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Macular Degeneration

Pathologie von AMD

Die Retina ist die innerste Schicht des Auges, das Nerven enthält, die Anblick mitteilen. Hinter der Retina ist choroid, das das Blut an den Macula und die Retina liefert. In der atrophischen (trockenen) Form von AMD, drusen der zelluläre genannte Rückstand ansammelt zwischen der Retina und choroid. Die macular Degeneration kommt langsam mit der Vision weiter, die schmerzlos verloren ist. In der nassen Form von AMD, machen Blutgefäße unter der Retina anormales Wachstum in die Retina unter dem Macula durch. Diese neugeformten Blutgefäße bluten häufig und veranlassen den Macula, einen Hügel auszubauchen oder zu bilden, häufig umgeben durch kleine das schrammendes Blutungen und Gewebe. Die Ergebnisse sind eine Verzerrung in zentral und der Auftritt von dunklen Flecken. Während die Weiterentwicklung möglicherweise von atrophischem AMD in Jahren stattfindet, kann neovaskuläres AMD in bloße Monate oder sogar Wochen (de Jong 2006) weiterkommen.

Während die genauen Ursachen von AMD nicht völlig verstanden werden, zeigt neuer wissenschaftlicher Beweis auf chronische Kreislauferkrankung, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankung, als mögliche Ursache. Wissenschaftler glauben dieser langsamen Verminderung der Blutgefäße in choroid, das Blut zur Retina zur Verfügung stellt, führen möglicherweise zu macular Degeneration.

Eine ergänzende Theorie schlägt eine Änderung in der Dynamik der choroidal Durchblutung als wichtiger pathophysiologischer Mechanismus vor. Blockierungen innerhalb der choroidal Blutgefäße, vielleicht wegen der Kreislauferkrankung, führen zu erhöhte augenfällige Starrheit und verringerte Leistungsfähigkeit im choroidal Durchblutungssystem. Speziell verursacht der erhöhte haarartige Widerstand (wegen der Blockierungen) erhöhten Druck, mit dem Ergebnis der extrazellularen Freisetzung von Proteinen und Lipiden die die Formablagerungen, die als bekannt sind, drusen (Kaufmen 2003).

Cholesterin existiert innerhalb des drusen. Forscher schlagen, dass die Bildung von AMD-Verletzungen und ihre Nachwirkungen möglicherweise eine pathologische Antwort zum Zurückhalten eines unter-endothelial apolipoprotein B sind vor, ähnlich einem weit geltenden Modell des atherosklerotischen Koronararterienleidens (Curcio 2010). Als solches haben Forscher jetzt gefunden, dass die Bio-markierungen, die vom kardiovaskulären Risiko vorbestimmt sind (z.B., erhöhtes Homocystein und C-reaktive Niveaus des Proteins (CRP)) Risikofaktoren für AMD (Seddon 2006) sind.

Klein drusen sind extrem allgemein, mit ungefähr 80% der breiten Bevölkerung über 30 ein verkündend mindestens. Das Niederlegen von großem drusen (≥ 63µm) sind charakteristisch von atrophischem AMD, in denen dieses die Ursachenverringerung des macular Gewebes drusen, erfahren als undeutliche oder verzerrte Vision mit möglichen leeren Stellen in zentral. Drusen fahren fort, mit voranbringendem Alter anzusammeln und anzusammeln; die über 75 sind 16mal wahrscheinlicher, angesammeltes großes zu entwickeln drusen verglichen bis jenes 43-54 (Klein 2007).

Zusammen mit drusen Bildung, gibt möglicherweise es Verschlechterung im Elastin und im Kollagen Bruchs in der Membran-dsperre zwischen der Retina und der choroids-verursachenden Kalkbildung und der Fragmentierung. Dieses, verbunden mit einer Zunahme eines Proteins, das endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) genannt wird, lässt Kapillaren (oder sehr kleine Blutgefäße) von choroid in die Retina heranwachsen und schließlich führt zu Blut und Proteindurchsickern unter dem Macula (nasse Form AMD) (Friedman 2004; Vogel 2010).

Andere Theorien fordern, dass Abweichungen in der enzymatischen Tätigkeit von gealterten Netzhautzellen des pigmentepithels (RPE) zu die Ansammlung von metabolischen Nebenerscheinungen führen. Wenn die RPE-Zellen engorged werden, wird ihr normaler zellulärer Metabolismus, mit dem Ergebnis der extrazellularen Ausscheidungen versperrt, die drusen und führen zu Neovaskularisation produzieren.

Leute, die einen engen Verwandter mit AMD haben, ein 50% höheres Risiko von es schließlich entwickeln zu haben, verglichen bis 12% für andere Leute. Wissenschaftler glauben, dass eine eben entdeckte genetische Vereinigung Hilfe voraussagen jene gefährdeten und führen schließlich, um Behandlungen (Patel 2008) zu verbessern verbessert.