme am Verhältnis von AA zu EPA gezeigt (AA: EPA).52 eine Kombination von GLA und von EPA, die zu den Menschen verwaltet wurden, wurden stark zum Zunahmeserum EPA und ZU DGLA-Niveaus und AA-Bildung und AA-Stoffwechselprodukte wie Leukotriene zu verringern gezeigt.50

Die Nahrungsmittel, die in EPA reich sind, schließen coldwater Fische wie Thunfisch, Sardinen, Heringe, Schwertfische und Lachse mit ein. Handelsübliche Pharmazeutischgradfischöle enthalten auch große Mengen EPA und DHA.

Selen verhindert PC bei ausgewählten Patienten

Maße, PC zu verhindern müssen ein Routineteil des Ratschlags sein, den Ärzte für Allgemeinmedizin und Internisten ihren Patienten geben. Selenaufnahme von mindestens Magnetkardiogramm 200 ein Tag sollte eine Erwägung in der Verhinderung von PC sein. Niedriges Plasmaselen ist mit vier zum fünffachen erhöhten Risiko von PC verbunden.53 darüber hinaus, verringern sich Niveaus des Plasmaselens auch mit Alter, mit dem Ergebnis von mittlerem Alter auf die älteren Männer, die an einem höheren Risiko für niedriges Selen sind, planiert. Vor dem Beginn der Routineselenergänzung ideal sollten Grundlinienniveaus des Selens erhalten werden. Es würde sinnvoll sein, solch einen Mikronährstoff und Mineraleinschätzung und möglicherweise alle 10 Jahre im Alter von 25 anzufangen danach.

Die Studien der Selenergänzung und seiner Rolle, wenn sie PC-Bedarf verhinderten, setzten Erklärung fort. In einer Studie stellten Selenergänzungen Nutzen nur für jene Einzelpersonen zur Verfügung, die untere Grundlinienplasma-Selenniveaus hatten.54 andere Themen mit den normalen oder höheren Niveaus förderten nicht und hatten ein etwas erhöhtes Risiko für PC. Die Studien durch Clark zeigten et al., dass Selen das Vorkommen von PC in den Männern 63%. 54,55verringerte, die der Mechanismus der Selen AntiPC-Tätigkeit mit dem antiproliferative Effekt des Selens gegen PC in Verbindung stehend aussieht. Selen beeinflußt den Zellzyklus (siehe Tabelle 3) mit Obenregelung von Zellezyklusreglern wie p21 und p27, mit dem Ergebnis einer Abnahme am PC-Wachstum wegen der Festnahme G1 und bis zu einer 80% Reduzierung in der S-Phase des PC-Wachstums.56

Selen erhöht Zelltötung mit Taxol-® und Adriamcyin-® Chemotherapie

Selen auch ist gezeigt worden, um einen bedeutenden antineoplastischen Effekt auf Brust, Lunge, Leber und kleine intestinale Tumorzellen zu haben. Ergänzung mit Selen erhöhte die chemotherapeutischen Effekte von Taxol-® (Paclitaxel) und von Adriamycin-® (Doxorubicin) in diesen Zellen über dem hinaus, das gesehen wurde, als die chemotherapeutischen Drogen allein benutzt wurden. In den Studien der PC-Zellformen LNCaP und PC-3, verursachte die Einführungvon Taxol- ® odervon Adriamycin-®, im Verbindung mit Selen, kleine aber bedeutende Hemmung des PC-Zellwachstums. In den zitierten Studien trat die optimale Hemmung des Tumorwachstums auf, als das Plasmaselenniveau zwischen 4 -40 ng/mL nach 72 Stunden der Behandlung war.57

Isomere Alpha und Gamma-Tocopherol des Vitamin-E plus den Selen-Mähdrescher, zum von PC Risiko zu verringern

Eine umfangreiche Studie von fast 11.000 Männern in Maryland zeigte, dass die Schutzwirkungen von hohen Selenniveaus und ähnlich die des Alphatocopherolisomers Vitamins E, nur beobachtet wurden, als die Konzentrationen des Gammatocopherolisomers Vitamins E auch hoch waren.58 diesbezüglich sank Studie, das Risiko von PC bei Zunahme der Konzentrationen des Alphatocopherols, wenn die höchste Konzentration mit einer 68% PC-Risikoreduzierung verbunden. Für Gammatocopherol hatten Männer mit Niveaus im höchsten Fünftel der Verteilung eine fünffache größere Reduzierung im Risiko des Entwickelns von PC als Männer im niedrigsten fünften (p = .002). Die beobachtete Interaktion zwischen Alphatocopherol, Gammatocopherol und Selen schlug vor, dass die kombinierten Alpha- und Gammatocopherolergänzungen, verwendet in Verbindung mit Selen, in den zukünftigen PC-Verhinderungsversuchen betrachtet werden sollten.

Succinat des Vitamin-E hemmt PC Zellwachstum und PSA-Ausdruck

In einer anderen Studie hemmte Succinat des Vitamins E Zellwachstum von PC-Zellen in der LNCaP-Linie, indem es Androgenempfängerausdruck und PSA-Ausdruck unterdrückte. Die Kombination von Eulexin (flutamide) mit Succinat des Vitamins E ergab eine bedeutendere Hemmung des LNCaP-Zellwachstums.59 die gleichen Forscher zeigten, dass Selenomethionin auch einen hemmenden Effekt auf LNCaP-Zellwachstum zeigte, aber dass dieser schien, Unabhängiger des Androgenempfängers oder DER PSA-Bahnen zu sein.

Vitamin E verringert Vorkommen von PC in den Rauchern in zwei verschiedenen Studien

Eine Studie von über 29.000 männlichen Rauchern in Finnland, Alter 50-69, machte eine 32% Abnahme am Vorkommen von PC bekannt (95% Konfidenzintervall [Ci] = -47% bis -12%). Dieses wurde unter den Themen beobachtet, die mg 50 ein Tag des Alphatocopherols (n = 14.564) im Gegensatz zu denen empfangen hatten, die nicht es empfangen (n = 14.569). Sterblichkeit vom PC war 41% niedriger unter den Männern, die Alphatocopherol empfangen (95% Ci = -65% bis -1%). Unter den Themen, die Beta-Carotin (n = 14.560) empfangen, war PC-Vorkommen höheres 23% (95% Ci = -4% bis 59%) und Sterblichkeit war 15% (95% Ci = -30% bis 89%) höher verglichen mit denen, die nicht es empfangen (n = 14.573). In dieser Studie verringerte langfristige Ergänzung mit Alphatocopherol im Wesentlichen PC-Vorkommen und -sterblichkeit in den männlichen Rauchern.60

Eine wichtige Frage ist, ob dieser Nutzen des Alphatocopherols und vielleicht andere Tocopherole, auf Raucher oder die begrenzt ist, die vor kurzem das Rauchen beendigt haben. Ein Bericht durch Chan et al. (1999) zeigte den Rauchern oder denen signifikanten Vorteil nur, die vor kurzem das Rauchen in einer Studie beendigen, die 47.780 US-männliche medizinische Fachkräfte mit einbezieht, die mindestens 100 IU des zusätzlichen Alphatocopherols empfingen. In dieser Bevölkerung wurde das Risiko des metastatischen oder tödlichen PC 56% verringert. In der Nichtraucher- Bevölkerung gab es keine nützlichen Ergebnisse der statistischen Bedeutung.61 in einer Untersuchung über das Verhältnis des grünen und gelben Gemüseverbrauchs, zum von Reduzierung in der Krebsentwicklung zu riskieren, wurde eine bedeutende Reduzierung wieder gefunden, um nur in den Rauchern aufzutreten. Krebse studierten mit.einschlossen die des Munds und der Pharynx, des Ösophagus, des Magens, der Leber, des Kehlkopfes, der Lunge und der urinausscheidenden Blase.62

Vitamin E verringert VEGF-Niveaus

Eine Folgestudie, welche die finnischen Raucher mit einbezieht, verglich VEGF-Niveaus bei den Patienten, die Alphatocopherol mit denen in der Placebogruppe empfangen. Es gab eine 11% Reduzierung in VEGF-Niveaus in der Alphatocopherolgruppe verglichen mit einer 10% Zunahme der Placebogruppe (p = 0,03).63

Vitamin E vermindert nachteilige Wirkungen auf PC Wachstum wegen des Nahrungsfetts in vitro

Forschungsstudien haben gezeigt, dass Vitamin E Wachstumsraten von PC verringert, resultierend aus einer fettreichen Diät. Tumorwachstumsraten waren in den Tieren einzogen 40,5% kcal fette Diät am höchsten (die typische amerikanische Diät). Tumoren in den Tieren einzogen 40,5%, die kcal Fett plus Vitamin E das selbe wie die waren, die 21,2% - kcal fette Diät eingezogen wurden (ein ideales Fettniveau).64

Hoher Verbrauch des Milchprodukt-und Kalziumzunahme-Risikos von PC

Eine Studie in Schweden überprüfte das Verhältnis von Milchprodukten, von diätetischem Kalzium, von Phosphor und von Vitamin D mit Risiko des Gesamt-, extraprostatic und metastatischen PC. Die Ergebnisse zeigten an, dass Kalziumaufnahme ein unabhängiges Kommandogerät von PC war- [relatives Risiko (Eisenbahn) = 1,91] für Kalziumaufnahmen von größerem als oder von Gleichgestelltem zu mg 1183 ein Tag gegen weniger mg als 825 ein Tag. Dieses war besonders der Kasten für metastatische Tumoren mit einer Eisenbahn, die bis 2,64 gleich ist und steuerte für Alter, Familiengeschichte von PC, das Rauchen und die Gesamtenergie- und Phosphoraufnahmen. Die Autoren stellten fest, dass hoher Verbrauch von Milchprodukten mit einem 50% erhöhten Risiko von PC verbunden war.65

Eine zweite Studie in den Vereinigten Staaten bezog 1012 Kästen PC unter 20.885 Männern über einen 11-jährigen Zeitraum der weiteren Verfolgung mit ein. Die Männer, die größer als 2,5 Umhüllungen ein Tag von Milchprodukten verbrauchen, hatten eine Eisenbahn von 1,34 für PC nach Anpassung für Grundlinienalter, Body-Maß-Index, das Rauchen, Übung und randomisierte Behandlungsaufgabe im ursprünglichen Placebo-kontrollierten Versuch. Verglichen mit den Männern, die kleiner als oder Gleichgestelltem mit Kalzium mg-150 ein Tag von den Milchprodukten verbrauchen, hatten die Männer, die größer mg als 600 des Kalziums ein Tag verbrauchen, ein 32% höheres Risiko von PC. Die Ergebnisse stützen die Hypothese, die Milchprodukte und Kalzium mit einem größeren Risiko von PC sind.

Auch gemerkt das an den Grundlinienmännern, die größer mg verbrauchten als, 600 des Kalziums, das ein Tag von der Magermilch unteres Plasma 1,25 (OH-) (2) hatte, D (3) Konzentrationen als die taten, die kleiner verbrauchen, als oder Gleichgestelltes zu mg 150 des Kalziums ein Tag (71 verglichen mit 85 pmol/L, oder 30,06 pg/mL verglichen mit 35,64 pg/mL; p = 0,005).66

Die Eisenbahn für die Diagnose des modernen PC wurde gemerkt, um 2,97 in den Männern mit täglichem Kalziumverbrauch von größerem als oder von Gleichgestelltem zu mg 2000 ein Tag gegen Aufnahmen von weniger mg als 500 zu sein ein Tag.67 die selben waren für das Risiko des metastatischen PC, aber mit einer stärkeren Eisenbahn von 4,57 wahr. (A Eisenbahn von 4,57 Durchschnitten ein 4,57mal größeres Risiko des Vertrages von PC.) Kalzium von den Nahrungsquellen und von den Ergänzungen erhöhte unabhängig Risiko von PC.

Hoher Fruchtzucker-Verbrauch verringert Risiko von PC

In der gleichen Studie, die oben bezogen wurde, wurde Aufnahme des hohen Fruchtzuckers gefunden, mit einem niedrigeren Risiko des modernen PC (multivariate Eisenbahn, 0,51) zusammenzuhängen. Fruchtaufnahme war mit einer Eisenbahn des modernen PC verbunden (Eisenbahn = 0,63; 5 gegen %1 einen Tag dienend) und diese Vereinigung wurden durch Fruchtzuckeraufnahme erklärt. Nonfruit-Quellen des Fruchtzuckers sagten ähnlich niedrigeres Risiko des modernen PC voraus.67

Bor-Verbrauch senkt PC Vorkommen

Männer, die die größte Menge des Bors aßen, waren 54%, die weniger wahrscheinlich sind, den PC zu entwickeln, der mit Männern verglichen wurde, die die wenige Menge des Bors verbrauchten. Diese Informationen wurden in der jährlichen experimentellen Biologie-Konferenz in Florida im Jahre 2001 vorgelegt. Die Studie wurde durch Cui et al. vom UCLA-Gesundheitszentrum geführt und diätetische Muster von 95 Männern mit PC mit denen von 5720 Männern ohne Krebs verglich.je Bor-reichere Nahrungsmittel 67a verbraucht worden, desto größer die Reduzierung im Risiko von mit PC bestimmt werden. Jene Männer in der höchsten Quadratur des Borverbrauchs hatten eine 54% Reduzierung im PC. Bor-reiche Nahrungsmittel schließen Pflaumen, Trauben, Pflaumen, Avocados und Nüsse wie Mandeln und Erdnüsse mit ein. Eine Umhüllung von 100 Gramm Pflaumen (6 getrocknete Pflaumen) hat mg 2-3 des Bors und 6,1 Gramm Faser.68

Diät-und Ergänzungs-Studien gegen Krebs-Risiko: Verwirrungs-Ergebnisse, die Interpretation beeinflussen

Die Lebensstileigenschaften von den Ergänzungsbenutzern sind zweifellos eine mögliche Neigung in den Studien den Nutzen gegen Risiken von Vitaminen nachforschend, Mineralien und diätetische Gewohnheiten. Eine Studie durch Patterson et al. wertete Ergänzungsbenutzer aus und fand, dass, unter Männern, Ergänzungsbenutzer die Eigenschaften einzeln aufführen ließen in Tabelle 2.69

Die Gesundheit-gesinnte Beschaffenheit von Benutzern von Vitaminen, von Mineralergänzungen und von diätetischen Plänen verwirrt möglicherweise gut, was wir denken, dass wir in dem Verhältnis solcher integrativen Gesundheitsmaßnahmen und Untersuchungen auskennen, die relative Risiken (Eisenbahn) beschäftigen und Chancenverhältnisse (ODER) von Krankheiten wie PC sowie anderen bösartigen und nicht bösartig Prozessen.

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