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Macular Degeneration

Risiko-Faktoren von AMD

Zigarettenrauchen. Ein erhöhtes Vorkommen von neovaskulärem und atrophischem AMD ist durchweg unter Rauchern demonstriert worden (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Die macular optische Dichte des Pigments (Parlamentarier) in 34 Zigarettenrauchern wurde gegen die optische Dichte des Parlamentariers in 34 Nichtrauchern verglichen, die für Alter, Sex und diätetische Muster zusammengebracht wurden. Es wurde gefunden, dass Tabakbenutzer erheblich weniger Parlamentarier als Steuerthemen hatten. Weiter hing rauchende Frequenz (Zigaretten pro Tag) umgekehrt mit Parlamentarier-Dichte zusammen (Hammond 1996).

In einer Studie, die das Verhältnis zwischen dem Rauchen und dem Risiko des Entwickelns von AMD auf Kaukasier nachforscht, wurden 435 Fälle mit Endenstadium AMD mit 280 Kontrollen verglichen. Die Autoren demonstrierten eine starke Vereinigung zwischen dem Risiko von trocknen und nasse Form AMD und die Menge des Zigarettenrauchens. Im Besonderen denn Themen mit den Jahren mit 40 Sätzen (Zahl von Satzjahren = von geräucherten pro Tag [x] Jahren der Sätze als Raucher) des Rauchens, war das Chancenverhältnis (Wahrscheinlichkeit der auftretenden Bedingung) 2,75 verglichen mit Nichtrauchern. Beide Arten AMD zeigten eine ähnliche Beziehung; mehr als mit 40 Sätzen von Zigaretten rauchend die Jahre, war mit einem Chancenverhältnis von 3,43 für trockenes AMD und von 2,49 für nasses AMD verbunden. Das Rauchen stoppend, war mit verringerten Chancen von AMD verbunden. Auch das Risiko in denen, die nicht für über 20 Jahre geraucht hatten, war mit Nichtrauchern vergleichbar. Das Risikoprofil war für Männer und Frauen ähnlich. Passivrauchenbelichtung war auch mit einem erhöhten Risiko von AMD in den Nichtrauchern verbunden (Khan 2006).

Oxidativer Stress. Die Retina ist gegen oxidativen Stress wegen seines hohen Verbrauchs des Sauerstoffes, des hohen Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren und der Aussetzung zum sichtbaren Licht besonders anfällig. In-vitrostudien haben durchweg gezeigt, dass photochemische Netzhautverletzung oxidativem Stress zuschreibbar ist. Außerdem gibt es den eindeutigen Beweis, der vorschlägt, dass lipofuscin (eine photoreactive Substanz), mindestens im Teil, von oxidatively geschädigten äußeren Segmenten des Fotorezeptors (Drobek-Slowik 2007) abgeleitet wird. Während natürlich vorkommende Antioxydantien gewöhnlich dieses handhaben, können Umweltfaktoren und Druck verteilende Antioxydantien verringern. Zum Beispiel verringern sich Niveaus des endogenen Antioxidansglutathions, während Leute altern und stellen den Linsenkern und die Retina anfällig gegen oxidativen Stress her (Babizhayev 2010).

Das Vitamin C, normalerweise in hohem Grade konzentriert in der wässrigen Stimmung und im Hornhautepithel, Hilfen absorbieren zerstörende ultraviolette Strahlung, schützen die basale Schicht des Epithels und verhindern AMD (Brubaker 2000). L-carnosine und Vitamin E schwächen auch oxidativen Stress und frei-radikalen Schaden ab (Babizhayev 2010).

Entzündung. Verletzung und Entzündung zur pigmentierten Schicht der Retina (Netzhautpigmentepithel oder RPE) sowie der choroid Ursache eine geänderte und anormale Diffusion von Nährstoffen zur Retina und zum RPE, weiteres RPE und Netzhautschaden (Zarbin 2004) vielleicht herbeiführend. Untersuchungen an Tieren zeigen diese oxydierende durch Stress verursachte Verletzung zu den RPE-Ergebnissen in einer immun-vermittelten chronischen entzündlichen Antwort, drusen Bildung und RPE-Atrophie (Hollyfield 2008).

Erforschen Sie hat identifiziert spezifische genetische Änderungen, die zu eine ungeeignete entzündliche Antwort führen können und das Darstellung für AMD-Anfang (Augustin 2009) Hintergrund. Nach der Kontrolle für die Genotypus-, demographische und Verhaltensrisikofaktoren vorbestimmt waren (Seddon 2010, anderes studiert das Betrachten, ob entzündliche Markierungen voraussagten, dass AMD-Risiko fand, dass höhere Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP) von AMD; Boekhoorn 2007).

Phototoxicity. Ein anderer Risikofaktor für AMD ist der Phototoxicity, der durch Aussetzung zur blauen und ultravioletten verursacht wird (UV) Strahlung, die nachteilig das Arbeiten von RPE-Zellen beeinflussen. Kultivierte menschliche RPE-Zellen sind gegen den apoptotic Zelltod anfällig, der durch ultraviolette verursacht wird Bestrahlung B (UVB). Absorption des UV-Lichts durch die innerste Schicht von choroid kann den cytotoxischen Effekt in großem Maße verhindern. (Krohne 2009). Aussetzung zum Sonnenlicht ohne schützende Sonnenbrille ist ein Risikofaktor für AMD (Fletcher 2008).

Bluthochdruck. Eine Studie von 5.875 Latinomännern und -frauen identifizierte ein ausgeprägtes Risiko für nasses AMD, wenn diastolischer Blutdruck hoch war oder wenn Einzelpersonen unbeaufsichtigten diastolischen Bluthochdruck (Fraser-Glocke 2008) hatten. Verlängerte Behandlung des Bluthochdrucks mit Thiazid, das jedoch diuretisch ist war mit einem bedeutenderen Vorkommen von neovaskulärem AMD verbunden, vielleicht wegen der bekannten phototoxic Effekte von Thiazid-Diuretics (De la Marnierre 2003).

Niedrige Carotinoid-Aufnahme. Unzulängliche Aufnahme der folgenden Carotinoide wird mit AMD verbunden: Lutein, Zeaxanthin und Meso-zeaxanthin. Lutein, Zeaxanthin und Meso-zeaxanthin sind die Carotinoide, die in der Retina vorhanden sind und beeinflussen positiv Parlamentarier-Dichte (Ahmed 2005). Lutein und Zeaxanthin helfen, AMD zu verhindern, indem sie dichteren Parlamentarier, mit dem Ergebnis des weniger Netzhautzerreißens oder der Degeneration (Stahl 2005) instandhalten. Die therapeutische Wirksamkeit des Luteins und des Zeaxanthins in AMD ist, entsprechend dem Lutein-Antioxidansergänzungs-Versuch (LETZT) bedeutend, der Verbesserung in einigen Symptomen zeigte, die AMD begleiten (reicheres 2004).

Niedrige Aufnahme des Vitamin-B. Einige Studien zeigen, dass niedrige Stände von bestimmten b-Vitaminen mit einem erhöhten Risiko für AMD verbunden sind. Die das Antioxydant-und die Folsäure-kardiovaskuläre Studie der Frauen (WAFACS) in 5.442 weiblichen medizinischen Fachkräften zeigte, dass tägliche Ergänzung mit Folsäure, B6 und B12 erheblich weniger AMD-Diagnosen ergab, die mit Placebo (Christen 2009) verglichen wurden.

Fettreiche Aufnahme. Höhere Aufnahme von spezifischen Arten des Fettes, eher als Gesamtfett, ist möglicherweise mit einem größeren Risiko von modernem AMD verbunden. Nährt hoch omega-3 in den Fettsäuren, Fische und Nüsse waren umgekehrt mit AMD-Risiko verbunden, als Aufnahmen der Linolsäure (eine Fettsäure omega-6) niedrig waren (Tan 2009).

Eine französische Studie fand, dass hohes Gesamtfett, gesättigtes Fett und monounsaturated Fettaufnahme alle mit einem erhöhten Risiko des Entwickelns von AMD (Delcourt 2007) verbunden waren. Rotes Fleisch scheint 10 oder mehr essen Mal pro Woche, Risiko für das Entwickeln von frühem AMD zu erhöhen, beim Huhn mehr essen, als 3mal pro Woche confer Schutz gegen die Krankheit (Chong 2009a) können.

Hoher fetter Verbrauch Transportes ist mit einem erhöhten Vorherrschen von spätem (modernerem) AMD in einer Studie von 6.734 Einzelpersonen verbunden worden. In der gleichen Studie bot Olivenölverbrauch eine Schutzwirkung an (Chong 2009b).

Ethnie. Studien in den USA zeigen an, dass ein höherer Prozentsatz von Kaukasisch-Amerikanern macular Degeneration verglichen mit Afroamerikanern (Klein 2011) erhalten.