Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Prostatakrebs

Andere Tätigkeiten, die das modus operandi der Krebszellen freigeben, umfassen die Einstellung von Rohstoffen von den gebürtigen Betriebsmitteln zum Gebrauch als Teil ihrer Kampfmittel. Dieses schließt die Nutzung des Eisens ein, um Tumorzellwachstum einzuleiten und zu fördern. Es wird gewusst, dass Eiseneisen (Fe+++) von einem wesentlichen Zellwächter verringert wird--Superoxidedismutase (RASEN)--zum Eiseneisen (Fe++). Bei dieser Reaktion wird ein freies Radikal des Hydroxyls [OH-] produziert, das DNA-Schaden durch DNA-Strangs-Brüche, -querverbindung und -Punktmutationen verursacht.231 diese Veränderungen werden häufig an den offensichtlichen brenzligen Stellen gruppiert, von denen viele den Standorten ähnlich sind, die unter Verwendung des Eisens gesehen werden, um Sauerstoffradikale zu erzeugen.

Diese Ergebnisse schlagen vor, dass menschliche Zellen in der Lage sind, Sauerstoffradikale in Erwiderung auf Tumorförderer zu produzieren, spielte und dass diese möglicherweise eine bedeutende Rolle in der Generation von Tumoren.231 gibt es viele Veröffentlichungen auf der Abnahme des RASENS mit Alter. Dort wird auch viel über die Vereinigung der Feindseligkeit und anderer degenerativer Prozesse mit RASEN-Mangelzuständen geschrieben.232 , was diesbezüglich aussieht und alle Diskussionen während dieses Volumens ist die Balance von freien Radikalen und von Reinigern des freien Radikals und die Verteidigungsmaßnahmen, die Unausgeglichenheit mit dem Ergebnis des oxidativen Stresses zu bekämpfen kritisch wichtig. Tatsächlich in hergestellten Feindseligkeiten, verwenden wir haben Chemotherapien und andere Ansätze, die einsetzen die Generation von freien Radikalen, um die Krebszellen zu töten, ergeben die möglicherweise sich aus einer Unausgeglichenheit von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS). Wie früher angegeben, ist Biologie eine zweischneidige Klinge. Die ganze Biologie bezieht sich auf Balance und Kommunikation.

Tabelle 14 listet Eigenschaften des gesellschaftlichen Terrorismus auf und vergleicht diese mit zellulärem Terrorismus. Mögliche Antidote für die letzteren werden vorgeschlagen. Möglicherweise, wenn wir ein Problem lösen, lösen wir mehrfache Probleme.

Tabelle 14. Eigenschaften allgemein für Sozial- und zellulären Terrorismus

Diese Tabelle soll die Ähnlichkeiten zwischen Ereignissen zeigen, die auf einem zellulären Niveau und auf einem gesellschaftlichen Niveau auftreten. Mögliche Lösungen zu den zellulären Krisen, die in Prostatakrebs gegenübergestellt werden, werden in der dritten Spalte gezeigt. Möglicherweise regen sie mehr Gedanken auf an, wie wir Terrorismus beschäftigen sollten, der alle Menschheit beeinflußt.

Eigenschaften allgemein für gesellschaftlichen Terrorismus

Eigenschaften allgemein für biologischen (Zell) Terrorismus

Lösungen, Strategien und Erwägungen

Ungesunder Parenting; unzulängliche Disziplinarmaßnahmen während der Kindheit und der Adoleszenz

Beschädigen Sie zu p53, zu GST und zu anderen Wächtern des Genom- und Zellzyklus; demethylation und/oder hypermethylation von DNA führend zu DNA-Addukte, -vernetzung und/oder -Punktmutationen

Genmanipulationen, die gebürtiges p53 einführen; Gebrauch des oncolytic Virus ONYX-15, das die Zellen tötet, die gebürtiges p53 ermangeln; Glutathionsergänzungen

Widerstand zur Disziplin, hohe Rate von Wiederholungshandlungen (Rückfälligkeit)

Erhöhter Widerstand zum Apoptosis; erhöhen Sie sich bcl-2, bcl XL

Gebrauch der antisense Oligonucleotides gegen bcl-2 und andere antiapoptotic Mittel; Gebrauch von Taxan-Chemotherapien, die Phosphorylierung von bcl-2 verursachen

Schaffung der internen Instabilität

DNA-Veränderung; Generation von arachidonischen Stoffwechselprodukten

Setzen Sie genetische Schläge herab, indem Sie Karzinogene in der externen und internen Umwelt z.B. übermäßiger Alkohol-, Zigaretten-, Automobil- und Flugzeugauspuff verringern; diätetische Maße, demethylation oder hypermethylation z.B. Gebrauch zu verhindern des Folats, B12, Methionin

Anreiz der Bevölkerung über entzündliche Rhetorik

Produktion von pro-entzündlichen Chemikalien z.B. schlechte eicosanoids

Diätetischer Lebensstil ändert, um AA-Stoffwechselproduktüberflüsse zu vermeiden; Verringerung von Fleisch- und Eigelbreichen AA; Gebrauch der raffinierten Fischölreichen in EPA (Sears-Annäherung)

Hyper-reagierend zu den Nachfragen der Gesellschaft

Generation übermäßigen ROS

Verringern Sie Klimaaussetzung zu ROS (UV-Licht, Ozon); Druckvermeidung; Übung in der Mäßigung; benutzen Sie Reiniger des freien Radikals z.B. Selen, Vitamin E, RASEN, DMSO, Melatonin, gegorene Papaya, etc.

Illegale Grenzüberschreitungen

Schaden der Zellmembranen über Lipidperoxidation (LPO)

Ernährungsumstellungen, zum von AA-Stoffwechselproduktüberflüssen zu vermeiden; Gebrauch CoQ10, Lipidmembranen zu schützen

Zerstörung und Korruption von Überwachungsoperationen

Unterbrechung von ISP; Ras-Genaktivierung, die PKR-Signal Transductionsbahn unten-reguliert

Oncolytic Viren z.B. VSV und NVD, zum von Tumorzellen zu zerstören, die Defekte im ISP haben; Reolysin (oncolytic Virus) das Tumoren mit Ras-Genaktivierung zerstört

Illegale Zuwendung von den natürlichen Ressourcen, zum von Waffen der Zerstörung herzustellen

Nutzung von Knochen-abgeleiteten Wachstumsfaktoren z.B. TGF-b1, IGF-1 und IL-1, Tumorwachstum fördern; Gebrauch des Eisens, OH-Radikale herzustellen, die DNA beschädigen und zu Veränderungen führen

Stabilisieren Sie Knochenmikromilieu mit bisphosphonates plus Knochenergänzungen und mäßigen Sie widerstrebende Übung; vermeiden Sie diätetischen Überfluss des Eisens; vermeiden Sie Bluttransfusionen (wenn möglich); möglicher Gebrauch der Antimalariamittel, die Tumorzellen an den eisentragenden Standorten töten

Fähigkeit, in einer niedrigen Umwelt vorwärtszukommen und Beseitigung zu widerstehen

Tumorwachstum in den Bereichen von Gewebehypoxie (niedrige Stände des Sauerstoffes); Strahlungswiderstand der Mitte der Tumoren, in denen Hypoxie existiert

Bestimmen Sie Tumoren, bevor sie sperrig sind; cytoreduce Tumoren mit Androgenentzug vor Funktelegrafie; Gebrauch von chirurgischem Debulking; Gebrauch der hypoxic Zellsensibilisatoren mit Funktelegrafie z.B. 5-FU, niedrige Dosisinfusion Cisplatin

Einstellung von neuen Terroristen als die alte sterben heraus

Erhöhen Sie sich des Angiogenesis in den Bereichen von Gewebehypoxie

Antiangiogenesis-Strategien wie Doxycyclin, Androgenentzug, Reduzierung von PGE2 über Zonenannäherung; anti--VEGF Therapie des monoklonalen Antikörpers

Schwierigkeit in der Ausrottung im Allgemeinen

Erhöhen Sie sich des Telomerase

Gebrauch der Telomerasehemmnisse z.B. Gebrauch Histon deacetylase Hemmnisse, des Nervenwachstumsfaktors, 233 und des Telomerase ASO

Schwierigkeit in der Ausrottung von gebildeten Terrorzellen

Niedrige Antwortquoten zur Therapie im späten bestimmten PC; höhere Wahrscheinlichkeit der veränderten Krankheit im späten bestimmten PC

Siebung mit früherer Diagnose; Debulking des Tumors chirurgisch und mit ADT

Verbreitung des bösartigen Kredos zu anderen Teilen Bevölkerung

Invasion und Metastase

Antisense Oligonucleotides (ASO) zum uPA; Früherkennung und Behandlung; stabilisieren Sie Knochenmikromilieu

Selbstmordaufträge sind Handelsbrauch

Tod der Tumorzellbevölkerung mit Tod des Wirtes (Patient)

Präventivmedizin, die viele von oben genannten Ansätze hervorruft; Lernen Frühwarnungssignale von Krebs, routinemäßigen Einsatz von effektiver Siebung, Bedeutung von Tendenzen und Gebrauch von Profilen im Krebsverhalten erkennend

8. Anti-Angiogenesis-Behandlungen, Ernährungsumstellungen

Viel von diesem ist bereits in den vorigen Seiten besprochen worden. Das Überleben der Tumorzellbevölkerung erfordert, dass der Ernährungsbedarf der Tumorzelle erfüllt wird. Dieses sich bezieht möglicherweise auf den Zuleitungen auf dem Tumor--die Gefäßbahnen, die Sauerstoff und Aminosäuren tragen, der Zucker und die Fette erforderten durch den Tumor für Wachstum und Funktion--oder zu den Versorgungen selbst. Gefäßbahnen oder Blutgefäße entstehen speziell durch den Prozess von Angiogenesis oder Schiffwachstum des frischen Bluts. Das bedeutende Reizmittel für dieses Wachstum ist Hypoxie oder niedrige Stände des Sauerstoffes im Gewebe. Hypoxie, die Schiffwachstum des frischen Bluts anregt, wird auch als bedeutender Faktor in Bezug auf Ausfall von Strahlungs- und Chemotherapieprotokollen identifiziert.

Tumorhypoxie ist gezeigt worden, um ein unabhängiger prognostischer Indikator des schlechten Ergebnisses in der Prostata, Kopf und Hals und Gebärmutterhalskrebse zu sein. Neues Labor und klinische Daten haben gezeigt, dass Hypoxie auch mit einem bösartigeren Phänotypus (wahrnehmbare körperliche oder biochemische Eigenschaften eines Organismus) sowie erhöhter Instabilität des Genoms, Widerstand zum Apoptosis, erhöhtem Angiogenesis und einer größeren Neigung zur Metastase verbunden ist.234 einer Studie des Effektes von Hypoxie auf die Strahlendosis, die für Tumorzelltötung benötigt wurde, musste die Dosis der Strahlung durch einen Faktor von 2.6-2.8 erhöht werden, wenn die Tumorzellbevölkerung einen Durchschnitt 20% hypoxic Zellen enthielt.235

Weil Gewebehypoxie oder niedrigerer Partialdruck des Sauerstoffes häufiger in den Tumorzellen gefunden wird, die mit normalen Zellen verglichen werden, sind Erwägung 236 von den Therapien, zum von Hypoxie zu verringern und von Angiogenesis zu verringern angemessene Strategien für klinische Studien. Der Gebrauch von einer Zonenannäherung an Kalorieninput (Essen), entsprechend den Schreiben von Sears, hat das Potenzial, Angiogenesis profund zu beeinflussen. Dieses ist, weil PGE2, ein bedeutendes Stoffwechselprodukt von AA, bekannt, um VEGF und folglich Angiogenesis anzuregen.42.237 eine Kohlenhydrat-eingeschränkte Diät, die auf das Verhindern von hyperinsulinemia und von Gebrauch von der in hohem Grade weiter entwickelten Fischölergänzung enthält EPA, um die Bahn von AA auf vorteilhafte eicosanoids zu verschieben gerichtet wird, ist vorher erwähnt worden, aber muss als einfache, billige Grundlage zur Senkung von VEGF-Niveaus stark verstärkt werden. Dieses sollte in einer klinischen Studie zweifellos studiert werden.

In einer Studie durch Fosslien et al., war die Induktion des Enzyms COX-2 mit einer Zunahme TGF-b1 und VEGF verbunden. Vom Interesse ist, dass diese drei Vertreter, die das Wachstum der Krebszellen bevorzugen, mit-lokalisiert wurden.237

Maße, Angiogenesis zu verringern konnten nicht nur Reduzierung in der Produktion PGE2, aber auch den Gebrauch antiangiogenesis Mittel wie ADT mit einbeziehen, das Androgenniveaus verringert und VEGF verringert.218 andere Therapien, zum von Angiogenesis zu verringern werden in Tabelle 15 gezeigt.

Docetaxel und Management des Androgen-unabhängigen Prostatakrebses

Androgenhormone werden in den Nebennieren und im Testikel produziert. Diese Hormone erleichtern das Wachstum von Prostatakrebszellen (Testosteron insbesondere). Die Hormontherapie, die auf die Senkung von Testosteronspiegeln abgezielt wird, kann eine Wahl sein, wenn Prostatakrebs über der Prostata hinaus zu anderen Körperteilen verbreitet, oder, wenn es zurückkommt, nachdem es vor behandelt worden ist, oder wenn es fortgeschritten ist und Chirurgie und Strahlung sind nicht gute Behandlungsmöglichkeiten für einen Patienten. Effektive Hormontherapie senkt PSA-Niveaus ein Indikator der Menge Krebses im Körper eines Patienten.

Obgleich Hormontherapie (ADT) Androgenniveaus senken kann, kuriert sie nicht Prostatakrebs. Es ist eine Managementstrategie, die Krebs schrumpfen oder ihn veranlassen kann, langsam zu wachsen. Im Laufe der Zeit kann Prostatakrebs Androgenunabhängigem stehen. Androgen-unabhängiger Prostatakrebs (AIPC; auch Hormon-refraktärer Prostatakrebs) erfordert nicht Androgenhormone zu wachsen. Wenn Prostatakrebs Androgen-unabhängig oder Hormon-refraktär wird, sind effektive Behandlungsmöglichkeiten sehr begrenzt und extrem lassen den Patienten mit einem Armen erwarteten Ergebnis (ACS 2001). Jedoch hat Gebrauch Docetaxel, eine Chemotherapiedroge, bei AIPC-Patienten (Khan et al. 2003) viel versprechend gewesen.

Docetaxel (Taxotere®) ist eine Droge von der Taxan-Familie von Medizin, die in der Chemotherapie für eine Arten fortgeschrittene Krebse benutzt wird. Es wird von einem Auszug von Eibenadeln synthetisiert (Taxus baccata) (Bier et al. 2003b). Taxotere wurde durch FDA am 22. Juni 1998 für am Ort fortgeschrittenen oder metastatischen Brustkrebs genehmigt, der während der anthracycline-ansässigen Behandlung weitergekommen war oder während der anthracycline-ansässigen ergänzenden Therapie zurückgefallen war. Am 23. Dezember 1999 empfing Taxotere® FDA-Zustimmung für am Ort fortgeschrittenes, oder metastatischer nicht-kleiner Zelllungenkrebs nach früherer Platin-ansässiger Chemotherapie fiel aus.

Docetaxel hat viel versprechende Ergebnisse im Management von AIPC gezeigt (Bier et al. 2003a, b; Khan et al. 2003). Verwendet als Monotherapie, hatte Docetaxel eine Gesamt-PSA-Antwortquote (Reduzierung) von 42% in Vierphasen-Studien II (Bier et al. 2003b). Waren die Ergebnisse Docetaxel im Verbindung mit anderer Chemotherapie Drogen beimischt sogar eindrucksvoll (Bier et al. 2003a; Khan et al. 2003). Ein Bericht von den klinischen Studien, die Docetaxel nachforschen, verwendete allein, oder im Verbindung mit anderen Mitteln fand, dass, als Docetaxel mit anderen Mitteln kombiniert wurde, es durchweg eine palliative Antwort zeigte.

Die Docetaxel-ansässigen Regierungen waren gemäßigt gut verträglich und PSA verringerte sich durch 50% oder mehr herein über 60% von Patienten, zeigte eine Abnahme an der messbaren Krankheit an und schlägt verbessertes Überleben vor (Khan et al. 2003). Nahe Patientenüberwachung wird, weil Taxotere® allergische Reaktionen, verringertes Rot und weiße Blutkörperchen verursachen kann, und Leberschaden angefordert. Studien laufen, zu bestimmen, wenn Docetaxel-ansässige Therapie eine nützliche Auswirkung auf Gesamtüberlebensrate hat (Hitt 2003; Smith 2003; Susman 2000).

Tabelle 15. Taktiken, zum von Angiogenesis zu verringern

Obgleich die verschiedenen Taktiken, zum des Angiogenesis zu verringern, der in dieser Tabelle gezeigt wird, auf der Gleich-wiederholten Literatur basieren, nur eine Behandlung allgemein verwendet wird, um Angiogenesis zu verringern--Androgen-Entzug-Therapie oder ADT.

Antiangiogenesis-Taktiken

Mechanismen

Hinweise

Reduzierung in VEGF

Reduzierung in PGE2 über COX-2; Hemmung durch diätetische Maße

Reduzierung in COX-2 mit Hemmnissen wie Celebrex

39, 42, 44, 237, 238

Reduzierung in VEGF

Reduzierung im Testosteron über ADT

Reduzierung in der Kalorienaufnahme (vielleicht)

Gebrauch Vitamins E (vielleicht)

218, 239, 240, 31, 63

Verringern Sie sich in microvessel Dichte (MVD)

Apoptosis der endothelial Zellen unter Verwendung Hytrin

24

Verringern Sie sich in Tumor-verbundene Tätigkeit des Makrophagen (TAM)

Reduzierung im TNF-Alpha z.B. Linomide, pentoxifyllene (Trental), Thalidomid und genistein, führt verringertes VEFG

242, 243

Erhöhte Produktion von GM-CSF

GM-CSF erhöht Produktion plasminogen Aktivatorhemmnis Art - 2 (PAI-2) z.B. Linomide

242, 243

Verringern Sie TGF-b1

Gebrauch Losartan, Cozaar, Hyzaar; Gebrauch von pentoxifyllene

209, 244

Reduzierung von MMPs

Doxycyclin (Periostat)

Andere Tetracycline

245, 246

9. Stabilisierende Schlüsselarenas des Konflikts: Fokus auf Knochen-Integrität, Biomarkers, usw.

Der alte Ausdruck „der Brücke des Kreuzes eins auf einmal“ ist in den Problemen des nähernden Lebens wertvoll. In den verschiedenen Arenas, die vom Patienten, vom Partner und vom Arzt im Umgang mit Prostatakrebs angetroffen werden, ist diese philosophische Annäherung vernünftiger Rat. Der springende Punkt von integrativem oder von Ganzheitsmedizin ist die Realisierung, dass das Reparieren von einem Aspekt der Gesundheit mehrfache Bereiche beeinflußt--alles wird untereinander verbunden. Dies gilt für PC-BEZOGENe Fragen besonders.

Knochen-Integrität beeinflußt die Naturgeschichte des Prostatakrebses

Knochenintegrität in einem Mann mit PC wird häufig ignoriert, bis der Patient symptomatisch ist. Nicht bis vor kurzem die Fragen der Osteoporose und seines Verhältnisses zum PC zu haben kommen Sie zur medizinischen vordersten Reihe. Nicht nur Knochenintegrität der wesentlichen Konsequenz bezüglich des PC, der zum Knochen verbreitet, aber auch in der Realisierung, das entbeinen, kann Verlust durch Aufnahme zu Knochenschmerzen, Kompression der Knochen der Wirbelsäule und Bruch eines Belastungsknochens in der Hüfte oder in anderen Knochen führen beeinflußt Funktion. Solche Komplikationen verlangen unmittelbare Aufmerksamkeit und den Bedarf an der chirurgischer und/oder Strahlentherapie. Häufig fordert der Patient starke Schmerztötungsmedikationen. Solche nachteiligen Vorkommen tun offenbar der Lebensqualität des PC-Überlebenden, seiner Familie und der Freunde Abbruch. Dieses neue Feuer heraus setzen leitet auch Aufmerksamkeit weg von den Primärfragen der Steuerung und der Ausrottung des PC um.

Wir wissen, dass die Hauptgefahr im PC seine Fähigkeit metastasize zum Knochen ist. Der Knochen ist ein bevorzugter Platz, wenn PC-Zellen metastasize. Stephen Paget besprach dieses im Jahre 1889 in seinen Versuchen auf dem Samen und dem Boden:247

Wenn eine Anlage geht zu säen, werden seinen Samen herein alle Richtungen getragen; aber sie können wachsen, nur wenn sie auf geistesverwandten Boden fallen.

Paget erkannte diese Neigung für Krebs der Brust, zum Knochen zu verbreiten. Die gleiche Neigung wird im PC gefunden. PC und Brustkrebs sind die Bruder-/Schwesterkrankheiten, auffallend gleich in einer Vielzahl Weisen. Die meisten Ärzte halten den Knochen für ein statisches Gewebe, aber es ist genau das Gegenteil. Der Knochen macht ständig Änderung in einem genannten Prozess Umgestaltung durch. Knochengewebe ist in den Prozessen der Knochenbildung und der Knochenaufnahme gebildet und verloren (siehe Tabelle 8). Diese Umgestaltung des Knochengewebes tritt alle 100 Tage auf.

Die dynamische Beschaffenheit des Knochengewebes ist in der medizinischen Literatur in den Tausenden der Gleich-wiederholten Veröffentlichungen beschrieben worden. Viele Patienten und Ärzte sind überrascht, zu erfahren, dass der Knochen in den Wachstumsfaktoren extrem reich ist. Diese Wachstumsfaktoren sind im PC-Wachstum und -metastase impliziert worden. Deshalb sollte es nicht überraschen, dass Prostatakrebszellen den Knochen einen Hafen oder für ein Schongebiet halten--geistesverwandter Boden, die Wörter von Paget verwenden. Das Grundprinzip von gegenwärtigen Therapien in der Prostata, in der Brust und in anderen Krebsen ist, das Knochenmikromilieu zu stabilisieren, damit diese Knochen-abgeleiteten Wachstumsfaktoren (BDGF) nicht leicht verfügbar gemacht werden, um PC-Wachstum, -invasion und -metastase zu ernähren.

 

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