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Endometriosis

Biologie und Pathophysiologie

Endometriosis wird durch das Vorhandensein des Endometriumgewebes in den Körperteilen gekennzeichnet, in dem es nicht anwesend normalerweise sein sollte. Das Becken- Bauchfell (Membran, das die Organe innerhalb der Pelvis umfasst), die Eierstöcke und die rectovaginal Scheidewand (Bereich zwischen dem Rektum und der Vagina) sind das anfälligste (Burney 2012; Bulun 2009). Ab der Zeit dieses Schreibens, gibt es keine vereinheitlichende Theorie hinsichtlich der Genese von Endometriosis; obgleich mehrere vorgeschlagen worden sind (Burney 2012; Connolly 2009).

Rückläufige Menstruation

Eine vorherrschende Theorie ist, dass Endometriosis über einen Prozess auftritt, der bekannt ist als „rückläufige Menstruation“ (Burney 2012; Schenken 2013). Diese Theorie schlägt vor, dass Endometriumgewebe in den peritonealen Hohlraum während der Menstruation leckt und Endometriumgewebe in andere Standorte in der Pelvis (Burney 2012) einpflanzen lässt. Frauen mit kongenitalen anatomischen Abweichungen, die den Fluss von Menses von der Gebärmutter in die Vagina hindern, haben ein erhöhtes Risiko von Endometriosis, weiter, diese Theorie (Olive 1987) stützend. Jedoch tritt rückläufige Menstruation in bis 90% von Menstruationsfrauen auf und nicht alle diese Frauen entwickeln den Endometriosis und vorschlagen, dass andere Faktoren möglicherweise auch wichtig sind (Burney 2012; Schenken 2013; Connolly 2009).

Coelomic Metaplasia

Eine andere Theorie auf der Entwicklung von Endometriosis wird die Theorie „des coelomic Metaplasia“ genannt. Diese Theorie schlägt vor, dass Endometriosis auftritt, wenn die Zellen, die das coelom, den Hohlraum zwischen der Körperwand und die Därme zeichnen, ihre Zellart zum Formendometriumgewebe ändern. Zellen des Endometrium und des coelom ergeben sich aus der gleichen Zellart während der Embryonalentwicklung, und ihre Unterscheidung ist unter Kontrolle der Hormone, hauptsächlich Östrogen (Signorile 2010; Rizner 2009; Schenken 2013; Matsuura 1999). Diese Theorie wird durch einen Fallbericht von Endometriosis in einer Frau ohne eine Gebärmutter wegen eines genetischen Defektes (IE, Mayer-Rokitansky-Küster-Hausersyndrom) gestützt und vorschlägt, dass rückläufige Menstruation nicht die Ursache ihrer Zustandes (Mok-Lin 2010) gewesen sein könnte.

Blut und Lymphverbreitung

Andere Forscher nehmen an, dass lebensfähige endometrial Zellen möglicherweise vom Endometrium durch Lymph- oder Durchblutung reisen. Schließlich wachsen verursachen diese Zellen möglicherweise an anderen Standorten einpflanzen und und den Endometriosis, der der Metastase von Tumorzellen in gewissem Sinne ähnlich ist. Es gibt viele Aspekte dieser Theorie, die noch entscheidend studiert werden müssen (Tempfer 2011; Burkle 2013; Elsevier 2011).

Entzündung

Entzündung spielt möglicherweise auch eine wichtige Rolle im Endometriosis (Ziegler 2010; Reis 2013). Endometriotic-Gewebe produziert überschüssige entzündliche Vermittler wie Prostaglandin E2 und Prostaglandin F2α (Bulun 2009; Ziegler 2010; Reis 2013). Zusätzlich zum Helfen spielen ectopic Endometriumgewebeimplantate möglicherweise wachsen in anderen Körperteilen, Entzündung auch eine wichtige Rolle in den Schmerz, die durch Endometriosis verursacht werden (Reis 2013; Bulun 2009). Endometriumgewebe in den Bereichen außerhalb der Gebärmutter kann eine Immunreaktion auslösen, die die Freigabe von großen Mengen der entzündlichen cytokines verursacht (Bruner-Tran 2013; Reis 2013). Diese cytokines erhöhen möglicherweise die Tätigkeit von Immunzellen, wie Mastzellen, die nahe gelegene Nerven beeinflussen und zu den Schmerz (Anaf 2006) beitragen können. Zusätzlich zu erhöhter Gesamtentzündung haben Frauen möglicherweise mit Endometriosis Defekte in ihren Immunsystemen, die es einfacher machen, damit Endometriumgewebe wächst und überlebt (Schenken 2013; Ziegler 2010).

Hormonale Unausgeglichenheit

Hormonale Unausgeglichenheit trägt möglicherweise zum Endometriosis auch bei. Während des Menstruationszyklus einer Frau wächst Endometriumgewebe und geht dann zurück (Reis 2013; Krikun 2012). Östrogen ist für die starke Verbreitung des endometrial Futters verantwortlich (Bulun 2006; Burney 2007). Das Wachstum und die Weiterentwicklung von Endometriosis ist auch vom Östrogen abhängig und kann, mit der Aufhebung des Östrogens, behandelt werden planiert (Kitawaki 2002; Bulun 2006). Andererseits kann Progesteron helfen, das Wachstum des normalen und ectopic Endometriumgewebes zu stoppen. Jedoch ist Gewebe vom Endometriosis gegen Antiwachstumseffekte des Progesterons vornehmlich beständiger (Zeitoun 1998; Reis 2013; Bulun 2006). Diese Idee wird durch genetische Studien von endometriotic Gewebeproben gestützt, die verringerte Tätigkeit eines Enzyms gezeigt haben, das Art-2 der Dehydrogenase 17β-hydroxysteroid (17β-HSD2) genannt wird, die erforderlich ist, (und inaktivieren) Östrogen (Zeitoun 1998) umzuwandeln. Normalerweise wird dieses Enzym in Erwiderung auf das Hormonprogesteron ausgedrückt. Jedoch „im beständigen“ endometriotic Gewebe, löst Progesteron nicht den Ausdruck von 17β-HSD2 und folgenden Metabolismus des Östrogens aus (Reis 2013; Zeitoun 1998; Bulun 2006).

Genetik

Genetische Veränderungen, die anormales Zellwachstum auch verursachen, fördern Endometriosis (Burney 2012; Reis 2013). Geerbte genetische Änderungen erklären möglicherweise das erhöhte Risiko von Endometriosis in den Frauen mit einem schweren Verwandten (Mutter oder Geschwister) mit Endometriosis (Burney 2012; Simpson 1980; Schenken 2013).

Endometriosis gegen Endometrial Krebs

Endometriosis sollte nicht mit endometrial Krebs verwechselt werden; obgleich Endometriumgewebe in den ungeeigneten Standorten im Endometriosis erscheint, ist das Gewebe nicht bösartig (Connolly 2009). Endometriosis und endometrial Krebs sind deutlich verschiedene Krankheiten. Das anormale Endometriumgewebe im Endometriosis zeigt nicht die zellulären Änderungen, die Krebs tut, einschließlich die Fähigkeit, normales Gewebe einzudringen und zu den verschiedenen Körperteilen zu verbreiten an. Die anormalen Gewebeimplantate, die im Endometriosis gesehen werden, sind im Wesentlichen „normale“ endometrial Drüsen, wie sogar auf dem mikroskopischen Niveau (Schenken 2013) gesehen, und Endometriosis gilt nicht als eine prekanzeröse Zustand (Elsevier 2011). Obgleich Endometriosis und einige Formen endometrial Krebses beide durch Hormonspiegel beeinflußt werden, sind sie verschiedene Krankheiten (Schenken 2013; Zeitoun 1998). Zu merken ist wichtig jedoch dass in einem kleinen Prozentsatz (IE, bis 1%) von Endometriosisfällen, endometriotic Gewebe möglicherweise bösartige Umwandlung (Higashiura 2012) durchmacht.