Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Prostatakrebs

Zum Beispiel schlägt die Fähigkeit, den PSA sehr zu den niedrigen Ständen fallenzulassen vor, dass Androgen-unabhängiger PC (AIPC) nicht anwesend ist. Wenn es war, würde die Wirksamkeit des Androgenentzugs den PSA nicht auf die niedrigen Stände verringern, die mit einer ultrasensitive PSA-Probe wie der Probe Tosoh oder dritter Generation DPC Immulite bestimmt wurden. AIPC stellt PC dar, der Veränderung durchgemacht hat. Es ist mit aggressiverem PC verbunden, der auch wahrscheinlicher ist, die Prostata verlassen zu haben. Wenn ja dann würde Funktelegrafie weniger effektiv sein, wenn sie das biochemische Wiederauftreten verhinderte, das in einem hartnäckig steigenden PSA gezeigt wird, nachdem Funktelegrafie abgeschlossen ist. Dieses ist möglicherweise einer der Betriebsfaktoren in der Zelefsky-Studie.

Zusätzlich entwickelt Widerstandfaktoren möglicherweise zu Funktelegrafie sich auch in einer Einstellung des veränderten Tumors. Dieses hinge möglicherweise mit einer erhöhten Menge des antiapoptosis Proteins bcl-2 zusammen, das Strahlungswiderstand konferiert. Es könnte erhöhten Niveaus veränderten p53 auch zugeschrieben werden.214-216 zuletzt, in einer Studie durch Rakozy et al. auf dem Gebrauch von ehrlichem (neoadjuvantem) Androgenentzug mit Funktelegrafie, wurde es gezeigt, dass Niveaus veränderten p53 im PC-Gewebe, das von den Patienten verlassen Funktelegrafie biopsiert wurde, erheblich bei Patienten erhöht wurden, die nicht neoadjuvantes ADT empfangen hatten, das mit denen verglichen wurde, die ADT empfingen (82% gegen 38%, beziehungsweise).217 bcl-2 und veränderte p53 sind nachteilige biochemische Ergebnisse, weil sie die Krebszelle vor dem Durchmachen von Apoptosis schützen.

PSA reflektiert auch Tumorvolumen. Funktelegrafie ist eine Volumen-abhängige Modalität. Es ist auch angemessen, der Ansicht zu sein, dass die PSA-Schwelle von 0,5 oder kleiner nach 3 Monaten ADT2, das in der Studie erfordert wird, ein erheblich vermindertes Tumorzellvolumen reflektiert. Dieses würde die Wirksamkeit jeder möglicher Form von Funktelegrafie erhöhen, weil das Zielvolumen kleiner ist. ADT verringert auch Angiogenesis, indem es VEGF verringert.218 eine bedeutende Anregung, zum von VEGF und von Angiogenesis zu erhöhen tritt in den Mitten von großen Tumoren auf, in denen Sauerstoffspannungen niedrig sind und Zellen so viel Sauerstoff nicht extrahieren können. Dieses wird Tumorhypoxie genannt, und sein Vorkommen ist mit Widerstand zur Strahlung verbunden. Wenn ADT die Größe des Tumors verringert, ist die Wahrscheinlichkeit von Tumorhypoxie kleiner und auch die Fähigkeit des Tumors, sich oder Verbreitung über Schiffwachstum des frischen Bluts (Angiogenesis) zu ernähren ist kleiner, wieder wegen des Effektes von ADT.218 deshalb, ist die Zelefsky-Veröffentlichung ein Marksteinpapier, weil sie viel denken anregt hinsichtlich, welcher Erklärung für seine Ergebnisse existiert. Es sollte andere auch auffordern, um die vielen Hypothesen zu prüfen, die in dieser Studie implizit sind.

Alle biologischen oben genannten Ereignisse sind zweckdienlich dem Übersetzen der Ergebnisse der klinischen Situation des Patienten in eine medizinische Realzeitstrategie. Sie sollten das Team beauftragen, eine bestimmte Taktik während das biologische erreichte Feed-back vorzuwählen, weil, in der biologischen Wirklichkeit, alle diese Tests Reflexionen der Tumorwirtsinteraktion sind. Deshalb in allen sechs Schritten, die bis jetzt besprochen werden, forschen wir biologische Indikatoren nach--medizinische Messgeräte oder LED--zu uns helfen, wahre Informationen über den Feind einzuholen und wie unsere Soldaten wahrscheinlich in einer bestimmten medizinisch-Militärtaktik gehen. Dieses ist das Wesentliche Lewis Thomass von den Leben einer Zelle, die Grundlage der Ostphilosophie, dass der Microkosmos das Weltall (und vice versa) und die Wahrheit hinter Optimierungsergebnissen für jede mögliche Frage mitteilt, die an das Leben wesentlich ist.

Hormon-Therapie in modernem PC

Hormontherapie wird im fortgeschrittenen PC verwendet möglicherweise (Stadium 3) oder Krebs, die über der Prostata verbreitet (Stadium 4 hinaus; Metastase häufig zu den Knochen). Hormontherapien wie Antiandrogene und Östrogene (z.B., ethinylestradiol) werden verwendet, um Testosteronspiegel (Androgenentfernungstherapie) zu verringern. Hormonentsprechungen werden auch als Antiandrogene d.h. verwendet um die Aktion des Androgens zu behindern.

Einige selektive Somatostatinentsprechungen sind für klinischen Gebrauch in der Behandlung von PC entwickelt worden. Somatostatin wurde zuerst in den hypothalamischen Auszügen gefunden und identifizierte als Hormon, das Absonderung des Wachstumshormons hemmte. Somatostatins sind die regelnden Hormone, die vom Neuroendocrin produziert werden, entzündlich und von den Immunzellen im Zentralnervensystem und in den meisten bedeutenden Zusatzorganen. Somatostatin kann als ein endokrines Hormon auftreten; kann an paracrine-/autocrineregelung teilnehmen; oder kann als ein Neurotransmitter auftreten. Und wenn sie aktiviert werden, produzieren viele Tumorzellen Somatostatin (Abrahamsson et al. undatiert).

Änderungen in PSA-Niveaus sind allgemein verwendet, Antwort zur PC-Therapie zu überwachen. Ein psa-Wert, der durch mehr sinkt, als 50% wird betrachtet, eine objektive klinische Antwort zur Therapie in der Hormon-refraktären Krankheit anzuzeigen. Häufig Maß einer anderen Markierung, chromogranin A (CgA), überwachen genau Antwort zur Behandlung und einige Patienten mit fortgeschrittener Krankheit zu identifizieren angefordert, die haben nicht Serum PSA (Deftos et al. 1996) erhöht wird.

Eine Studie berichtete in der Zeitschrift der Urologie ausgewertet, ob eine Kombinationstherapie von ethinylestradiol und Somatostatinentsprechung objektive klinische Antworten bei Patienten mit refraktärem Krebs der metastatischen Androgenentfernung wieder einführen kann Prostata. Die Versuchspersonen (10 Patienten mit Stadium D3 PC-Krankheits- und -knochenmetastasen) hatten Krankheitsweiterentwicklung trotz einer Anfangsantwort zu kombinierter Androgenblockade und des folgenden Ausfalls zur Antiandrogenzurücknahme. Die kombinierte Androgenblockade wurde eingestellt und den Patienten wurden 1 mg Mund-ethinylestradiol täglich und mg 73,9 intramuskulösen lanreotide Azetats (eine Somatostatinentsprechung) alle 4 Wochen gegeben. Serum PSA, CgA, der östliche kooperative Leistungs-Status der Onkologie-Gruppen-(ECOG) und Knochenschmerzergebnisse wurden überwacht (Medianwert, 18 Monate; Strecke, 10-24 Monate).

Obgleich die Anzahl der Patienten in der Arbeitsgemeinschaft klein war, waren Ergebnisse aufmunternd, als Kombinationstherapie verwendet wurde: 90% der Patienten erfuhr eine objektive klinische Antwort und eine Verbesserung in den Symptomen. In 9 von 10 Themen, verringerte sich PSA größer als 50% und in 3 normalisierten Themen PSA (weniger als 4 ng/mL). Alle Themen hatten bedeutende Verbesserung in den Knochenschmerzen (mittlere Dauer 17,5 Monate) und im ECOG-Leistungs-Status (mittlere Dauer 18 Monate) ohne bedeutende behandlungsbedingte Nebenwirkungen. Es gab auch eine statistisch bedeutende Abnahme am Serum CgA während der Verwaltung und an der Antwort zur Therapie (Medianwert 38,4%, Strecke 28,6% bis 64,9%) die nicht am Rückfall erhöht wurde. Obgleich zwei Patienten zweitens zu Prostatakrebs starben, waren alle anderen Patienten ohne Krankheitsweiterentwicklung (Di Silverio et al. 2003).

Anmerkung: Der ECOG-Leistungs-Status wird, um Krankheitsweiterentwicklung festzusetzen, festzusetzen verwendet, wie die Krankheit die täglichen Tätigkeiten des Patienten beeinflußt, und angemessene Behandlung und Prognose zu bestimmen. Der Status hat Grade 0 bis 5: 0, völlig aktiv, keine körperlichen Beschränkungen; 1, körperliche Beschränkungen, aber ambulatorisch und fähig, helle Arbeit zu erledigen; 2, Wandelgang, können sich für Selbst, Active interessieren mehr als 50% des Aufweckens von Stunden, aber unfähig, jede mögliche Arbeitstätigkeit durchzuführen; 3, Selbsthilfe ist, im Bett begrenzt oder sitzt mehr als 50% des Aufweckens von Stunden vor; 4, gesperrt, keine Selbsthilfe, vollständig begrenzt, um zu Bett zu gehen oder vorzusitzen; 5, verschieden.

7. Verstehende feindliche Verwundbarkeit: Lernen von den Prinzipien, die Tumor-Wachstum zugrunde liegen

Um die Schwäche und die Verwundbarkeit eines Feindes im Militärkampf zu verstehen, muss man zuerst versuchen seine offensichtlichen Stärken zu verstehen. Die Analogie des Tumors oder der Krebszelle, die das gesellschaftliche Äquivalent zu einem Terroristen sind, ist ein starkes. Was wir lernten und noch ab dem 11. September 2001 lernen, ist, dass wir nicht die Stärken des Feindes verstanden. Folglich waren wir nicht erfolgreich, wenn wir ein erfolgreiches Eindringen durch die Terroristen am 11. September abhielten. Wenn wir nicht von diesem historischen Ereignis lernen, sehen wir die wiederholte Geschichte. Die gleichen Anmerkungen über Krebs sind wahr.

Was sind die Eigenschaften der Feindseligkeit, die eine Metapher mit Terroristen rechtfertigen? Zuerst teilen beide Arenas häufig allgemeine Terminologie. Einige vergleichbare Wörter umfassen „ungeordnetes,“ „entzündlich,“ „Primitives,“ „Netz,“ „Radikal,“ „Invasions,“ „Instabilität,“ „Schläge,“ „Zellen,“ „Widerstand,“ „Überwachung,“ „Ausrottung,“ „Vorkaufs,“ „Kontrollpunkte“ und „Überleben.“

Jeder Krebs, einschließlich Prostatakrebs, ist- ein zerrüttetes und anormales Zellwachstum. Krebszellen haben die Fähigkeit zum Netz verloren und auf die Art in Verbindung stehen, die normale Zellen tun, und sie arbeiten nicht mehr, wie im Gesamtrahmen von Körperchemie beabsichtigt. Solche Zellen nehmen auf einem Verhalten von jugendlichen Straftätern, ohne Respekt für elterliche Richtung. Versuche, Unterbrechungs- oder unproduktives Verhalten einzuschränken werden ignoriert. Solche Unterbrechungszellen werden normalerweise durch regelnde Monitoren zensiert und weggetrieben--Wächter des Genoms, der Proteine wie p53, des p21 und der p27, die normalerweise und biologisch identifizieren, solche maladapted Zellen besteuern. In den bösartigen Bedingungen verlieren diese regelnden Proteine Steuerung aus in großem Maße unbekannten Gründen.

In einer Studie, welche die Entwicklung der Feindseligkeit des Ösophagus mit einbezieht, wurden Antikörper zu p53 in 4 von 36 (11%) premalignant Verletzungen des Ösophagus und in 10 von 33 (30%) von denen mit Krebs des Ösophagus gefunden. In zwei der Speiseröhrenkrebspatienten, wurden die Antikörper p53 vor einer klinischen Diagnose von Krebs ermittelt.219 deshalb, finden die zellulären Gegenstücke von Terroristen eine Weise hinter einem der Überwachungsmechanismen (p53) dieser normalerweise Standschutz, DNA-Schaden zu ermitteln und die Maschinerie des Zellzyklus in G1 anzuhalten oder G2, wenn DNA-Defekte gefunden werden (siehe Tabelle 3). In einem neueren Abschnitt ein anderer Mechanismus, den Tumorzell- und -virusgebrauch, das Überwachungssystem zu überholen besprochen wird.

Die Entwicklung der Feindseligkeit resultiert aus einer Kombination von Schlägen auf der Zelle--wiederholte Beleidigungen. Anfangsfaktoren, die zu Krebsproduktion (Karzinogenese) werden gezeigt in laufendem förderndem des Abbildung 6. führen und Weiterentwicklungsereignisse führen schließlich zu den premalignant Änderungen wie intraepithelial Prostataneoplasia (PIN), dann zu nichtinvasivem Krebs und schließlich zu invasives Karzinom. Wenn er nicht früh bestimmt wird und ausgerotteter, metastatischer Krebs möglicherweise, entwickelt sich schließlich.

Bösartige Tumoren entwickeln mehrfache genetische Anomalien, die nach und nach in den einzelnen Zellen während der Tumorentwicklung ansammeln. Zum Beispiel treten die Abweichungen, die p53 mit einbeziehen im Allgemeinen, früh in der Entwicklung von Invasionsbrustkrebsen auf.220 welche biologischen Situationen oder bedingt lassen p53 oder andere DNA-Reparaturproteine, die Wächter am Tor, verändert werden genug, um solche Ausdrücke zu erlauben? Wenn wir wissen, welche Schritte in diesen Prozess miteinbezogen werden, können wir sie vermeiden oder verringern und Einführung oder fördernde Ereignisse verhindern.

Die Bedingungen, die das oben genannte bevorzugen, scheinen, entzündliche Situationen zu umfassen, die mit Stoffwechselprodukten sind, die die Entwicklung von Dysplasia und von Neoplasia bevorzugen. Diese biologisch entflammten Situationen werden durch die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) Zellmembranen dieses Schadens d.h. freie Radikale gekennzeichnet. Zum Beispiel kennen wir dieses ROS, oder freie Radikale, veranlassen oxydierenden Schaden LDL-Cholesterins eventuate in den atheromatous Plaketten, die bedeutende Faktoren im Koronararterienleiden sind. ROS-Schaden die Lipidmembranen der Zelle mittels einer oxydierenden Reaktion nannte Lipidperoxidation. Die Zellmembran ist zur Integrität der Zelle kritisch; es wird in den selektiven Ein- und Ausgang von Substanzen (Ligands) miteinbezogen die wechselwirkend an der Membrangrenze mittels einer chemischen Reaktion mit Andockstellen Empfänger nannte.

Schaden der Strukturen wie der Zellmembran erlaubt den Tumorzellzugang zu den wesentlichen Zellfunktionen. Tumorzellen oder, welchen Ursachen sie, zusammen mit Viren, andere Teile der Überwachungsmechanismen des gesunden Organismus inaktivieren. Die Interferonsignalisierenbahn (ISP) wird häufig heraus durch Tumorzellen geklopft, weil Interferon Moleküle ist, die aktiv gegen Viren und Krebszellen patrouillieren. In den Situationen, in denen Krebs sich entwickelt hat, wird das ISP häufig beschädigt oder inaktiviert. Deshalb Situationen in dem eine dort ist Verwundbarkeit des Organismus wegen der entzündlichen Bedingungen Tumor-fördernd sind, die durch Ereignisse angereizt werden, die zu Schaden der Überwachungsmechanismen führen und Zugang zu den wesentlichen Zellfunktionen ergeben.

Zu was ist dieses ganzes Führen? In den früheren Abschnitten wurde die Bedeutung der eicosanoids besprochen. Diese sind die ältesten hormonalen Substanzen, die Wissenschaftler bekannt sind. Jede Zellmembran in jeder Zelle im menschlichen Körper erzeugt eicosanoids. Dieses tritt über Bahnen auf, die zu eine bedeutende metabolische Kreuzung führen--DiHomo GLA (DGLA), eine 20 Fettsäure des Kohlenstoffs omega-6. DGLA wird weiter zu AA und zu seinen Krankheit-produzierenden Stoffwechselprodukten (schlechte eicosanoids) oder weg von AA-Produktion umgewandelt und umgewandelt zu gutes eicosanoids (sehen Sie allgemeine Präventivmaßnahmen, Eicosanoid-Balance). Diese Balance ist zur Wartung der Gesundheit und zur Verhinderung der Krankheit entscheidend (siehe Tabelle 7).

Zurück zu da eicosanoids die ältesten Hormone sind, mit Ursprung, die verfolgt werden können 500 Million Jahren vor, möglicherweise sind sie auch die, höchstwahrscheinlich, zu sein wesentliche Schlüssel in der Einführung der Feindseligkeit und der Fortdauer des Krebswachstums. Studien haben gezeigt, dass die wesentlichen Fettsäuren, die Linolsäure (LA) und die AA und das AA-Stoffwechselprodukt PGE2 Tumorwachstum anregen. Demgegenüber hemmen Ölsäure (OA) und die omega-3 Fettsäure, EPA, Wachstum.221.222 der Zellkulturen der menschlichen Prostatakrebszelllinie PC-3, wird Ausdruck des Gens c-fos und das frühe Gen COX-2 innerhalb von Minuten vom Addieren von AA erhöht. Dieser Ausdruck ist nach der Menge von AA-Geschenk abhängig, d.h. ist er mengenabhängig.221 wissen wir auch, dass PGE2 mit der Anregung des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) und folglich mit Angiogenesis und Tumorwachstum verbunden ist (siehe Tabelle 7). Diese Ergebnisse haben enorme Auswirkungen für medizinische Strategien.

Weiterer Einblick in diese Strategie, zum von AA-Produktion zu verringern kommt von den Studien, die zeigen, dass aspirin und Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) gezeigt worden sind, um das Vorkommen der Feindseligkeit zu verringern. Beide Mittel haben die Fähigkeit gemeinsam, das Enzym COX-2 zu bekämpfen, das AA in PGE2 umwandelt. Hohe Dosen von Celebrex (celecoxib), ein selektiverer COX-2 Enzyminhibitor, sind gezeigt worden, um zu verhindern, dass prekanzeröse adenomatous Polypen bis zu offenkundigem Darmkrebse weiterkommen.223 weitere Drogen werden identifiziert, die selektiv nach der Bahn COX-2 handeln. Mittel wie silymarin (Mariendistel), ein bekannter Schutz von Leberzellen (Hepatocytes) gegen oxydierenden Schaden, sind, um die Enzyme COX-2 und Lipoxygenase (LACHS) selektiv zu hemmen und gezeigt worden interleukin-1 (IL-1) auch unten-zu regulieren. Alle diese werden in der Krebseinführung und -wachstum impliziert.224

Eine andere Studie Prostatakrebses zeigte einen bedeutenden Grad an 15-LOX in den PC-Biopsieexemplaren und bezog dieses mit verändertem p53 aufeinander, das in den gleichen Exemplaren immunostaining ist. Die Ergebnisse von 15-LOX und von verändertem p53 wurden in hohem Grade mit einander und mit dem Gleason-Ergebnis aufeinander bezogen. In nur fünf von 48 Patienten tat normales Gewebe neben der krebsartigen Fokusanzeige, die für 15-LOX-1 befleckt. Kein Beflecken für verändertes p53 wurde in irgendwelchen der normalen Gewebe beobachtet. Demgegenüber in den Prostatakrebsfokussen, wurde das robuste Beflecken für beide 15-LOX-1 beobachtet (36 von 48; 75%) und verändertes p53 (19 von 48; 39%). Außerdem bezogen die Intensität des Ausdrucks von 15-LOX-1 und von p53 positiv mit einander (p < 0,001) und mit dem Grad an Feindseligkeit aufeinander, wie festgesetzt, indem sie Gleason ordneten (p < 0,01).225

Deshalb mit einem Verständnis, dass die Bahn AA-COX-2-PGE2 eine bedeutende Reihenfolge ist, die mit der Veranlassung und der Verewigung von Feindseligkeit und von Entzündung, haben wir verbunden ist jetzt, einige zusätzliche Durchschnitte, die pro-entzündlichen und promalignant Situationen zu annullieren. Das Verständnis, wie die Tumorzelle eingeleitet und verewigt wird, stellt Methoden zur Verfügung, damit wir die Ereignisse verhindern oder vermindern, die Tumorwachstum ergeben. Die Sears-Annäherung hebt die Bedeutung der Kohlenhydratbeschränkung hervor, um Insulinanstieg (hyperinsulinemia) zu verhindern, zusammen mit der Vereinigung von gesunden Fetten in die Diät und dem Gebrauch des in hohem Grade gereinigten Fischöls, EPA und DHA zu liefern. Alle diese werden verwiesen, um die eicosanoid Unausgeglichenheit zu drücken, die von der Krankheitsrückseite in Richtung zur Richtung der Gesundheit so charakteristisch ist. Im Abbildung 7 wird die Bahn zwischen DiHomogamma-linolensäure (DGLA) und AA mit einem Pfeil und einer Stange gezeigt, welche die Bahn blockieren. Diese Bahn wird durch Insulin angeregt, aber gehemmt durch EPA und DHA. Mit diätetischen Maßen können wir die Konzepte von COX-2 und LACHS-Hemmung einführen.38

Die Interferonsignalisierenbahn (ISP) wurde früher als eine der defensiven Bahnen dass gesunder Zellgebrauch gegen die Entwicklung der Feindseligkeit und gegen Invasion durch Viren erwähnt. In Erwiderung auf eine Krebszelle oder zu einem Virus, produziert der Körper Interferon. Interferon ist die Zelle durch Interaktionen an der Oberflächenmembran (eine Lipidmembran) über Interferonempfänger verbunden. Diese Interaktion leitet eine Kette von den Kommunikationen ein, die einige intrazelluläre Bahnen mit einbeziehen, deren Endenfunktionen das folgende miteinbeziehen:

  • Immune Modulation
  • Zelldifferenzierung oder Reife
  • Apoptosis
  • Änderungen im Zellzyklus

Alle diese von (und von andere) stellen einige der Sicherheitssysteme innerhalb der Zelle dar, die Tumorwachstum verhindern oder einstellen sollen. Die sehr gleichen Prozesse dienen auch, normale Zellen vor Vireninvasion zu schützen. Jedoch als Teil der Tumorentwicklung, ergibt der Selektionsdruck von Veränderungen Störungen in diesem Sicherheitssystem--das ISP. Das Paradox ist, dass die Defekte möglicherweise im ISP, das möglicherweise zu die Entwicklung von Krebszellen führt, gleichzeitig die sehr gleichen Krebszellen anfällig für Vireninvasion verlassen. Auf diese Art stellt Biologie eine zweischneidige Klinge, nicht gerade für die normale Zelle, aber auch für die Krebszelle dar. Was die normale Zelle hat werden lassen, verlässt eine Krebszelle wegen der Unterbrechungen im ISP gleichzeitig die Krebszelle anfällig für tödlichen Angriff durch Viren.

Eine neue Arena der krebsbekämpfenden Tätigkeit bezieht den Gebrauch der Viren mit ein, die Tumorzellen töten (oncolytic Viren). Virus der blasenförmigen Stomatitis (VSV) ist ein RNS-Virus, das möglicherweise Vieh ansteckt, um eine vorübergehende Lippenblase zu verursachen, die kalten Wunden in den Menschen ähnlich ist. In den Studien von menschlichen Tumorzellen, zerstört VSV eine eindrucksvolle Reihe Tumorarten beim Lassen von normalen Zellen unversehrt.226,227

Intravenös verwaltetes VSV hat Beweis der krebsbekämpfenden Tätigkeit in den Tumorzellen gezeigt, die ihre Interferon-bedingte Antivirenantwort verloren haben.228 VSV hat oncolytic Tätigkeit gegen die Tumorzellen gezeigt, die normales p53 ermangeln. Andere Studien haben gezeigt, dass die Tumorzellen, die ein Protein ausdrücken, großes t-Antigen zusammen mit PKR nannten, ein Kinasemolekül, ermangeln eine Antivirenantwort und sind möglicherweise für VSV-oncolysis empfindlich.226.229.230 (a-Diskussion über oncolytic Viren mit Illustrationen erscheint in der Frage im Dezember 2002 des Prostataaustausches, der vom pädagogischen Rat für Prostatakrebs-Patienten (ECPCP) veröffentlicht wird. Ihre Website ist http://www.ecpcp.org.

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