Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Macular Degeneration

Gerichtete Ernährungsinterventionen

Anthocyanidin und Cyanidin-3-Glucoside (C3G). C3Gs sind kritische Komponenten der Heidelbeere sowie sind starke Antioxydantien (Amorini 2001; Zafra-Stein 2007). Positive Ergebnisse sind in vielen Untersuchungen an Tieren gemerkt worden und irgendein Mensch studiert mit Heidelbeere für macular Degeneration sowie andere Sehstörungen einschließlich zuckerkranke Retinopathie, Retinopathia pigmentosa, Glaukom und Katarakte (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G ist gezeigt worden, um Nachtsicht in den Menschen zu verbessern, indem man den Stangen im Auge ermöglichte, das damit Nachtsicht schneller wiederaufnimmt, zu arbeiten verantwortlich ist (Nakaishi 2000). In den Tierzellen erneuerte C3G rhodopsin (den Netzhautkomplex, der helles absorbiert) (Amorini 2001). Die Anthocyanidin in der Heidelbeere verringern Gefäßpermeabilität, indem sie auf Blutgefäßkollagen, zum des enzymatischen Angriffs auf dem Blutgefäßwand zu verlangsamen einwirken. Dieses verhindert möglicherweise das Durchsickern an den Kapillaren, das in neovaskulärem AMD überwiegend ist. Studien zeigen auch, dass Heidelbeere Abwehrmechanismen des oxidativen Stresses in den Augen (Milbury 2007) erhöht. Es gibt möglicherweise zusätzlichen Nutzen, indem man Vitamin E (Roberts 2007) addiert.

C3G, das in hohem Grade bioavailable ist, erhöht andere Funktionen im Körper (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Seine starken Antioxidanseigenschaften schützen Gewebe gegen DNA-Schaden, häufig der erste Schritt in der Krebsbildung und Altern von Geweben (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G schützt endothelial Zellen gegen peroxynitrite-bedingte endothelial Funktionsstörung und Gefäßausfall (Serraino 2003). Darüber hinaus kämpft C3G Gefäßentzündung, indem es durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) hemmt (Pergola 2006). Gleichzeitig C3G-upregulates Tätigkeit endothelial Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS), der Hilfen normale Gefäßfunktion (Xu 2004) beibehalten. Diese Effekte auf Blutgefäße sind in der Retina besonders wichtig, in der empfindliche Nervenzellen von der einzelnen Augenarterie für ihre Nahrung abhängen.

In den Tiermodellen verhindert C3G Korpulenz und verbessert Blutzuckeraufzüge (Tsuda 2003). Eine Möglichkeit, die es dies tut, ist, indem sie Genexpression des nützlichen fett-bedingten Cytokine adiponectin (Tsuda 2004) erhöht. Diabetiker selbstverständlich werden zu den schweren Augenproblemen einschließlich Blindheit von erhöhten Blutzuckerspiegeln vorbereitet.

C3G-Hilfen verursachen Apoptosis (programmierten Zelltod) in einigen Menschenkrebslinien, ein wichtiger Schritt in der Krebsprävention (Fimognari 2004; Chen 2005). In ähnlicher Weise (aber über einen anderen Mechanismus), regt C3G schnell sich stark vermehren menschliche Krebszellen an, um zu unterscheiden, also ähneln sie genauer normalem Gewebe (Serafino 2004).

Schließlich wurde es entdeckt, dass C3G in den experimentellen zellulären Modellen der Gehirnfunktion neuroprotective ist und hilft, die negativen Auswirkungen vom stârkeartigen Beta des Alzheimer-bedingten Proteins auf Gehirnzellen (Tarozzi 2010) zu verhindern.

Traubenkernextrakt. Traubenkernextrakt, ein Bioflavonoid, ist ein starkes Antioxydant. Anlage-abgeleitete Bioflavonoide werden bereitwillig in unseren Körper angepasst, wenn sie verbraucht werden. Bioflavonoide scheinen, Netzhautganglienzellen (Majumdar 2010) zu schützen. Die Studien, die in Fruchtfliegen geleitet werden, haben aufgedeckt, dass Traubenkernextrakt die Anhäufung von pathologischen Proteinen vermindert, die eine Schutzwirkung gegen macular Degeneration und neurodegenerative Störungen vorschlägt. Dementsprechend verwalteten Fruchtfliegen Traubenkernextrakt aufgewiesene verbesserte Augengesundheit (Pfleger 2010). Ähnliche Experimente in den zuckerkranken Tieren zeigen an, dass Traubenkernextrakt den augenfälligen Blutgefäßschaden begrenzt, der in der zuckerkranken Retinopathie gesehen wird (Verminderung der Retina), die einige pathologische Eigenschaften mit AMD (Li 2008) teilt.

Unwiderstehlicher Laborbeweis zeigt, dass Traubenauszüge Angiogenesis in den menschlichen Zellen (Liu 2010) hemmen können. Dieses schlägt vor, dass Traubenkernextrakt möglicherweise das anomale Blutgefäßwachstum unterdrückt, das in nassem AMD beobachtet wird.

Resveratrol. Resveratrol ist ein starkes Polyphenolantioxidansmittel, das durch Trauben und andere Anlagen für Schutz gegen Krankheitserreger produziert wird. In den Menschen übt es ein breites Spektrum von physiologischen Effekten aus, wenn es mündlich eingenommen wird. Einige Studien haben cardioprotective Eigenschaften von Resveratrol, einschließlich endothelial Schutz und Verminderung des oxidieren-LDL-bedingten Gefäßschadens gezeigt (Rakici 2005; Lin 2010). Darüber hinaus zeigt auftauchender Beweis an, dass Resveratrol möglicherweise macular Degeneration bekämpfen und Augengesundheit über einige Mechanismen fördert. In einem Tiermodell war Resveratrol in der Lage, Diabetes-bedingte Gefäßverletzungen (Kim 2011) abzuhalten. Außerdem zeigte diese gleiche Studie, dass Resveratrol in der Lage war, VEGF-Signalisieren in den Mäuseretinae zu befeuchten, eine pathologische Schlüsseleigenschaft von AMD. Eine andere Studie bekräftigte diese Ergebnisse, indem sie zeigte, dass Resveratrol Angiogenesis hemmte und Netzhautneovaskularisation in den Mäusen unterdrückte, die, um die macular Degeneration wegen einer genetischen Veränderung (Hua 2011) zu entwickeln anfällig sind. Auch einige Laborexperimente haben zusätzliche Schutzmechanismen von Resveratrol in der macular Degeneration, einschließlich das Schützen von Netzhautpigment-Epithelzellen vor Hyperoxyd-bedingtem oxidativem Stress des Wasserstoffs und Lichtschaden vorgeschlagen (Kubota 2010; Pintea 2011).

Diese aufregenden Anfangsergebnisse betreffend Resveratrol und macular Degeneration, zusammen mit seiner Sternerfolgsbilanz in einer Vielzahl anderer Bedingungen gegeben, glaubt Verlängerung der Lebensdauer, dass Einzelpersonen möglicherweise mit AMD (besonders die „nasse“ Vielzahl) von Ergänzung mit Resveratrol profitieren.

Ginkgo Biloba. Ginko-biloba verbessert microcapillary Zirkulation im Auge und verlangsamt Verschlechterung des Macula (Thiagarajan 2002). Indem sie hemmt, verbessert Plättchenanhäufungs- und -c$regulierenBlutgefäßelastizität, ginko biloba Blut durchfließen bedeutende Blutgefäße und Kapillaren. Ginkgo ist auch ein starkes Antioxydant (Mahadevan 2008).

Glutathion und Vitamin C. Glutathion und Vitamin C sind die Antioxydantien, die in den hohen Konzentrationen in den gesunden Augen und in verminderten Quantitäten in den Augen AMD-Patienten gefunden werden. Vitamin C unterstützt Glutathionssynthese im Auge. Wenn es mit Cystein kombiniert wird, bleibt ein Aminosäureantioxydant, Cystein in den wässerigen Lösungen stabil und ist ein Vorläufer zur Glutathionssynthese. Vitamin C ist wichtig, weil es ultraviolette Strahlung absorbiert, die zu den Katarakten (Tan 2008) beiträgt. Aktuelles Vitamin C hemmte Angiogenesis in einem Tiermodell der entzündlichen Neovaskularisation (Peyman 2007).

L-Carnosine. L-Carnosine ist ein natürlich vorkommendes Antioxidans- und anti--glycation Mittel. Studien haben gezeigt, dass carnosine Lipidperoxidation und freien radikal-bedingten zellulären Schaden (Guiotto 2005) hemmt. Aktuell angewandtes N-Acetyl-carnosine verhinderte lichtinduzierte DNA-Strangs-Brüche und reparierte schädigende DNA-Stränge (Specht 2000) sowie verbesserte Sehschärfe, grellen Glanz und Linsentrübung in den Tieren und in den Menschen mit modernen Katarakten (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, ein wesentliches Spurnmineral, ist eine Komponente der Antioxidansenzymglutathionsperoxydase, wichtig, wenn es die Weiterentwicklung von AMD und von anderen Sehstörungen einschließlich Katarakte und Glaukom verlangsamt (Kopf 2001; König 2008). In den Mäusen erhöhter Ausdruck der Glutathionsperoxydase geschützt gegen oxydierend-bedingte Netzhautdegeneration (Lu 2009).

Coenzym Q10 (CoQ10). CoQ10 ist ein wichtiges Antioxydant, das möglicherweise gegen Schaden des freien Radikals innerhalb des Auges (Blasi 2001) sich schützt. Instabilität des mitochondrialen DNA (mtDNA) ist ein wichtiger Faktor in der mitochondrischen Beeinträchtigung, die in den altersbedingten Änderungen und in der Pathologie kulminiert. In allen Regionen des Auges, wird mtDNA Schaden als Folge des Alterns und der altersbedingten Krankheit (Jarratt 2010) erhöht. In einer Studie verbesserte eine Kombination von Antioxydantien einschließlich CoQ10, Acetyl-Lcarnitin und Fettsäuren omega-3 die Funktion von Mitochondrien im Netzhautpigmentepithel und stabilisierte nachher Sehleistungen bei den Patienten, die durch frühes AMD (Feher 2005) beeinflußt wurden.

Riboflavin, Taurin und Lipoic Säure. Riboflavin (B2), Taurin und r lipoic Säure sind andere Antioxydantien, die verwendet werden, um AMD zu verhindern. Riboflavin ist ein komplexes Vitamin B, das oxidiertes Glutathion verringert und Hilfen helle Empfindlichkeit, Verlust der Sehschärfe verhindern sowie in den Augen (Lopez 1993) brennen und itching. Taurin ist eine Aminosäure, die in den hohen Konzentrationen in der Retina gefunden wird. Ein Taurinmangel ändert die Struktur und die Funktion der Retina (Hussain 2008). R- lipoic Säure gilt als ein „Universalantioxydant“ weil sie fett und wasserlöslich ist. Es verringert auch choroidal Neovaskularisation in den Mäusen (Dong 2009).

B-Vitamine. Die neuen Fortschritte, welche die Ursachen von AMD umgeben, haben geteilte Risikofaktoren mit Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) sowie ähnliche zugrunde liegende Mechanismen, besonders erhöhte Biomarkers der Entzündung und des CVD einschließlich C-reaktives Protein (CRP) und Homocystein (Rebe 2005) ausgegraben. Forscher haben identifiziert, dass erhöhte Niveaus des Homocysteins und niedrige Stände von bestimmten b-Vitaminen (kritisch zum Metabolismus des Homocysteins), mit einem erhöhten Risiko von AMD und Visionsverlust in den älteren Erwachsenen (Rochtchina 2007) verbunden sind. Eine starke Studie fand, dass, ergänzend mit Folsäure, B6 und B12 das Risiko von AMD in den Erwachsenen mit kardiovaskulären Risikofaktoren (Christen 2009) erheblich verringern können. Die Daten, zusammen mit zusätzlichen bestätigenden Studien, haben Ärzte überzeugt, b-Vitaminergänzung bei Patienten mit AMD zu empfehlen. Eine Studie in mehr als 5000 Frauen zeigt an, dass, Folsäure (2,5 mg/Tag), B6 (50 mg/Tag) und B12 (1 mg/Tag) in der Diät mit einschließend das Risiko von AMD (Christen 2009) verhindern und verringern möglicherweise.

Ergänzungs-Empfehlungen von der altersbedingten Augen-Krankheits-Studie (AREDS)

Die größte und wichtigste Studie von Ernährungsergänzungen in AMD ist die altersbedingte Augen-Krankheits-Studie (AREDS). Das AREDS zeigte eine Reduzierung im Risiko der Weiterentwicklung zum Endstadium AMD, als den Patienten mit fortgeschrittenen Formen der Krankheit Vitamine und Zinkergänzung gegeben wurden. Tausenden Patienten wurden für über sechs Jahre gefolgt. Das AREDS deckte bedeutende Verbesserungen für Patienten mit AMD auf und empfahl Antioxydantien plus Zink für die meisten Patienten mit AMD, ausgenommen die mit modernen Fällen in beiden Augen. Die AREDS-Formel besteht aus das folgende, das täglich genommen werden soll: Vitamin A (Beta Carotene), Vitamin C, Vitamin E, Zink und Kupfer (Fahed 2010).

DHA und EPA. Ein 8-jähriger Versuch von 2924 geeigneten Teilnehmern AREDS AMD fand, dass Unabhängiger von AREDS-Ergänzung, höhere Aufnahmen von DHA und EPA mit einem niedrigeren Risiko für Weiterentwicklung modernes AMD (Chiu 2009) verbunden waren.

Zink. Nach den aufschlussreichen Daten, die vom AREDS gefunden werden, hat eine zusätzliche Forschung auf dem Gebiet eines Zinks bedeutende Tätigkeit in der Behandlung von AMD, speziell die trockene Form von der Krankheit gezeigt. In einer klinischen Studie verglichen eine verbesserte Sehschärfe der Zink-monocysteineergänzung erheblich und eine Kontrastempfindlichkeit mit Placebo (Newsome 2008).

Zusammenfassung

Es hat begrenzten Erfolg innerhalb der herkömmlichen Protokolle der ärztlichen Behandlung gegeben, zum des verlorenen Sehvermögens von jeder Form von AMD wieder herzustellen. Führende Forscher dokumentieren den Nutzen von mehr ganzheitlichen Ansätzen zu AMD. Patienten werden angeregt, körperliche Verfassung zu erhöhen, Nahrung zu verbessern (einschließlich Reduzierung in gesättigten Fetten), vom Rauchen sich zu enthalten und ihre Augen vor übermäßigem Licht zu schützen. Diätetische Ergänzung mit Spurenelementen, Carotinoiden, Antioxydantien und Vitaminen wird für das Verbessern des globalen metabolischen und Gefäßarbeitens empfohlen. Frühe Siebung und Patientenschulung bieten die meiste Hoffnung für die Verringerung der lähmenden Effekte der Krankheit an.