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Endometrial Krebs

Ursachen und Risiko-Faktoren

Unbeanstandete herkömmliche Östrogen-Therapie

Die zwei bedeutenden Hormone des weiblichen Geschlechts, Östrogen und Progesteron, steuern den Menstruationszyklus, und eine Balance zwischen diesen zwei Hormonen ist für Wartung eines gesunden Endometrium (Yang 2011) entscheidend. Östrogen fördert endometrial Epithelzellwachstum, während Progesteron Östrogen-vermitteltes Epithelzellwachstum im Endometrium hemmt (Clarke 1990; Carlson 2012). 

Die Wirksamkeit der Östrogenersatztherapie gegeben, wenn sie die Symptome der Menopause steuerte, gewann die Östrogentherapie, die aus konjugierten pferdeartigen bestand (Pferd-abgeleiteten) Östrogenen ohne Progesteron (unbeanstandete Östrogentherapie) Popularität als Behandlung für die Symptome der Menopause in den Vereinigten Staaten in den sechziger Jahren und im 70s (Ross 2000). Dieses war mit einer dramatischen Zunahme in der Rate endometrial Krebses in den sechziger Jahren und im 70s verbunden (Weiss 1976; Waldmeister 1994; Jick 1980). Seit diesen Entdeckungen ist unbeanstandetes Östrogen gezeigt worden, um endometrial Hyperplasie zu verursachen, indem man Epithelzellwachstum im Endometrium förderte (Amant 2005; Beral 2005; Waldmeister 1994).

Es ist wichtig, zu erkennen, dass die Niveaus des Östrogens und des Progesterons gegeneinander balanciert werden müssen (Carlson 2012; Allen 2008). Tatsächlich erhöht unbeanstandete herkömmliche Östrogenersatztherapie das Risiko endometrial Krebses um bis 70 sich falten, aber das Addieren des Progesterons verringert Risiko, um dem der Bevölkerung im Allgemeinen zu entsprechen (Bäcker 2007).

Eine mögliche Methode für die Abschwächung dieses Risikos ist möglicherweise, Bioidenticalhormonersatztherapie (HRT) mit Oestriol eher als herkömmliches HRT mit pferdeartigen (das Pferd Urin-abgeleitet) Östrogenen zu verwenden. Es gibt drei Hauptöstrogene – Östron, estradiol und Oestriol (Avberšek 2011). Von diesen gilt Oestriol als das „schwächste,“ das heißt, bindet es und aktiviert Östrogenempfänger schwächer als die anderen zwei Primäröstrogene (Ciszko 2006). Tatsächlich wenn Oestriol zusammen mit estradiol verwaltet wird, widerspricht es etwas von der stärkeren estrogenic Tätigkeit des stärkeren Östrogens (estradiol). Nichtsdestoweniger übt möglicherweise verwaltete Zeitdauer, Oestriol noch genügend estrogenic Tätigkeit aus, um Wechseljahressymptome (Melamed 1997 zu bekämpfen; Takahashi 2000).

Jedoch erforschen Sie vorschlägt, dass Verwaltungsweg des Östrogens sehr wichtig ist, Nutzen zu maximieren und Risiko herabzusetzen. Speziell erhöht Mundoestriol möglicherweise das relative Risiko von endometrial Neoplasia (Weiderpass 1999) wahrscheinlich durch den Erstdurchlaufeffekt mit hepatischem (Leber) Metabolismus, der auftritt mit oraler Einnahme. Demgegenüber scheint vaginales Oestriol, der optimale Verwaltungsweg zu sein, zum des Nutzens zu optimieren und des Risikos herabzusetzen; ein Bericht von 12 Studien bestimmte, dass Gebrauch des intravaginalen Niedrigdosisoestriols nicht endometrial Zellproliferation (Vooijs 1995) ergab. Jedoch ist herkömmliches HRT mit konjugiertem pferdeartigem Östrogen, das Östron im Verbindung mit pferdeartigen (Pferd-abgeleiteten) Östrogenen wie equilin und equilenin enthält, mit erhöhtem Risiko endometrial Krebses (Ziel 1975).

Gesamt, schlägt Beweis vor, dass Bioidentical HRT mit den Hormonen, die zum Körper einer Frau aktuell verwaltet wird natürlich sind, die bessere Wahl gegen herkömmliches HRT mit den Pferd-abgeleiteten Östrogenhormonen ist, die mündlich hinsichtlich der geduldigen Zufriedenheit und des Risikos des Brustkrebses und der Herz-Kreislauf-Erkrankung (Holtorf 2009) eingenommen werden. Ein umfassender Überblick über Bioidenticalhormontherapie ist im weiblichen Hormon-Wiederherstellungsprotokoll verfügbar.

Korpulenz

Die Entwicklung endometrial Krebses wird nicht nur durch unbeanstandete Östrogentherapie, aber auch durch endogene Östrogene verursacht (die Östrogene produziert durch den Körper). Einige Studien haben gezeigt, dass Fettpolster Östrogenvorläufer erzeugen kann, die sind, endometrial Hyperplasie und Krebsgeschwür (Agarwal 1997 zu fahren; Cleland 1985; Bulun 1988; Hemsell 1974; Goodman, Hankin 1997; Nelson 2001; Nakamura 2011; McTiernan 2010; Lukanova, Lundin 2004; Lukanova, Zeleniuch-Jacquotte 2004). Einige Studien haben dass so viel gezeigt, wie 40% von Fällen endometrial Krebses möglicherweise Korpulenz (Kaaks 2002) zuschreibbar ist. Mehr als 200 lbs Zunahmerisiko durch ungefähr 7fach wiegen (Bäcker 2007). In einer Analyse 2007 von Daten bezüglich 1,2 Million Frauen, war jede Erhöhung mit 10 Einheiten im Body-Maß-Index (BMI) mit einer fast 3fachen Zunahme des Risikos endometrial Krebses verbunden (Reeves 2007). Andere Mechanismen, durch die Korpulenz möglicherweise Risiko endometrial Krebses erhöht, umfassen Störung der Glukoseregelung und Förderung eines entzündlichen Zustandes während des Körpers (Schmandt 2011; Carlson 2012).

Polycystic Eierstock-Syndrom (PCOS)

Polycystic Eierstocksyndrom (PCOS), eine hormonal-metabolische Störung, ist gezeigt worden, um Entwicklung endometrial Krebses zu fördern; es ist mit einem ungefähr 5fachen erhöhten Risiko im Durchschnitt über einigen Studien verbunden (Kaaks 2002; Bäcker 2007). Ähnlich der Weise, die Korpulenz zur übermäßigen Östrogenanregung des Endometrium beiträgt, PCOS verursacht übermäßige Produktion von den Hormonen des männlichen Geschlechts, die Androgene genannt werden, die in Östrogene umgewandelt werden können. Außerdem ist es vorgeschlagen worden, dass die Androgene möglicherweise selbst, wenn anwesendes übermäßiges, das Risiko erhöhen, obgleich dieses, hat schon offenbar hergestellt zu werden (Navaratnarajah 2008; Giudice 2006).

Nie seiend schwanger

Schwangerschaft lässt eine nützliche Änderung im Hormonhaushalt des Progesterons und des Östrogens zu. Während Schwangerschaft weiterkommt, planiert von der Progesteronzunahme (Batra 1976). Wenn eine Frau nie schwanger wird, profitiert sie nicht von dem verlängerten Zeitraum der erhöhten Progesteronproduktion. Dieses wird durch Datenvertretung veranschaulicht, dass Frauen, die nie schwanger gewesen sind, am größeren Risiko für endometrial Krebs als Frauen sind, die Kinder (Pocobelli 2011) gehabt haben. Ebenso scheint das Risiko, zum endometrial Krebses zu entwickeln, sich weiter in Frauen mit einigen Geburten (Hinkula 2002) zu verringern.

Frühe oder unregelmäßige Menstruation und später Anfang der Menopause

Die Menstruation, die vor Alter 11 oder 12 und unregelmäßige Menstruation auftritt, sind mit einem höheren Risiko des Entwickelns endometrial Krebses verbunden (Purdie 2001; Kaaks 2002). Da Menopause durch verringerte Produktion des Östrogens im weiblichen Körper markiert wird, ist der verzögerte Anfang der Menopause auch gezeigt worden, mit endometrial Krebs verbunden zu sein; zum Beispiel erhöht Anfang der Menopause nach Alter 52 Risiko 2,4mal (Fader 2009). Eine erhöhte Länge der „Menstruationsspanne,“, die die Zeit zwischen der ersten Menstruation ist und Menopause, ausschließlich zeitbezogenen zur Schwangerschaft, wurde auch gezeigt, um das Risiko für endometrial Krebs (Purdie 2001) zu erhöhen. 

Tamoxifen-Behandlung

Tamoxifen ist eine Droge, der Bindungen zu den Östrogenempfängern und estrogenic Effekte in einigen Geweben (z.B., Knochen) und anti-estrogenic Effekte in anderen hat (z.B., Brust) (Turner 1987; Goodsell 2002; Lymperatou 2013). Es ist in der Brustkrebsbehandlung weit verbreitet. Trotz seiner Antibrustkrebstätigkeiten ist Tamoxifenbehandlung gezeigt worden, mit 2 verbunden zu sein - auf 3faches höheres Risiko des Entwickelns endometrial Krebses und das Risiko erhöht sich mit Dauer der Behandlung (Mourits 2001). Zum Beispiel in einer Studie, war Tamoxifenbehandlung für mindestens 3 Monate mit 2,4 Falte erhöhten Chancen des Entwickelns endometrial Krebses verbunden, und Behandlung für mehr als 5 Jahre war mit 3fachen erhöhten übermäßigchancen verbunden (Swerdlow 2005). In einer anderen Studie stellten Frauen mit 5 Jahren oder mehr der Tamoxifenbehandlung über vierfachen erhöhten Chancen des Entwickelns endometrial Krebses dar (Bernstein 1999). Das erhöhte Risiko endometrial Krebses in vor- und in den postmenopausalen Frauen (beide während und mindestens 5 Jahre nachdem die letzte Tamoxifenbehandlung) verlangt aggressive, konsequente Überwachung, die transvaginal Echographie oder Hysteroskopie zu umfassen, die einer Grundlinienprüfung folgen, weil die Effekte der Erhöhung von Tamoxifendosen für Brustkrebsbehandlung kumulativ sein können (Decensi 1996; Neven 2000).

Diabetes-und Insulinresistenz

Diabetes mellitus und hyperinsulinemia (erhöhte Insulinniveaus) sind in vielen Studien zum Verbunden sein mit endometrial Krebs gezeigt worden (Lai 2013; Zhang, SU 2013; Brinton 2007; Berstein 2004). Zuckerkranke postmenopausale Frauen sind zweimal so wahrscheinlich, endometrial Krebs wie ihre nicht-zuckerkranken Gegenstücke (Friberg 2007) zu entwickeln. Darüber hinaus entwickeln Diabetiker häufig Insulinresistenz, die hyperinsulinemia ergibt. Hyperinsulinemia und der Insulin-beständige Zustand sind mit einem erhöhten Risiko endometrial Krebses verbunden. Außerdem ist ein niedriger Stand des Hormon adiponectin, das möglicherweise eine stellvertretende Markierung für Insulinresistenz ist, auch mit erhöhtem Risiko endometrial Krebses in einigem aber in nicht allen studiert gewesen (Carlson 2012; Soliman 2006; Soliman 2011). 

Ähnlich zu, was in den gesunden Zellen während der Diabetes- und Insulinresistenz auftritt, entwickeln Zellen endometrial Krebses Abweichungen im Insulin und Insulin ähnlichen in den Signalisierenbahnen des Wachstums factor-1 (IGF-1), die in Krebszellwachstum miteinbezogen werden. So ist es nicht überraschend, dass das Antidiabetikum Metformin, dem Hilfen Insulinempfindlichkeit verbessern, beträchtliche Aufmerksamkeit von den Forschern erhalten hat, die neue Weisen nachforschen, endometrial Krebs zu bekämpfen, wie wird besprochen später in diesem Protokoll (Cantrell 2010; Carlson 2012; Soliman 2005; Soliman 2006; Faivre 2006).

Nahrungszusammensetzung

Endometrial Krebs scheint, durch die diätetische und Lebensstilfaktoren (Amant 2005) besonders beeinflußt zu werden. Eine Vielzahl von den Faktoren, die auf Diät und Lebensstil bezogen werden, kann die Möglichkeiten des Entwickelns endometrial Krebses erhöhen; Leiter unter ihnen ist der Verbrauch von den Nahrungsmitteln, die in den tierischen Fetten hoch sind und Zucker, während die Diäten, die im Gemüse und in den Früchten hoch sind (besonders jenes Hoch im Lutein) niedrigeres Risiko haben (Friberg 2011; Goodman, Hankin 1997; Bandera 2009; McTiernan 2010). Hohe Aufnahme des Eisens vom roten Fleisch ist auch bescheiden mit erhöhtem Risiko verbunden gewesen (Kallianpur 2010; Genkinger 2012).

Reichliche Forschung hat, dass diätetisches Omega fetthaltige Säureverbindung auch Risiko einiger Krankheiten beeinflußt, einschließlich Krebs gezeigt. Es gibt zwei Primär-Fettsäuren Omegas: omega-3 und omega-6, unterschieden durch ihre chemische Struktur. Omega-3 werden im Allgemeinen als Ausübung der entzündungshemmenden Aktion angesehen, während ihre Gegenstücke omega-6 leicht in proinflammatory Endprodukte (Calder 2010) umgewandelt werden. Angenommen, Entzündung eine wichtige Rolle in der Tumoreinführung spielt, haben Fettsäuren omega-3 beträchtliche Aufmerksamkeit im Rahmen der Krebsprävention und der Behandlung (Laviano 2013) gewonnen. Tatsächlich schlägt Beweis vor, dass ein höheres diätetisches Verhältnis von omega-3 zu omega-6 mit einem niedrigeren Risiko endometrial Krebses (Arem 2012) verbunden ist. Einige Untersuchungen über Verbrauch der Fettsäure omega-3 und Risiko endometrial Krebses werden wiederholt später in diesem Protokoll im Abschnitt „der gerichteten natürlichen Interventionen“ unter „Fettsäuren Omega-3.“