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Retinopathie

Hintergrund

Einige verschiedene Umstände können zu Retinopathie führen, aber die allgemeinsten unter Erwachsenen sind chronisch erhöhter Blutzucker (zuckerkranke Retinopathie) und Bluthochdruck (erhöhten Blutdruck habende Retinopathie).

Zuckerkranke Retinopathie

Der meiste Visionsverlust, der mit zuckerkranker Retinopathie verbunden ist, wird entweder durch flüssige Anhäufung um den zentralen Bereich der Retina (macular Ödem) oder der Komplikationen von der Bildung von neuen aber schlecht arbeitenden Blutgefäßen, ein Prozess verursacht, der Neovaskularisation (Coscas 2010) genannt wird. Beide Prozesse werden durch hohen Blutzucker ausgelöst, resultierend aus arm-kontrolliertem Diabetes (Crawford 2009). Chronische Exposition zum hohen Blutzucker leitet die biochemischen und physiologischen Änderungen ein, die zu Blutgefäßschaden und Netzhautfunktionsstörung (Cheung 2010) führen.

Ein Mechanismus, den der zu Blutgefäßfunktionsstörung führt, bezieht den Metabolismus der überschüssigen Glukose in Zellen mit ein. Während überschüssige Glukose ansammelt und innerhalb der Zellen verarbeitet wird, veranlaßt sie zusätzliches Wasser, sich in Zellen zu bewegen und hindert zelluläre Funktion, schließlich mit dem Ergebnis des zellulären Druckes und des Schadens und führt zu Neovaskularisation (McCulloch 2013a; Lorenzi 2007).

Chronisch hohe Glukoseniveaus führen zu die Bildung von den Mitteln, die fortgeschrittene glycation Endprodukte oder Alter genannt werden. Alter ist die gebildeten Mittel, wenn Zucker im Blut auf Proteine im Körper einwirkt und führt, um zu beschädigen. Die resultierenden dysfunktionellen Proteine (Alter) beschädigen Blutgefäße in den Augen (McCulloch 2013a; Tarr 2013). Zusätzlich zu innerhalb des Körpers als Folge des erhöhten Blutzuckers gebildet werden, beträgt Alter auch in den Nahrungsmitteln anwesend, die die Westdiät verkörpern. Einige proteinreiche Nahrungsmittel, besonders Fleisch, können beladen mit Alter werden, wenn sie bei hohen Temperaturen über Methoden gekocht werden, die trockene Hitze wie Braten oder Grillen verwenden. Beweis schlägt vor, dass dieses exogene Alter möglicherweise eine bedeutende Rolle in einigen zuckerkranken Komplikationen (Vlassara 2014) spielt.

Darüber hinaus sind möglicherweise Blutgefäße in den Augen der Diabetiker für Ausschließung anfällig, die möglicherweise beiträgt zum weiteren Schaden und das Risiko des macular Ödems (McCulloch 2013a) erhöht.

Verringerte Blutversorgung zur Retina vermindert Sauerstofffluß zu den Netzhautzellen, ein Phänomen, das als Hypoxie bekannt ist. In der Antwort versucht der Körper, Schiffe des frischen Bluts (IE, Neovaskularisation) herzustellen. Jedoch sind diese Schiffe des frischen Bluts ziemlich zerbrechlich, und infolgedessen sind für Durchsickern anfällig und brechen und führen zu Blutung und die Verschlechterung des macular Ödems (Kollias 2010). Schließlich führt diese Kombination des macular Ödems und der Neovaskularisation zu den Schaden der zuckerkranken Retinopathie.

Zuckerkranke Retinopathie wird in zwei nonproliferative und wuchernde Arten – klassifiziert (Tarr 2013).

  • Nonproliferative: Mit nonproliferative Retinopathie hat der Prozess der Neovaskularisation nicht noch angefangen (Cummings 2008). Infolgedessen soll Netzhautschaden zu vorhandenen Blutgefäßen, nicht von der Bildung von versagenden Neuen beschädigen.
    • Eins der frühesten Zeichen der nonproliferative Retinopathie ist das Vorhandensein von Microaneurysms (IE, der Kapillaren nach außen im Ballon aufsteigen). Zusätzliche Zeichen der nonproliferative Retinopathie umfassen Nervfaserinfarkte, die die Bereiche des Neurontodes wegen der zerbrochenen Durchblutung sind, hemorrhaging innerhalb der Retina und die harten Ablagerungen (genannt Exsudate) innerhalb der Retina (Kollias 2010).
  • Wuchernd: Die wuchernde Phase der zuckerkranken Retinopathie wird durch die Entwicklung von anormalen Schiffen (Neovaskularisation) als die Körpersuchvorgänge markiert, um Durchblutung zur Retina wieder herzustellen. Wuchernde Retinopathie kann zusätzliches Bluten, Fibrose (Ansammlung des Narbengewebes) und Netzhauttrennung verursachen. Wuchernde Retinopathie kann plötzlichen Visionsverlust bei der Blutung auch verursachen von den Blutgefäßen, die Blöcke vom Betreten der Retina beleuchten (Tarr 2013; Cummings 2008; Kollias 2010).

Erhöhten Blutdruck habende Retinopathie

Erhöhten Blutdruck habende Retinopathie tritt wegen des Bluthochdrucks auf. Zuerst hauptsächlich engen die kleinen Arterien (Arteriolen) in der Retina ein. Im Laufe der Zeit jedoch werden diese Arteriolen beschädigt und das Bindegewebe, das sie stützt, gliedert auf. Dieses führt zu Schaden der Blutschiffretinasperre, mit dem Ergebnis des Bluts und Blutlipide (Fette im Blut) die Blutgefäße in den Bereich um die Retina überlaufend, schädigt ihn, und führt zu das Schwellen einer Struktur im Auge, das als die Bildplatte bekannt ist. Auch der Blutgefäßschaden stört Durchblutung zur Retina, weiter, sie verletzend (Wong 2004; McDonald 2010). Zusätzlich zur Beschädigung der Retina, ist erhöhten Blutdruck habende Retinopathie auch mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden (ONG 2013).