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Endometrial Krebs

Neue und auftauchende Strategien

Die Energie und das Versprechen der personifizierten Medizin

Obgleich herkömmliche Behandlungsstrategien für endometrial Krebs des Stadiums I ziemlich erfolgreich sind, haben grosse Fortschritte in den Bereichen der endometrial Onkologie- und Chemotherapieforschung die Entwicklung einiger viel versprechender Therapien für die rückläufige und der Spätphase endometrial Krebses Patienten zugelassen (Schiavone 2012; Zagouri 2010). 

Indem sie Fortschritte in der DNA-Sequenzierung und im Genomics ausnützen, sind Forscher und Kliniker jetzt in der Lage, Behandlungen endometrial Krebses in Übereinstimmung mit der einzigartigen Biologie Krebses jedes Patienten (Westin 2012) zu individualisieren. Zum Beispiel wenn das genetische Profilieren der Tumorprobe eines Patienten ein Vertrauen auf einer spezifischen Wachstumssignalisierenbahn anzeigt, dass gesunde endometrial Zellen nicht schwer auf bauen, dann würden die Proteine, die zu dieser Bahn wichtig sind, viel versprechende Drogenziele darstellen (Moreno-Bueno 2003; Westin 2012; Katoh 2013).

Darüber hinaus gibt es eine Vielzahl anderer Bahnen, die in der Entwicklung endometrial Krebses, wie der Kinase des Phosphatidylinositols 3 (PI3K) identifiziert werden, wie wichtig und des Säugetier- Ziels von rapamycin (mTOR) Bahnen (Slomovitz 2012). Diese Bahnen können durch pharmazeutische Mittel moduliert werden, und Forschung ist laufend, Mittel zu identifizieren, die vorteilhaft den Kurs dieser Krankheit ändern (Janku 2012; Kang 2012; Suh 2013).

Personifizierte Medizin und Trastuzumab. Ein viel versprechendes Drogenziel in endometrial Krebs ist das menschliche epidermiale Protein des Wachstumsfaktor- Empfängers 2 (HER2) (Grushko 2008). Dieser Empfänger, der transverses die Außenfläche von Zellen (IE, Plasmamembran), für Wachstumssignalisieren kritisch ist. Im Falle bestimmter Teilmengen endometrial Krebses, erhält das Gen HER2 übermäßig kopiert, und der Verfolgungsüberfluß des Proteins HER2 hat unabhängige prognostische Bedeutung (Hetzel 1992; Morrison 2006; Grushko 2008; Slomovitz 2004). 

Indem sie die DNA von Patienten endometrial Krebses der Reihe nach ordnen und zusätzliche Werkzeuge der zellulären und Molekularbiologie verwenden, sind Forscher und Kliniker jetzt in der Lage, zu bestimmen, welche Patienten endometrial Krebses von Behandlung mit trastuzumab (Herceptin®) profitieren würden, ein synthetischer dieser Antikörper Ziele HER2 (Santin 2008). 

Temsirolimus und die Hemmung des Endometrial Krebs-Zellstoffwechsels

mTOR ist ein Schlüsselprotein, das in zelluläres Wachstum, in Altern, in Überleben und in Metabolismus (Heu 2004 mit einbezogen wird; Hung 2012; Johnson 2013). Krebszellen haben eine Vielzahl von Durchschnitten, mTOR Tätigkeit zu modulieren, um zu helfen ihr, starkes Wachstum und metabolische Rate zu fahren entwickelt. Die Verbindungen zwischen zellulärem Wachstum und Metabolismus und Krebsentwicklung auf der anderen, Hemmnisse von mTOR einerseits gegeben sind angenommen worden, um starke krebsbekämpfende Eigenschaften zu haben, und Besondere setzt gezeigte positive Reaktionen in den klinischen Studien zusammen (Faivre 2006). In Bezug auf endometrial Krebs wurde das mTOR Hemmnis temsirolimus (Torisel®) gezeigt, um bedeutende krebsbekämpfende Eigenschaften zu haben; die Antwortquoten, die so hoch sind wie 83%, wurden in einer klinischen Studie der Phase II berichtet, die Frauen in rückläufigen oder metastatischen endometrial Krebs mit einbezieht (Oza 2011; Suh 2013). 

Metformin

Die bedeutenden metabolischen Änderungen gegeben, die während der Entwicklung endometrial Krebses und des größeren Vorherrschens endometrial Krebses unter Patienten mit den metabolischen und endokrinen Krankheiten, einschließlich Diabetes, Antidiabetika eintreten, haben Interesse für endometrial Krebsprävention empfangen (Berstein 2004; Brinton 2007; Friberg 2007; Lai 2013; Zhang, SU 2013). Ein solches antidiabetisches Mittel ist Metformin, eine Droge, die Blutzuckerspiegel senkt, indem es die Fähigkeit der Leber verringert, neue Glukose zu produzieren und auch die Fähigkeit von Muskelzellen auf Aufnahmeglukose vom Blut erhöht (MU 2012; Galuska 1994).

Eine Vielzahl von epidemiologischen Studien hat gezeigt, dass die zuckerkranken Patienten, die Metformin nehmen, erheblich weniger wahrscheinlich sind, eine Vielzahl von Krebsen, einschließlich pankreatischen, der Leber, colorectal und Brustkrebs (Evans 2005 zu entwickeln; Jiralerspong, Gonzalez-Angulo 2009; Jiralerspong, Palla 2009; Zhang, Gao 2013;  Zhang, Li 2013). Eine Vielzahl von präklinischen Studien hat gezeigt, dass Metformin die starke Verbreitung hemmt und den Tod von Zellen endometrial Krebses fördert (Cantrell 2010; Xie 2011; Zhang 2011).

Vorstehende Mechanismen, durch die Metformin endometrial Krebs bekämpft, scheinen, durch Förderung des Progesteronempfängerausdrucks und die Umkehrung des Progestinwiderstands in den Zellen endometrial Krebses (Zhang 2011 zu sein; Xie 2011). Da endometrial Krebs in großem Maße eine Östrogen-gesteuerte Krankheit ist, ist eine der Behandlungen, Progesteron oder synthetische Progestine zu verwalten, die Gegen die Aktion des Östrogens im Endometrium. Jedoch ist eine bedeutende Hürde für diese Behandlungsannäherung, dass das Ziel für Progesteron und synthetische Progestine, der Progesteronempfänger, häufig in den Zellen endometrial Krebses downregulated, besonders folgende Dauerbehandlung mit einem synthetischen Progestin. Dieses verneint die Effekte des Progesterons oder der synthetischen Progestine, selbst wenn reichliche Konzentrationen verfügbar sind. In einer experimentellen Studie verwalteten Wissenschaftler Metformin zusammen mit dem synthetischen Progestin Medroxyprogesteroneacetat (MPA). Sie fanden, dass Metformin deutlich den Ausdruck des Progesteronempfängers erhöhte und hatten synergistische Tätigkeit mit MPA, zum der starker Verbreitung der Krebszellen (Xie2011)zu verringern. Ebenso leiteten Forscher in China eine experimentelle Studie und stellten ähnlich fest, dass Metformin „Progestinwiderstand, erhöhte Progestin-bedingte Zellproliferationshemmung und verursachten Apoptosis in den Progestin-beständigen [Zellen endometrial Krebses]“aufhob (Zhang 2011).  

Bevacizumab und die Hemmung der Schiff-Bildung des frischen Bluts in den Endometrial Tumoren

Während Tumoren wachsen, bilden sie ständig Schiffe des frischen Bluts, um Krebszellen mit einer Blutversorgung zu versehen, die Nährstoffe, Energiequellen und Sauerstoff liefern kann, und entfernen Abfallprodukte (Lodish 2000). Dieser Prozess der Erzeugung von Schiffen des frischen Bluts, genannt Angiogenesis, scheint, durch einige Bahnen, am intensivsten studierte gefördert zu werden seiend abhängig von einem Protein, das endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) genannt wird (Lodish 2000; Li 2010). Bevacizumab (Avastin®), ein synthetischer Antikörper, der an VEGF bindet, wurde entwickelt, um Angiogenesis- und folglich Abnahmetumorwachstum (Ferrara 2004) zu blockieren. Präklinische Studien stellten dar, dass viel versprechende Ergebnisse für Bevacizumab, wenn sie Ergebnisse endometrial Krebses Wachstums- und Studienhemmten, die Wirksamkeit dieser neuen krebsbekämpfenden Behandlungsmethode dokumentierten. Zusätzliche klinische Studien laufen und weitere Studien sind erforderlich, dieses therapeutische Mittel (Aghajanian 2011 zu erforschen; Suh 2013; Morotti 2012).

Personifizierung von Krebs-Sorgfalt mit verteilender Tumor-Zellprüfung

Das ein Wort, dem Krebspatienten die meisten fürchten, ist „Metastase.“ Metastase ist die Verbreitung von Krebszellen vom Primärtumor in entfernte Organe oder in Gewebe. In den meisten Fällen vom Krebs-bedingten Tod, ist es der nicht Primärtumor aber eher das Auftauchen der entfernten Metastase, die die Leben von Krebsopfern (Liberko 2013) behauptet.

Damit Krebs metastasize, müssen Zellen des Primärtumors das zu einem anderen Körperteil transportiert zu werden Kreislaufsystem weg brechen und einsickern. Diese Krebszellen, die den Blutstrom durchfließen, werden verteilende Tumorzellen (CTCs) genannt (Wang 2011). In den letzten Jahren haben technologische Fortschritte Klinikern die Fähigkeit gegeben, CTCs von einer Blutprobe des Krebspatienten zu sammeln und auszuwerten. Diese Innovationen haben die Weise für die neuen Diagnose- und therapeutischen Strategien geebnet, die nach den quantitativen und qualitativen Analysen von CTCs (Liberko 2013) basiert werden.

Die Zählung der Zahl von CTCs in einer Blutprobe, die als quantitative CTC- Analyse beschrieben wird, ist als leistungsfähiges prognostisches Werkzeug aufgetaucht: mehr CTCs-Korrelat mit einem schlechteren Ergebnis und die prognostischen Informationen, die von CTCs bereitgestellt werden, können die Informationen ergänzen, die durch Darstellung eingeholt werden, studieren (Cristofanilli 2004; Cohen 2008; Negin 2010; Bidard 2011). CTCs kann entweder vom Primärtumor oder von den metastatischen Tumoren entstehen, und sie sind extrem selten, wenn eine CTC geschätzt ist, um für ein Milliarde normale Blutzellen sogar in einer Person mit fortgeschrittenem Krebs (Yu, Stott 2011) zu existieren. Quantitative CTC-Prüfung liefert prognostischen Wert auf einige Arten. Zum Beispiel kann es helfen, Tumorwiederauftreten nach chirurgischer Behandlung (Pfirsich 2010 vorauszusagen; Galizia 2013; Liberko 2013; Negin 2010; Cristofanilli 2007; Wulfing 2006). Außerdem kann CTCs als „stellvertretende Markierung“ verwendet werden, um die mögliche Verbreitung des Tumors sogar in Ermangelung der sichtbaren Metastasen (Gazzaniga 2013) anzuzeigen. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Zahl von CTCs nicht einfach ein Anzeichen über Tumorgröße ist, aber sie reflektiert andere Eigenschaften, wie vascularity und Invasiveness (Yu, Stott 2011).

Während quantitative CTC-Prüfung eine Gabe im Kampf gegen Krebs gewesen ist, taucht ein anderer Aspekt von CTC-Prüfung – qualitative CTC- Analyse – als leistungsfähiges Werkzeug auf. Innovative Technologie hat Methoden für die Bewertung von CTCs, um von ihre Zahl einfach zählen zur Charakterisierung ihrer verwickelten molekularen Eigenschaften (erlaubt Dong 2012 zu entwickeln; Rahbari 2012; Boshuizen 2012).

Eine bedeutende Hürde in der Behandlung metastatischen Krebses ist, dass Tumorzellen, die weg von dem Primärstandort brechen, häufig verschiedene metabolische Eigenschaften als der ursprüngliche Tumor entwickeln und entwickeln, von dem sie auftauchten. Dieses stellt einige Probleme dar, weil Ärzte häufig auf molekulare Analyse einer Gewebeprobe von einem Primärtumor bauen, um Behandlung zu führen. Zum Beispiel sobald ein Patient mit Krebs bestimmt wird und ein Tumor identifiziert wird, wird eine Gewebeprobe (Biopsie) häufig vom Tumor entnommen und geschickt einem Pathologen für molekulare Analyse. Dieses klärt die metabolischen Eigenschaften der Tumorzellen auf und erlaubt Onkologen, Interventionen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Erfolgs vorzuwählen basiert nach den molekularen Eigenschaften der Krebszellen. Jedoch in einigen Krebsarten, sind molekulare Unterschiede zwischen den Primär- und metastatischen Tumoren sogar innerhalb des gleichen Patienten beobachtet worden (Cavalli 2003; Smiraglia 2003). Interventionen sich entwickelten basiert nach molekularer Analyse des Primärtumors deshalb sind möglicherweise gegen die metastatischen Tumoren wegen dieser Unterschiede (Biofocus 2011) effektiv.

Qualitative CTC-Analyse stellt einen bedeutenden Schritt in Richtung zur Überwindung dieser Sperre dar. Kennzeichnung der molekularen und genetischen Eigenschaften von CTCs erlaubt Onkologen, eine Drogenregierung vorzuwählen, die möglicherweise gegen metastatische Tumoren effektiver ist. Unter Verwendung eines Prozesses, der als „chemosensitivity Prüfung,“ können Pathologen bekannt ist, die Eigenschaften von CTCs analysieren und bestimmen, welche chemotherapeutischen Drogen wahrscheinlich sind, die Zellen zu töten, die nach ihrer spezifischen genetischen Ausstattung basiert werden. Onkologen können ein Behandlungsschema dann entwickeln, das aus Drogen besteht, gegen die der CTCs des Patienten anfällig sind (Biofocus 2011; Rüdiger 2013).

Obgleich qualitative CTC-Analyse an dem innovativen der zur Zeit verfügbaren Krebssorgfalt steht, sind solche Dienstleistungen für die meisten Krebspatienten durch Organisationen wie den internationalen strategischen Krebs Alliance (http://is-canceralliance.com/)und Biofocus® (http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/)zugänglich. Services wie diese erlauben Krebspatienten, eine Blutprobe bei hoch spezialisierten Labors einzureichen, um qualitative CTC-Analyse durchzumachen, dessen Ergebnisse zurück zu dem Patienten gemeldet werden, der sie mit seinem oder Onkologen (Biofocus 2011) dann teilen kann.

Während die Empfindlichkeit und die Genauigkeit dieser qualitativen CTC-Analysen mit Krebsart schwankt, sind- Krebse von Epithelzellursprung, wie endometrial Krebs, normalerweise gute Kandidaten für diese Verfahren (Biofocus 2011). Die Einzelpersonen, die interessiert werden, an der Verfolgung von CTC-Prüfung, können mit dem internationalen strategischen Krebs Alliance unter Verwendung der Kontaktdaten unten zu mehr Information in Verbindung treten.

International-strategischer Krebs Alliance

873 E. Baltimore Pike #333
Kennett-Quadrat, PA 19348
USA
Netz: http://is-canceralliance.com/
Telefon: 610-628-3419