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Zirrhose und Lebererkrankung 

Ernährungs- und zusätzliche Unterstützung

Weil sie häufig in der Leber umgewandelt werden, sollten Ernährungsergänzungen (wie herkömmliche pharmazeutische Produkte) mit Vorsicht von den Leuten mit Lebererkrankungen verwendet werden. Es ist wichtig, dass Leute mit Lebererkrankung in enger Zusammenarbeit mit einem sachkundigen und qualifizierten Arzt arbeiten, um ein Programm der Ernährungsunterstützung zu entwerfen.

Dennoch hat es die zahlreichen Ernährungsansätze gegeben, die studiert werden, die langsam der Entzündung helfen können, die mit voranbringender Lebererkrankung verbunden ist und gesunde Leberfunktion stützen. Für mehr ausführliche Information sehen Sie bitte das chronische Entzündungsprotokoll. Es ist auch kritisch, dass Alkohol ausschließlich vermieden wird.

Die folgenden Nährstoffe sind gezeigt worden, um Leberfunktion zu erhöhen und Entzündung zu verringern:

Fischöl. Sind Fettsäuren Omega-3 und lignans des indischen Sesams gezeigt worden, um Entzündung zu verringern, die eine Besonderheit der Lebererkrankung und der Zirrhose ist (Barham 2000; Dias 1995; Gronn 1992; Shimizu 1991; Chavali 1999; Utsunomiya 2000).
Studien haben dargestellt, dass dem die Verringerung des Verhältnisses von omega-6 auf Fettsäuren omega-3 den Leberschaden verhindert, der durch parenterale verursacht wird (intravenöse) totalnahrung in den neugeborenen Ferkeln, in den Ratten und in den Menschen (Van Aerde 1999; Yeh 1997; Chen 2003; Alwayn 2005). So ist möglicherweise es besonnen für Patienten mit Zirrhose, Fischölergänzungen zu nehmen und ihren Verbrauch von Fetten omega-6, wie denen zu senken, die im Maisöl gefunden werden.

Es ist wichtig, dass jede mögliche Zunahme der Fettsäuren von einer Zunahme des Vitamins E. begleitet wird. Ohne zusätzliches Vitamin E, sogar kann Fischöl schädlich sein. Die Diäten, die 35 Prozent Kalorien vom Fischöl enthalten, sind wahrscheinlich, den Leberschaden wegen des Alkohols und anderer Giftstoffe zu verbittern, weil die mehrfach ungesättigten Bindungen des Fischöls so bereitwillig durch freie Radikale (Nanji 1989,1989,1994) oxidiert werden.

Monounsaturated-Öle, wie Olivenöl, sollten die Hauptquelle von fetten Kalorien für die mit cirrhotic Lebererkrankung sein. Monounsaturated-Öle sind, da gesättigte Fette von den Tierquellen normalerweise beträchtliche Mengen Arachidonsäure enthalten, der Vorläufer zu den entzündlichen Prostaglandinen vorzuziehend. Für die, deren Hauptfettquellekalorien tierisches Fett ist, hilft Ergänzung möglicherweise mit Eicosapentaensäure (EPA), die Anhäufung der pro-entzündlichen Arachidonsäure zu verringern und Niveaus von entzündlichen Vermittlern (Barham 2000) zu verringern.

Zusätzlich zur Anwendung des Olivenöls anstelle der Maisöl- oder tierischen Fette, würden Leute mit Lebererkrankung höchstwahrscheinlich von Ergänzung mit einer Dosis des Fischöls hoch genug profitieren, um entzündliche Prostaglandinsynthese zu hemmen, ohne ein bedeutendes Ziel für reagierende Sauerstoffspezies (ROS) zur Verfügung zu stellen. Während mehr Arbeit erforderlich ist, zu bestimmen, wie viel Fischöl zu viel ist, zitierten die Nahrungsstudien vorschlagen oben, dass Ergänzung mit Fischöl auf ungefähr 10 Prozent Gesamtkalorien (Nanji 2001) begrenzt sein sollte. Auch Instandhaltungshohe stufen von Antioxidansnährstoffen wie Vitamin E helfen Grenzoxydationsmittelschaden von mehrfach ungesättigten Fetten.

S-Adenosylmethionine (selbe). Indem sie oxidativen Stress erhöhen, verbrauchen viele Lebergiftstoffe (z.B., Alkohol und Acetaminophen) Glutathion und andere wichtige Antioxidansmoleküle. Infolgedessen wird selbe, ein Glutathionsvorläufer, auch verringert (Lieber 2002). in den Nagetieren und in den nicht menschlichen Primas tritt Entleerung von Antioxydantien an den Anfangsstadien der Lebererkrankung auf. Ergänzung mit selben stellt Niveaus des Glutathions wieder her und verringert Leberschaden in den Tieren; es ist als Untersuchungsbereich für Menschen mit früher Lebererkrankung oder chronischer Exposition zu den Lebergiftstoffen, einschließlich Alkohol empfohlen worden (Lieber 2002; Vendemiale 1989).

In einer klinischen Studie wurden 123 Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose entweder ein Placebo oder Tageszeitung mg-1.200 von Mund selben gegeben. Am Ende des zweijährigen Versuches, waren 30 Prozent der Placebo-behandelten Patienten gestorben, verglichen mit 16 Prozent der gleichen Gruppe. Als Patienten mit der schwersten Krankheit von der Berechnung ausgeschlossen wurden, wurden diese Zahlen 29 Prozent in der Placebogruppe und 12 Prozent in der gleichen Gruppe (Mato 1999). Die Lebern jener Patienten mit der höchstentwickelten Zirrhose beschädigt worden möglicherweise auch, um auf die selben zu reagieren.

Polyenylphosphatidylcholine (PPC). Phosphatidylcholin wird in der Leber durch einen Prozess produziert, der selben mit einbezieht. Die Ergänzung von Alkohol-behandelten Ratten oder von Pavianen mit PPC während der Alkoholfütterung verhindert die Entleerung von selben (Aleynik 2003).

In den Ratten beschleunigte PPC-Behandlung Regression der bereits existierenden Fibrose (MA 1996). In einer Pavianstudie einzogen keine der Tiere 2,8 g PPC pro 1.000 Kalorien (ungefähr 2 g täglich pro 20 Kilogramm Körpergewicht) entwickelte Fibrose oder Zirrhose, sogar nach 6,5 Jahren Alkohol einziehend, während 10 aus 12 unbehandelten Pavianen heraus Fibrose oder Zirrhose (Lieber 1994) entwickelten. Zusätzlich zum Verhindern des Alkohol-bedingten oxidativen Stresses, regt PPC das Enzym an, das für den Zusammenbruch des Leberkollagens (Lieber 1994) verantwortlich ist.

Unter Menschen ergaben zwei Jahre der Behandlung der alkoholischen Zirrhosepatienten mit 4,5 g der Tageszeitung von PPC vorteilhafte Änderungen in zwei Blutparametern des Leberschadens, des Bilirubins und der Lebertransaminasen, unter bestimmten Untergruppen. Fibrose jedoch fortgesetzt, um weiterzukommen, die Autoren führend, festzustellen, dass, während PPC effektiv ist, wenn es Leberschaden unter Tieren verhindert, er unter Menschen mit langen Geschichten des Trinkens weniger effektiv ist (Lieber 2003).

Silymarin. Ein standardisierter Pflanzenauszug von der Mariendistel, silymarin enthält ungefähr 60 Prozent silibinin (Boigk 1997). Silymarin scheint, die Bildung von Vermittlern der Entzündung, wie leukotrienes (Dehmlow 1996) zu hemmen. In den Untersuchungen an Tieren schützte silymarin die Leber vor Karbontetrachloridschaden und verlangsamte die Ansammlung des Narbengewebes in den Gallenwegen (Kravchenko 2000; Batakov 2001; Boigk 1997). In den Pavianen verlangsamte silymarin die Weiterentwicklung der Alkohol-bedingten Leberfibrose (Lieber 2003).

Einige Placebo-kontrollierte Studien am Menschen haben viel versprechende Ergebnisse gezeigt. In einer Studie war Sterblichkeit 39 Prozent unter den alkoholischen Zirrhosepatienten, die mit Legalon behandelt wurden (ein eigenes Standardprodukt, das 70 bis 80 Prozent silymarin enthält) nach 24 bis 41 Monaten. Sterblichkeit war 58 Prozent bei Placebo-behandelten Patienten (Ferenci 1989). In einer anderen klinischen Studie normalisierte diese gleiche silymarin Vorbereitung Blutspiegel des Bilirubins und anderer Markierungen der Lebererkrankung nach sechs Monaten (Feher 1989). Vorteilhafte Änderungen in der Blutchemie wurden in nur vier Wochen (Salmi 1982) bemerkt.

Verbesserungen wurden auch mit einem Silymarinphospholipidkomplex bei Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis (Buzzelli 1993) beobachtet. Vor kurzem hat ein italienisches Unternehmen eine eigene Vorbereitung von silibinin komplex mit Vitamin E und Phospholipiden entwickelt. Der Komplex schützte erfolgreich Rattenlebern gegen Nekrose und hemmte Kollagenbildung in den Ratten nach Gallenwegsbehinderung (Di Sario 2005).

Antioxydantien. Da Zirrhose das Ergebnis der chronischen Verletzung zur Leber von den freien Radikalen ist, verlangsamt möglicherweise Antioxidanstherapie die Weiterentwicklung der Krankheit. Studien haben gefunden, dass Leute mit Zirrhose niedrige Stände von Vitamin C und von Vitamin E (Prakash 2004) haben.
In einer bemerkenswerten Studie wurden Patienten mit Hepatitis C sieben Mundantioxydantien, glycyrrhizin (mg 500 zweimal täglich), schisandra (mg 500 dreimal täglich), silymarin (mg 250 dreimal täglich), Ascorbat (2 g dreimal täglich), lipoic Säure (mg 150 zweimal täglich), L-Glutathion (mg 150 zweimal täglich) und Alphatocopherol (800 IU täglich) für 20 Wochen gegeben. Vier verschiedene intravenöse Antioxidansvorbereitungen, einschließlich glycyrrhizin (mg 120), Ascorbinsäure (10 g), L-Glutathion (mg 750) und B-komplexes (1 ml; nicht die spezifizierte Zusammensetzung), wurden auch zweimal wöchentlich für die ersten 10 Wochen verwaltet. Keine bedeutenden Nebenwirkungen wurden beobachtet. Normalisierung von Leberenzymen, die verringerte Leberverletzung anzeigten, aufgetreten in 44 Prozent Patienten. Ein viertel der Patienten zeigten Virenlastsabnahmen von 90 Prozent oder von mehr. Histologische Verbesserung wurde in 36 Prozent Patienten (Melhem 2005) gemerkt.

In Einklang mit diesen Ergebnissen, zeigte eine italienische Studie die, die Nahrungsmittel hoch in den Antioxydantien isst (Obst und Gemüse) verringerte die Weiterentwicklung der Zirrhose, während eine hohe Stufe von fetthaltigen Tierprodukten und von Zucker von den Nichtfruchtquellen sie erhöhte (Corrao 2004).
Tierprodukte sind in der Arachidonsäure, in einem Vorläufer zu den entzündlichen Vermittlern wie Prostaglandinen und in den leukotrienes hoch, und Zucker von den Nichtfruchtquellen ist wahrscheinlicher, Insulinniveaus zu erhöhen, weil Faser nicht anwesend ist, die Absorption des Zuckers zu verlangsamen. Hohe Insulinniveaus regen die Umwandlung der Arachidonsäure in entzündliche Prostaglandine an. Die resultierende Entzündung erzeugt hohe Stufen von ROS. So sollten cirrhotic Patienten Nichtfruchtquellen des Zuckers vermeiden oder zusätzliche Faser verbrauchen, wenn Nichtfruchtzucker verbraucht wird.

Selen, ein starkes Antioxydant, scheint, sich gegen hepatische Krebse zu schützen. In einem vierjährlichen Versuch verringerte Selen-erhöhtes Tafelsalz Primärleberkrebs 35 Prozent in den Studienteilnehmern, die mit Kontrollen verglichen wurden. In einer Studie, die Patienten der Hepatitis B mit einbezieht, verringerte eine 200 Magnetkardiogramm-Tablette Selen täglich das Vorkommen Primärleberkrebses bis null. Als Selenergänzung aufhörte, fing Primärleberkrebsvorkommen an zu steigen und anzeigte, dass hepatisches Krebsgeschwürrisiko möglicherweise mit Selenergänzung (Yu 1997) herabgesetzt wird.

N-Acetylcystein (NAC). NAC ist eine etwas geänderte Version des schwefelhaltigen Aminosäurecysteins. Wenn es innerlich genommen wird, ergänzt NAC die intrazellulären Niveaus des natürlichen Antioxidansglutathions (GSH) und hilft, die Fähigkeit der Zellen wieder herzustellen, Schaden von ROS (Borges-Santos 2012) zu kämpfen.

Schisandra und Melonenmassenkonzentrat. Während der Körper seine natürlichen Primärantioxidansmechanismen verliert, sammelt er Lipidperoxidationsprodukte an, und Lebermitochondrien fangen an auszufallen. Gereinigter Auszug von einer NichtGMO- Cucumis melo Melone ist gefunden worden, um in der Superoxidedismutase (RASEN), das erste Enzym reich zu sein Oxydationsmittel-Schutzsystem Ihres Körpers im mitochondrischen (Vouldoukis 2004; Lester 2009). Melone-abgeleiteter RASEN wandelt schnell freie Sauerstoffhauptsächlichradikale in Wasserstoffperoxid um. Dass Wasserstoffperoxid in Wasser schnell umgewandelt werden muss, um das mitochondrische Oxydationsmittelentgiftungsverfahren abzuschließen. Diese Aufgabe wird durch ein zweites Leber-schützendes Mittel behandelt, ein Auszug der chinesischen Rebe Schisandra chinensis.

Schisandra-Auszug bekannt, um Leberfunktion für mehr als 4 Jahrzehnte (Li 1991) zu schützen, aber es ist erst vor kurzem, dass wir erfahren haben, dass es so tut, indem es mitochondrische Antioxidansfunktion (Flucht 2010) auflädt. Auf diese Mode konferiert der Auszug starker Schutz gegen einen Wirt von oxydierenden Lebergiftstoffen (einschließlich Quecksilber) (Flucht 1010; Kim 2008; IP 2000; Ko 1995; IP 1996; Zhu 1999; Stacchiotti 2009).

In einem offenen Aufkleberversuch von 56 Patienten mit akuter oder chronischer Hepatitis, ergaben Zirrhose oder Fettleber (Steatose), mg 22,5 pro Tag von schisandrins verringerte Serummarkierungen der Leberzellverletzung, sogar bei Patienten mit Zirrhose (Akbar 1998). Eine Placebo-kontrollierte Studie von den selben extrahieren Formulierung bei Patienten mit chronischer Hepatitis (eine Bedingung, die extremen Oxydationsmitteldruck Lebergewebe auferlegt), ergab bedeutende Abnahmen an den Leberschadenmarkierungen nach gerade einer Woche (Akbar 1998). Keine studieren ermittelten alle Nebenwirkungen des Auszuges.

Verzweigen-Kettenaminosäuren. Verzweigen-Kettenaminosäuren (BCAAs) sind essenzielle Aminosäuren (, muss in der Diät d.h. erreicht werden, weil der menschliche Körper sie nicht machen kann). BCAAs schließen Leucin, Isoleucin und Valin mit ein. Cirrhotic Patienten haben einen erhöhten Energiebedarf, dass BCAAs scheinen zu füllen besser als Glukose oder Aminosäuren (Kato 1998). Die Ergänzung der Diät mit diesen Aminosäuren senkt Einlieferung ins Krankenhaus veranschlagt und verbessert Ernährungsparameter, Leberfunktionstests und Gesamtlebensqualität bei Patienten mit Lebererkrankung (Marchesini 2003). Darüber hinaus verkürzt die Ergänzung mit BCAAs nach Chirurgie für hepatisches Krebsgeschwür Krankenhausaufenthalte und verbessert die Rückkehr der Leberfunktion (Meng 1999). Enzephalopathie wird auch nach Behandlung mit BCAAs (Marchesini 1990) vermindert.