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Winterdepression

Was verursacht TRAURIGES?

Der 24-stündige Schlafspurzyklus, bekannt als der zirkadiane Rhythmus, wird im Teil bis zum dem regelmäßigen Aufstieg und dem Fall von Hormonen, besonders Melatonin geregelt. Melatonin, das Vorlagenschlafhormon, wird in der Zirbeldrüse produziert. Forscher haben eine regelmäßige Ebbe und Flut zur Physiologie des Menschen und Verhalten während eines normalen 24-stündigen Zyklus (Hirota 2004) identifiziert. Unser Gesamtmuster der Schlafspur hängt vom richtigen Arbeiten einer internen zirkadianen Uhr ab, die tief im Gehirn liegt. Dieses zirkadiane Zeitwerke mit Fotosensoren in den Augen, zum von Dunkelheit abzufragen. Wenn Dunkelheit fällt, fängt der Körper an, Melatonin abzusondern, der einer der Faktoren ist, die Schlaf verursachen. Melatonin fährt fort, während der Nacht abgesondert zu werden, obgleich Niveaus ändern, und in Richtung zur Dämmerung, vermindert Melatoninabsonderung allmählich und morgens lässt Wachsamkeit zu.

Wenn es ein Problem mit diesem System gibt, können Schlafstörungen und andere psychologische Probleme auftreten. Neue Forschung hat einige mögliche Abweichungen identifiziert, die möglicherweise therapeutische, Ziele für TRAURIGES zu erklären helfen und anzubieten.

Die melatonin-Theorie. Frühe Forschung konzentrierte sich auf die kürzere Fotoperiode im Winter und annahm, dass kürzere Tage direkt zu TRAURIGES führten. Forscher zuerst versucht, mit etwas Erfolg, um die Fotoperiode zu verlängern durch Einzelpersonen hellem Licht morgens aussetzen und die Glättung (Rosenthal 1984; Winton 1989). Als Nächstes konzentrierten sich Forscher auf die Absonderung von Melatonin, der den Schlafspurzyklus steuert.

Obgleich der 24-stündige Rhythmus der Melatoninabsonderung im Allgemeinen der selbe in den TRAURIGEN Patienten und in den Kontrollen während der Wintermonate ist, nahmen Forscher an, dass Leute mit TRAURIGEM Dauer von Stunden der Melatoninabsonderung am frühen Morgen erhöht hatten (Checkley 1993; Partonen 1996). Dieses würde erklären, warum Leute mit TRAURIGEM die Schwierigkeit haben, die aufwacht und fühlt sich nicht morgens wachsam. Experimente mit den Drogen, zum von Melatoninabsonderung morgens zu blockieren, die Dauer seiner Absonderung so verringernd, fanden, dass die Symptome von TRAURIGEM entlastet wurden (Schlager 1994).

Die Phasenverschiebungs-Theorie. Entsprechend der Phasenverschiebungstheorie entwickelt Ende der achtziger Jahre, Leute mit TRAURIGEM gelitten unter zirkadianen Rhythmen, die aus Synchronisierung mit dem normalen zirkadianen Zyklus heraus gefallen waren, der nicht durchaus 24 Stunden lang ist. Einige Leute sind möglicherweise „Phase-modern“ (IE, ihre Körper geben Melatonin zu früh am Abend) frei, während andere möglicherweise „Phase-verzögert“ werden (IE, fahren sie fort, Melatonin in den Tag zu lange freizugeben). Entsprechend der Phasenverschiebungstheorie tritt diese Abweichung auf, weil die Saisonänderungen in der Belichtung irgendwie das normale Arbeiten der zirkadianen Uhr stören.

Netzhautüberempfindlichkeit. Eine Studie fand, dass die Retinae von Leuten mit TRAURIGEM für Licht als die von Kontrollen erheblich weniger empfindlich sind, vielleicht wegen der Neurotransmitterfunktionsstörung (Hebert 2004). Jedoch fanden andere Studien, dass Leute mit TRAURIGEM überempfindlich sind zu beleuchten (Terman 1999).

Neuroimmune-Funktionsstörung. Bedeutende Winterzeitaufzüge von interleukin-6, ein pro-entzündlicher Cytokine, sind bei Patienten mit TRAURIGEM gemerkt worden (Leu 2001). Pro-entzündliche cytokines wie interleukin-6 verursachen größere Produktion von Enzymen, die Tryptophan vom Blut verbrauchen. Das Ergebnis ist Serotoninmangel im Gehirn (und im Anfang der Krise).

Andere Studien haben erhöhtes neopterin (eine Markierung der Immunfunktion) in Erwiderung auf verringertes Tryptophan bei TRAURIGEN Patienten (Stastny 2003) gemerkt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass verringerte Tryptophanniveaus möglicherweise zu ein overactive Immunsystem (Hoekstra 2003) führten.

Niedrige Stände von Neurotransmittern. Forschung schlägt vor, dass Leute möglicherweise mit TRAURIGEM, wie denen mit den meisten anderen Depressionen, die niedrigen oder anormalen Niveaus von wichtigen Neurotransmittern, einschließlich Serotonin (ein Vorläufer zum Melatonin), Azetylcholin und Dopamin haben (Jepson 1999; Schwartz 1997; Depue 1989, 1990).

Unter Leuten mit TRAURIGEM, schwanken Serotoninniveaus von Jahreszeit zu Jahreszeit, mit einigen der tiefsten Stände, die im Dezember und Januar (Carlsson 1980) beobachtet werden. Dieses erklärt möglicherweise, warum Patienten mit TRAURIGEM Kohlenhydrate während der Wintersaison sich sehnen: Serotonin wird in der stabilisierter Fütterung und in Übersâttigung (Flucht 2000a) miteinbezogen. Studien haben auch dargestellt, dass die Produktionsleistung des Serotonins im Gehirn von der Belastungsdauer zum hellen Sonnenlicht abhängig ist und Umsatz des Serotonins im Gehirn während der Wintersaison (Lambert 2002) viel niedriger ist. Verwaltung m-chlorophenylpiperazine (eine Serotonin ähnliche Droge) der produzierten erhöhten Aktivierung und Euphorie bei deprimierten Patienten mit TRAURIGEM, aber nicht in den Kontrollen oder bei TRAURIGEN Patienten während des Sommers (Schwartz 1997). Etwas Forschung schlägt vor, dass die Änderung möglicherweise in den Serotoninniveaus aus verringerten Niveaus des Vitamins D3 resultiert, die häufig im Falle TRAURIGEN beobachtet werden. Verwaltung von 400 oder 800 internationalen Einheiten (IU) des Vitamins D3 zu den Leuten mit TRAURIGEM während des Spätwinters schien, Stimmung (Lansdowne 1998) zu verbessern.

Unbehandelte Patienten mit TRAURIGEM haben auch die niedrigeren Konzentrationen des Norepinephrins verglichen mit ihren normalen Gegenstücken (Schwartz 1997). Forschung schlägt vor, dass verringerte Norepinephrintätigkeit mit Hypersomnia (IE, erhöhter Bedarf am Schlaf) verbunden wird, der unter Leuten mit TRAURIGEM allgemein ist (Flucht 2000b). Schließlich ist niedrige Dopamintätigkeit bei TRAURIGEN Patienten beobachtet worden (Depue 1989, 1990).