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Weibliche Hormon-Wiederherstellung

Östrogen erklärt

Um die Komplexität von HRT völlig zu schätzen, ist es wichtig die verschiedenen Formen des Östrogens und ihrer physiologischen Effekte zu verstehen. Mehr als 15 Formen natürliches Östrogen sind (Taioli, 2010) einschließlich Östron, estradiol und Oestriol identifiziert worden.

Jedes dieser Östrogene hat bestimmte Funktionen. Hilfen Estradiol (E2) (die vorherrschende Form in den nicht schwangeren, reproduktiven Frauen) hauptsächlich in der zyklischen Freisetzung von Eiern von den Eierstöcken (d.h., Ovulation). E2 hat nützliche Effekte auf das Herz, den Knochen, das Gehirn und den Doppelpunkt. Reduzierung im Niveau von E2 verursacht allgemeine Wechseljahressymptome wie Hitzewallungen und Nacht schwitzt. Das Östron (E1), produziert in den Eierstöcken und in den Fettzellen, ist das dominierende Östrogen in den postmenopausalen Frauen. Oestriol (E3) wird in den großen Mengen durch die Plazenta während der Schwangerschaft abgesondert. Jedoch ist es ein verhältnismässig schwaches Östrogen, und die Form des Östrogens am wenigsten verbunden mit Hormon-bedingten Krebsen. In Europa und in Japan wird E3 häufig für HRT verwendet (Kopf 1998; Kano 2002; Moskowitz 2006; Holtor 2009).

Die drei Arten des Östrogens wandeln in viele Stoffwechselprodukte um. E1 zum Beispiel wandelt möglicherweise in drei verschiedene Formen um:

  • 2-hydroxyestrone
  • 4-hydroxyestrone
  • 16-alpha-hydroxyestrone

Wissenschaftler haben hydroxyestrone 2 als „gutes“ oder chemoprotective Östrogen identifiziert, während hydroxyestrone 16 Alpha-hydroxyestrone und 4 mit der Entwicklung von Krebs verbunden gewesen sind (Bradlow 1996; Muti 2000). Das Verhältnis zwischen Alpha-hydroxyestrone 2 hydroxyestrone und 16 wird manchmal als das 2:16verhältnis (Taioli 2010) ausgedrückt.

Indem man das Verhältnis von hydroxyestrone 2 auf Alpha-hydroxyestrone 16 erhöht, ist möglicherweise es möglich, das Risiko von Östrogen-bedingten Krebsen (Bradlow 1986 zu verringern; Taioli 2010).

3,3' - Diindolylmethane (SCHWACH) und indole-3-carbinole (I3C) (gefunden in den Kreuzblütlern) beeinflussen vorteilhaft Östrogenmetabolismus und helfen, das 2:16verhältnis zu optimieren. Ein Placebo-kontrolliertes, Doppelblindstudie von Frauen an erhöhtem Risiko für Brustkrebs fand, dass vier Wochen der Ergänzung mit I3C vorteilhafte Änderungen im urinausscheidenden Östrogen2:16verhältnis förderten (Wong 1997; Dalessandri 2004).

Östrogen-Empfänger und ein näherer Blick am Oestriol

Wie vorher erwähnt, ist Oestriol (E3) die Form des Östrogens am wenigsten verbunden mit Krebs. E3's-Schutzwirkungen werden offensichtlich, wenn sie die Unterscheidungsaktionen überprüfen, die jedes der drei Primäröstrogene nach den Östrogenempfängern ausübt. In den Brustzellen gibt es zwei eindeutige klassische Östrogenempfänger, die Östrogene binden, Östrogenempfänger alpha (äh-α) und den Beta Östrogen empfänger (äh-β). Darüber hinaus gibt es einen nicht-klassischen Östrogenempfänger, GPR30 (Paruthiyll 2004; Paech 1997; Katzenellenbogen 2000; Nilsson 200; Wang 2010). Die Schwergängigkeit von Östrogenhormonen äh-α fördert Brustzellproliferation, die die Verbreitung des vorhandenen Brustkrebses verbittern kann. Andererseits verlangsamen die Schwergängigkeit möglicherweise und die Aktivierung von äh-β vermindert Brustzellproliferation und folglich die Entwicklung eines krebsartigen Tumors (Helguero 2005; Bardin 2004; Isaksson 2002; Wettermann 2001).

Bindung des Östrons (E1) und des estradiol (E2) vorzugsweise zu und aktivieren äh-α, dadurch sie erklären sie die wuchernden Effekte dieser zwei Hormone (Zhu 2006; Reich 2002). E3 andererseits bindet an und aktiviert äh-β (Zhu 2006; Reich 2002). Dieses hilft, anti-estrogenic“ Tätigkeit E3 zu erklären „und führte einen bekannten Forscher in HRT, das folgende zu erklären: „Dieses einzigartige Eigentum des Oestriols, im Gegensatz zu dem selektiven Alpha ER [Östrogenempfänger], das durch andere Östrogene bindet, teilt zum Oestriol ein Potenzial für Brustkrebsprävention zu, während andere Östrogene [Östron und estradiol], erwartet würden, um Brustkrebs zu fördern… Wegen seiner Unterscheidungseffekte auf Beta ER-Alpha und ER, würden wir erwarten, dass Oestriol weniger wahrscheinlich, wuchernde [Änderungen des möglichen krebsartigen Wachstums] im Brustgewebe zu verursachen sein würde und mit einem verringerten Risiko des Brustkrebses verbunden zu sein“ (Holtorf 2009).

Außerdem hat bahnbrechende Forschung aufgedeckt, dass GPR30 starke Verbreitung von Brustkrebszellen unabhängig äh-α und äh-β vermittelt. E2 bindet stark an und aktiviert GPR30 und fährt starke Verbreitung. E3 tritt andererseits als ein Antagonist von GPR30 auf, obwohl es eine viel niedrigere Affinität für GPR30 als E2 hat (Wang 2010; Lappano 2010). Viele Krebs erzeugenden Giftstoffe, einschließlich bisphenol A (BPA) und polychloriertes Biphenyl (PWBs), fördern das Wachstum von Brustkrebszellen, indem sie als Agonisten von GPR30 (Wang 2010) arbeiten.

Der traditionelle Brustkrebsmedikament Tamoxifen, deren Tätigkeit äh-α und äh-β blockiert, kann die Krebs-Förderungseffekte von GPR30 unterdrücken nicht. Es ist durch diesen Mechanismus, dass etwas Östrogen-Empfänger-positive (Äh-positive) Brustkrebse drogenwiderstehend werden. Tatsächlich ist Tamoxifen gezeigt worden, um das Wachstum von drogenwiderstehenden Brustkrebszellen über Aktivierung von GPR30 (Ignatov 2010) anzuregen.

E3, durch seine modulatory Kapazität des Östrogenempfängers, bekämpft die wuchernden Effekte von E1 und von E2 (Melamen 1997; Wang 2010). Diese wissenschaftlichen Ergebnisse heben die Bedeutung der Betonung von E3 in jeder möglicher Bioidenticalhormon-Ersatzregierung hervor, die jugendlichen Hormonhaushalt und Schutz gegen Brustkrebsentwicklung wieder herstellen soll.