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Gastroesophageal Rückfluss-Krankheit (GERD)

GERD Symptoms und Komplikationen

Neben Sodbrennen gibt es einige andere Symptome, die mit GERD verbunden sind, die Lebensqualität verringern. Diese schließen Übelkeit, hypersalivation (erhöhte Speichelproduktion), globus (die Empfindung eines konstanten Klumpens in der Kehle) ein, das schluckende Problem, Mundgeruch und zahnmedizinische Abnutzung (Stanghellini 2004). Schlafstörungen und das nächtliche Erdrosseln sind auch möglich (Kamal 2010). Wegen der nächsten Nähe des Kehlkopfes (die Öffnung der Luftröhre) und des Ösophagus, GERD kann Atmungssymptome auch verkünden (z.B., einschließlich chronische Rauheit, Husten und Kehlkopfentzündung). GERD kann mit Entzündung des Lungengewebes (Lungenentzündung), der Nebenhöhlenentzündung, des Asthmas und der Mittelohrbeugung (Mittelohrentzündung) (Amarasiri 2010 verbunden sein; Bresci 2010). Neuer Beweis schlägt, dass GERD möglicherweise auch mit idiopathic Lungenfibrose (IPF) verbunden ist vor, eine unheilbare Lungenerkrankung, resultierend aus der Ablagerung des faserartigen Gewebes auf der Lungenoberfläche. Das Vorkommen von GERD ist bei IPF-Patienten hoch, der sie gefährdet für Aspiration (Rückfluß) des Materials in die Lungen und in den folgenden Schaden infolgedessen setzt (Lee 2010; Fahim 2011).

Verlängerte Aussetzung des Ösophagus zum gastrischen Rückfluß kann drastische Änderungen zu seiner Funktion ergeben. Ernste Komplikationen von GERD umfassen:

Verdauungs- Beschränkung. In den Leuten mit langfristigem GERD, kann das Heilen von Geschwürbildungen zu die Ablagerung des faserartigen Narbengewebes sowie der Beschränkung (d.h., verengend), des Ösophagus (Rosemurgy 2011) führen. Segmente des Ösophagus mit Beschränkung werden verdickt normalerweise, Stiff und werden verkürzt möglicherweise. Während der Ösophagus verkürzt, kann er den Magen durch die esophageal Lücke, mit dem Ergebnis der hiatal Hernie (Horvath 2000) hochziehen. Das Vorherrschen der Verdauungs- Beschränkung unter Patienten mit GERD ist ungefähr 10 bis 25% (Hoang 2005). Behandlung der schweren Verdauungs- Beschränkung bezieht die mechanische Ausdehnung der verengten Region durch einen Stent oder einen Ballon mit ein, die mit saurer Unterdrückungstherapie (Kamal 2010) kombiniert werden.

Barretts Ösophagus. Barretts Ösophagus ist eine Änderung im zellulären Make-up der Schleimhaut des Ösophagus. Ein normaler Ösophagus wird mit einer Schicht flach gedrückten Zellen gezeichnet (schuppenartige Epithelzellen). In Barretts Ösophagus werden diese Zellen durch eine Schicht stärkere ersetzt, höhere Zellen (Säulenepithelzellen) ähnlich denen, die auf der Innenseite des Magens gefunden werden oder Därme (Chen 2011). Dieser umschaltbare Ersatz von einer unterschiedenen Zellart mit einer anderen reifen unterschiedenen Zellart wird Metaplasia genannt, und ist von der zellulären Umwandlung eindeutig, die während der Krebsweiterentwicklung auftritt. Die Hauptursache von Barretts Ösophagus ist wahrscheinlich eine Anpassung zur chronischen sauren Belichtung von Rückfluß Esophagitis (Gerson 2002; Toruner 2004). Barretts Ösophagus kann das Risiko des Speiseröhrenkrebses erhöhen. Obgleich endoskopische Prüfung des Ösophagus mögliche Gewebeänderungen identifizieren kann, die von Barretts Ösophagus hinweisend sind, erfordert eine bestätigte Diagnose eine Biopsie der esophageal Schleimhaut (Lekakos 2011).

Speiseröhrenkrebs. Die zwei bedeutenden Arten des Speiseröhrenkrebses sind esophageal Plattenepithelkarzinom und esophageal Adenocarcinoma. Esophageal Adenocarcinoma EAC ergibt sich aus Metaplasia des Gewebes im untereren Teil des Ösophagus und wird gedacht, um sich infolge langfristigen GERDS und Barretts Ösophagus (Siersema 2007) zu entwickeln. Zwei große Studien von Barretts Ösophaguspatienten schätzen das Risiko der Weiterentwicklung zum esophageal Adenocarcinoma auf ungefähr 0,27% bis 0,4% pro Person pro Jahr (de Jonge 2010; Wani 2011). Das Risiko ist in den Männern am höchsten und erhöht sich mit Alter, aspirin-/NSAIDgebrauch, dem Rauchen und Vorkommen von hiatal Hernie oder esophageal Dysplasia (de Jonge 2010).