Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Entzündliche Darmerkrankung (Crohns und Colitis ulcerosa)

Ernährungs- und alternative Therapie

Entflammte Därme absorbieren möglicherweise nicht Nährstoffe richtig. Deshalb sind Leute mit IBD für Unterernährungs- und Vitaminmängel anfällig (Alastair 2011; Mortimore 2010; Campos 2003; Goh 2003).

Probiotics. Veränderung der Bevölkerung von Mikroorganismen innerhalb des Verdauungstrakts ist zu Immunzellefunktion am Ort und körperlich ändern fähig. Eine Studie beschreibt einen neuen probiotic Organismus, der interleukin-10 (IL-10 ) direkt produzieren kann, einen entzündungshemmenden Cytokine, der Immuntoleranz fördert (De Moreno de Leblanc 2011; Lavasani 2010; Chin 2004). Außerdem kann Einnahme von probiotic Bakterien die Effekte von pathogenen Bakterien über verschiedene Mechanismen einschließlich abstumpfen, für Epithelempfängerschwergängigkeit konkurrieren, und die Sperrenfunktion des Darms (De Moreno de Leblanc 2011 erhöhen; Fedorak 2004; Furrie 2004). Irgendein probiotics produzieren auch Butyrat – eine kurzkettige Fettsäure, die für Gesundheit von Zellen innerhalb der Doppelpunktwand wichtig ist (sehen Sie unten) (Sartor 2011).

Klinische Studien des probiotic Gebrauches in IBD-Bevölkerungen haben nützliche Effekte angezeigt. Dauer von den eingesetzten Versuchen und Organismen hat sich unterschieden, aber es hat einige Fälle von positiven Ergebnissen (Rogler 2011) gegeben. Ein Versuch 2011 unter Verwendung probiotic (Bifidobacterium-Brevis) sowie eines prebiotic (Galactooligosaccharid) zeigte eine markierte Verbesserung im klinischen Status von Leuten mit Colitis ulcerosa (Ishikawa 2011). Klinische Studien in Crohns Krankheit zeigten dass die Ergänzungen, die 50 Milliarde Organismen pro Tag oder höher verbesserte Darmgesundheit liefern (Fujimori 2007; Karimi, et al. 2005). In einer Probeentlastung war für zwei Themen so groß, die sie in der Lage waren, Glukocorticoidmedikation (Fujimori 2007) einzustellen. Andere Forschung schlägt, dass probiotics möglicherweise die Wahrscheinlichkeit der Darmkrebsentwicklung unterdrückt, ein Hauptanliegen für Patienten mit IBD vor (Azcarate-Gefahr 2011).

Ein anderer Organismus, der in IBD gewesen hat, ist Saccharomycee boulardii - eine probiotic Hefe. Einige Versuche haben die Wirksamkeit von S.- boulardii für das Verbessern der ansteckenden Diarrhöe und anderer gastro-intestinaler Probleme (Dinleyici 2012) geprüft. Außerdem speziell relevant zu IBD, S.-boulardii , die entzündliche Antwort im intestinalen Epithel zu modulieren, scheint die Verringerung von TNF-α und von IL-6 (Thomas 2011). Diese gleiche Studie zeigte, dass S.-boulardii intestinale Wundheilung und Immuntoleranz in den Zellproben von den Patienten mit IBD fördert. In einer randomisierten, Placebo-kontrollierten klinischen Studie S.-boulardii verminderte intestinale Durchlässigkeit bei Crohns Krankheitspatienten, als es herkömmlicher Therapie (Garcia Vilela 2008) hinzugefügt wurde. Ergänzung mit S.-boulardii scheint, in einer Vielzahl von pathologischen Zuständen (McFarland 2010) sicher und effektiv im Allgemeinen zu sein.

Fettsäuren Omega-3. Die zwei vorstehendsten omega-3, Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), werden in den Kaltwasserfischen (Deckelbaum 2012) gefunden. Sind Fettsäuren Omega-3 starke immunoregulatory Mittel, die verringern, entzündliche cytokines zu verteilen und die Cytotoxizität von natürlichen Killerzellen verringern (Iwami 2011; Almallah 1998; Hügeligeres 1991; Ross 1993; Steinhart 1997). Zusätzlich in einer Untersuchung an Tieren, unterdrückte α-Linolensäure (eine Anlage-abgeleitete Fettsäure omega-3) Ausdruck von Adhäsionsmolekülen, die in der Entzündung, Immunreaktionen und in den intrazellulären Signalisierenereignissen wichtig sind (Golias 2011; Ibrahim 2012).

In den klinischen Studien verbessert Fischölergänzung das Fettsäureprofil bei Crohns Krankheits- und Colitis ulcerosa-Patienten und ist mit untergeordneten von entzündlichen Vermittlern verbunden (Uchiyama 2010; Stenson 1992; Aslan 1992). Diese Änderungen haben etwas Wechselbeziehung mit Erlass von der Krankheit sich erweitert (Wiese 2011; Hawthorne 1992). Fischöl verringert möglicherweise auch die Dosierung von den Glukocorticoiddrogen, die benötigt werden, um einen Erlass (Hawthorne 1992) zu verursachen. Enterisch-überzogenes Fischöl wurde gefunden, um in einer Studie von Crohns Krankheitspatienten hilfreich zu sein, indem man die Rate des Rückfalls (Belluzzi 1996) verringerte.

Die Mehrheit einer Amerikaner haben ungesunde hoher Anteil omega-6 zu omega-3 in ihrem Blut – eine Unausgeglichenheit, die stark mit Entzündungskrankheiten (Simopoulos 2011) verbunden ist. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt, dass das omega-6 zum Verhältnis omega-3 unterhalb des 4:1 für optimale Gesundheit (Simopoulos 2002) gehalten wird; dieses ist möglicherweise für IBD-Patienten besonders wichtig. Sie können Ihr omega-6 zum Verhältnis omega-3 unter Verwendung einer bequemen Blutprobe festsetzen, die den Omega- Ergebnis ®Test genannt wird.

Vitamin D ist ein anderer starker Immunmodulator. Experimentelle Modelle haben gezeigt, dass T-Zellen einen Empfänger des Vitamins D ausdrücken und dass Vitamin-D-Mangel Signalisieren T-Zellen veranlaßt, höhere Niveaus von entzündlichen cytokines zu produzieren. Außerdem wird Vitamin D für Entwicklung von Teilmengen t-Ausrichtungs-Zellen angefordert, die wichtig sind, wenn man speziell Entzündung im Darm unterdrückt (Kammern 2011; Ooi 2012). Patienten mit IBD haben häufig niedrige Niveaus des Vitamins D, wie durch niedrige Stände von Serum 25 hydroxyvitamin D (Jahnsen 2002) aufgedeckt. Viele anderen Linien des Beweises schließen niedrige Niveaus des Vitamins D mit IBD auch an (Wang 2010; Lim 2005). Verwaltung 25 von hydroxyvitamin D3 oder von calcitriol (völlig aktiviertes Vitamin D3, eine sehr starke Substanz verfügbar nur durch Verordnung) senkte Maße Entzündung und verbesserte Knochengesundheit bei 37 Patienten mit Crohns Krankheit im Erlass (Miheller 2009). Das Nehmen von 1.200 IU des Vitamins D3 stellte pro Tag dar, dass eine Tendenz in Richtung zu einer niedrigeren Rückfallquote (von 29% bis 13% [P = 0,06]) mit Placebo in einem doppelblinden Versuch verglich, der 94 Crohns Krankheitspatienten in Erlass (Jorgensen 2010) mit einbezieht. Außerdem ist Knochenverlust ein Hauptanliegen für IBD-Patienten – tragen die Krankheit und die glucocorticoids, die benutzt werden, um es zu behandeln, zur schlechten Knochengesundheit bei. Ergänzung mit Vitamin D ist gezeigt worden, um Knochendichte in Crohns Krankheit (Abitbol 2002) beizubehalten.

Verlängerung der Lebensdauer schlägt Wartung von 25 hydroxyvitamin D Niveaus innerhalb des Bereiches 50 – 80 ng/mLvor. Ihren Blutspiegel des Vitamins D zu prüfen ist billig und bequem. Eine 25 hydroxyvitamin D Blutprobe sollte durch die regelmäßig durchgeführt werden, die mit Vitamin D ergänzen, um zu garantieren, dass sie in der optimalen Strecke bleiben.

Antioxydantien. Normale Verdauung produziert einen Wirt von reagierenden Sauerstoff- und Stickstoffspezies (alias freie Radikale), gegen die die Darmschleimhaut einen umfangreichen Verteidigungssystem von Antioxydantien beibehält. Wenn sie mit übermäßigem Oxydationsmitteldruck jedoch dargestellt wird kann die Schleimhaut- Sperre Schaden stützen und undicht werden und das Darstellung für Entzündung (Almenier 2012 Hintergrund; Koutroubakis 2004).

Darüber hinaus produziert Entzündung selbst große Mengen der reagierenden Spezies, und ein destruktiver Zyklus kann verewigt werden. Bei Patienten, die IBD haben, gibt es hohe Stufen von reagierenden Sauerstoffspezies in den Därmen, das zum Schaden beiträgt, der durch die Krankheit (Almeiner 2012) verursacht wird. In einer Studie wurde die Antioxidanskapazität von Einzelpersonen mit IBD gefunden, um als die ohne die Krankheit (Kruidenier 2003) erheblich niedriger zu sein. Etwas Forschung hat gezeigt, dass eine Antioxidanskombination des Vitamins A, des Vitamins C, des Vitamins E und des Selens im Verbindung mit Fischöl bestimmte entzündliche Markierungen in Crohns Krankheit (Höhen 2004, 2005) verringern kann. Außerdem hatten IBD-Patienten erheblich untergeordnete von Carotinoiden und von Vitamin C, in ihrem Blut (Hengstermann 2008).

Kurkumin. Die Wirksamkeit des Gelbwurzauszugkurkumins als entzündungshemmendes Mittel in einer Vielzahl von Einstellungen ist gut dokumentiert. Unter seinen mehrfachen Effekten ist die Hemmung des Kern signalisierens des faktorkappas-cc$b (N-Düngung-KB) vorstehend. N-Düngung-KB ist ein Signalisierenprotein, das Produktion von unzähligen entzündlichen cytokines einschließlich interleukin-1b (IL-1b) und interleukin-6 (IL-6) fährt. Seit N-Düngung-KB und in Verbindung stehenden cytokines seien Sie in IBD-Pathologie, Kurkumin ist nachgeforscht worden als Intervention (Taylor 2011) zentral. In einer Studie, in Kurkumin geholfen, Symptome Crohns von Krankheit und von Colitis ulcerosa in einer kleinen Gruppe Patienten, viele zu verringern von, waren wem in der Lage, aminosalicyates und/oder glucocorticoids (Holt 2005 einzustellen; Taylor 2011). Das Kurkumin, das mit aminosalicylates verbunden wurde, verringerte Wiederauftreten von akuten Aufflackern und Symptomschwere verglich mit Placebo plus aminosalicylates in einer Gruppe von 82 Colitis ulcerosa-Patienten. In der Kurkumingruppe war die Rückfallquote während 6 Monate der Therapie 4,6%, während in der Kontrollgruppe sie über 20% (Hanai 2006) war.

Boswellia. Harz von der Boswelliaklasse des Baums enthält ein starkes entzündungshemmendes Mittel, das acetyl-11-keto-β-boswellic Säure ( AKBA) genannt wird. Eine doppelblinde klinische Studie fand, dass Boswellia so effektiv wie mesalamine an Symptome von Crohns Krankheit mit weniger Nebenwirkungen (Gerhardt 2001) weit verbessern war. Ein Versuch hat auch Boswellia so effektiv wie Sulfasalazin für die Veranlassung des Erlassses vom Colitis ulcerosa bei 30 Patienten (Gupta 2001) gefunden. Dieses bestätigte einen früheren Bericht von Wirksamkeit von Boswellia für Colitis ulcerosa-Patienten (Gupta 1997). Jedoch fand ein anderer doppelblinder Versuch, der 108 Crohns Krankheitspatienten mit einbezieht, Boswellia nicht überlegen Placebo für Instandhaltungserlaß (Holtmeier 2011). Ein verbesserter Auszug nannte AprèsFlex™ oder Aflapin®, das AKBA mit anderen permanenten Boswelliaölen kombiniert, demonstrierte verbesserte entzündungshemmende Tätigkeit bei einer niedrigeren Konzentration, als verglichen mit anderen Vorbereitungen, die zum gleichen Prozentsatz von AKBA (Sengupta 2011) standardisiert wurden.

Wermut. Ein standardisierter Auszug des Wermuts (Wermutabsinth), ein bitterer Krauteingeborener zur Mittelmeerregion, ist bei Patienten mit Crohns Krankheit studiert worden. Verglichen mit Placebo war es an Instandhaltungserlaß bei Patienten viel effektiver, die ihre sich Medikationen (Omer 2007) verjüngten. Der Grund für dieses ist möglicherweise, weil Wermut TNF-α (Krebs 2010) blockiert, ein starker proinflammatory Cytokine.

Aloegel. Das schleimige Gel, das innerhalb der Aloeblätter gefunden wird, ist traditionsgemäß für Colitis ulcerosa jahrelang benutzt worden. Man doppelblind, randomisierter Versuch fand, dass Aloegel an einer Dosis von 3 Unze zweimal täglich akute Aufflackern bei Colitis ulcerosa-Patienten besser als Placebo ohne nachteilige Wirkungen (Langmead 2004a) beendete. Des immunomodulating Aloegels, weiden das Heilen aus, und Entzündung-Unterdrückungseigenschaften können alles Spiel eine Rolle in seiner Wirksamkeit (Langmead 2004b).

Selen. Selen ist ein Spurenelement, das für die Funktion einiger Selen-abhängiger Enzyme wesentlich ist. Selenmangel ist in den Leuten allgemein, die IBD haben (Geerling 2000a; Hinks 1988; Ojuawo 2002). Ergänzungshilfen vermindern dieses Problem, basiert beiden auf Zunahmen des Serumselens und verbesserter Glutathionsperoxydasefunktion (Geerling 2000b).

Butyrat. Butyrat (alias Buttersäure) ist eine kurzkettige produzierte Fettsäure, wenn intestinale Faser durch bestimmte Bakterien umgewandelt wird. Experimentelle Modelle haben gezeigt, dass Mundbutyrat Entzündung im Colitis ulcerosa (Vieira 2011) verbessert. Ein Mechanismus, durch den Butyrat möglicherweise arbeitet, ist, die Aktivierung des Teilkernfaktorkappas B (N-Düngung-KB) (Segain 2000) zu hemmen des proinflammatory Zellesignalisierens. In den klinischen Studien hat Mundbutyrat Entlastung in Crohns und im Colitis ulcerosa geliefert (Assisi 2008; Di Sabatino 2005). In einem Versuch reagierte fast 70% von Themen mit Crohns Krankheit auf eine Dosis von 4 Gramm enterisch-überzogenen Butyrattabletten, die für 8 Wochen täglich sind. Von jenen Beantwortern erzielte 53% Erlass und ihre Niveaus des N-Düngung-KB und eines anderen entzündlichen Faktors – IL-1b – erheblich verringert (Di Sabatino 2005).

L-Carnitin. Das Aminosäurecarnitin ist für richtigen zellulären Metabolismus notwendig, und unzulängliche Carnitinniveaus beeinflussen besonders Zellen, die viel Energie erfordern, wie die des Immunsystems. Einige Experimente haben gezeigt, dass Carnitin Produktion von entzündlichen Vermittlern moduliert und dass unzulängliche Carnitinniveaus mit größerer Produktion von entzündlichen cytokines verbunden sind (Abd-Allah 2009; Buyse 2007). Tatsächlich in einer klinischen Studie, die 36 Dialysepatienten mit einbezieht, führte L-Carnitinergänzung 1 Gramms pro Tag zu eine 29% Reduzierung in CRP-Niveaus und eine 61% Reduzierung in den Niveaus IL-6 (Shakeri 2010). In Bezug auf den Darm stumpfte L-Carnitin erheblich die entzündliche Antwort zum Sauerstoffentzug und Wiederherstellung im intestinalen Gewebe in einem Tiermodell ab (Yuan 2011). In randomisiert führte der Placebo-kontrollierte Versuch, der 121 Themen in Colitis ulcerosa, Propionyl-Lcarnitin, bei 1 oder 2 Gramm täglich mit einbezieht, zu größere Erlassrate als Placebo, als hinzugefügt herkömmlicher Therapie (Mikhailova 2011). In der Gruppe, die 1 Gramm Carnitin täglich empfängt, war die Rate des Erlassses 55%, während in der Placebogruppe sie nur 35% war.

Glutamin ist eine bedingt essenzielle Aminosäure und der bedeutende Brennstoff für die enterocytes (intestinale absorbierende Zellen). Mundglutaminergänzung kann intestinale Durchlässigkeit und Schleimhaut- Integrität (Den Hond 1999) stabilisieren. Eine Studie zeigte, dass Glutamin helfen kann, Kapillarblutfluß in entflammte Segmente des Doppelpunktes in den Tieren mit Kolitis (Kruschewski 1998) zu verbessern. Außerdem sind Glutaminniveaus in den Leuten mit Gemäßigte-zu-schwerer Crohns Krankheit (Sido 2006) niedrig. In einer randomisierten klinischen Studie verringerte eine tägliche Dosis des 0,5 g-/KgKörpergewichts des Glutamins für 2 Monate intestinale Durchlässigkeit und verbesserte Morphologie bei Patienten mit Crohns Krankheit (Benjamin 2011). Jedoch ist der klinische Nutzen der Glutaminergänzung auf Zeiträume des Erlassses begrenzt möglicherweise, wie ein anderer Versuch fand, dass Glutaminergänzung während eines Krankheitsaufflackerns nicht intestinale Durchlässigkeit (Ockenga 2005) verbesserte.

Melatonin. Obwohl Melatonin als Hormon bekannt, dass Hilfen Schlafspurzyklen synchronisieren, ist es auch gezeigt worden, im Verdauungstrakt in den Quantitäten weit produziert zu werden, die als im Gehirn (Bubenik 2002) größer sind. Melatonin verringert TNF-αniveaus (Johe 2005). Zahlreiche in-vitro- und Untersuchungen an Tieren haben vorgeschlagen, dass Melatonin Entzündung in IBD (Terry 2009) verringern kann. Melatoninsynthesezunahmen IBD-Patienten und der höheren Niveaus sind mit den niedrigeren Symptomen verbunden und vorschlagen, dass es Körperteil den Versuch, übermäßige Entzündung (Boznanska 2007) zu verringern ist. In einem doppelblinden Versuch von 60 Patienten mit Colitis ulcerosa, die mit mesalazine behandelt wurden, wurden Hälfte randomisiert, um Melatonin und Hälfte zu nehmen, um Placebo für ein Jahr (Chojnacki 2011) zu nehmen. Entzündung und klinische Symptome stiegen in die Placebogruppe, während die Melatoningruppe im Erlass blieb. Dieses bestätigt eine frühere, unbeaufsichtigte Studienvertretung, dass Melatonin für Patienten mit Crohns Krankheit und Colitis ulcerosa (Rakhimova 2010) hilfreich war. Vorsicht wird zwar gerechtfertigt - mindestens ist eine Fallstudie veröffentlicht worden, in der Melatonin ein Aufflackern des Colitis ulcerosa verursachte, das nicht auf glucocorticoids (Maldonado 2008) reagierte.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) spielt eine wichtige Rolle, wenn er chronische Entzündung und gesunde Immunfunktion beizubehalten verhindert. Erschienene Studienverbindungsniedrige stände von DHEA zur chronischen Entzündung und DHEA ist gezeigt worden, um Niveaus von proinflammatory cytokines zu unterdrücken und gegen ihre Giftwirkungen (Haden 2000 sich zu schützen; Kopf 2003). DHEA ist gezeigt worden, um Beschädigungsniveaus IL-6 (Andus 2003) zu unterdrücken.

Der Mangel von DHEA in den Entzündungskrankheiten bedeutet auch einen Mangel im Zusatzgewebe von verschiedenen Geschlechtshormonen, für die DHEA als Vorläufer dient. Diese Hormone, estrogenic und androgen, bekannt, um nützliche Effekte auf Muskel, Knochen und Blutgefäße zu haben. Jedoch senkt Mainstreamtherapie mit glucocorticoids Androgenniveaus. Infolgedessen argumentieren Forscher diesen Hormonersatz für Patienten, die chronische Entzündungskrankheiten sollten nicht nur glucocorticoids aber auch DHEA (haben Andus 2003 mit einschließen; Straub 2000).

Vitamin K. Vitamin K wird durch den Körper benutzt, um Blutgerinnung zu regulieren. Ein Mangel in Vitamin K kann das Quetschen oder die Blutung ergeben. Patienten mit IBD sind häufig im Vitamin K. unzulänglich. Eine Studie stellte dar, dass diesem 31 Prozent Patienten, die hatten, Colitis ulcerosa oder Crohns Krankheit einen Vitamin K-Mangel (Krasinski 1985) hatten. Niedrige Tätigkeit des Vitamins K wurde mit höherer Crohns Krankheitstätigkeit in einer Studie (Nakajima 2011) verbunden. Vitamin-K-Mangel bei IBD-Patienten ist mit niedrigerer Knochendichte auch verbunden (Nakajima 2011; Duggan 2004).

Faser. Größere Aufnahme von Ballaststoffen wird mit niedrigerem Vorkommen von Crohns Krankheit (Hou 2011) verbunden, während höherer Zuckerverbrauch mit erhöhtem Risiko (Sakamoto 2005) verbunden ist. Eine Diät, die in der Raffinade und hoch in den Ballaststoffen niedrig ist, ist gezeigt worden, um einen vorteilhaften Effekt auf den Kurs von Crohns Krankheit zu haben und führt nicht zu die intestinale Behinderung, die mit einer Normalkost (Heaton 1979) verglichen wird.

Gärung von Ballaststoffen durch intestinale Bakterien ist die Hauptquelle von kurzkettigen Fettsäuren, wie Butyrat, und verschiedene Studien haben gezeigt, dass Gemüsefasern am Verhindern von Aufflackern von Colitis ulcerosa (Hanai 2004) hilfreich sind.

Folat und Darmkrebs-Risiko im Colitis ulcerosa

Leute mit Colitis ulcerosa sind an erhöhtem Risiko des Darmkrebses (Mitamura 2002). Es wird angenommen, dass chronische Entzündung ist, was Krebs im Colitis ulcerosa verursacht. Dieses wird durch die Tatsache gestützt, die Darmkrebsrisiko mit längerer Dauer der Kolitis, größerem anatomischem Umfang einer Kolitis und dem begleitenden Vorhandensein anderer entzündlicher Äusserungen (Itzkowitz 2004) erhöht. Folatmangel und ein erhöhtes Niveau des Homocysteins sind mit größerem Darmkrebsrisiko in IBD (Phelip 2008) verbunden worden.

In einem umfassenden Bericht, der Daten von 13 Studien und über 725.000 Themen mit einbezieht, waren jedes 100 Magnetkardiogramm/Tageszunahme der Folataufnahme mit einer 2% Abnahme am Darmkrebsrisiko verbunden (Kim 2010). Anderer Beweis hebt mehrfache Weisen hervor, die Folat möglicherweise gegen Darmkrebs im Colitis ulcerosa (Biasco 2005) schützte. Jedoch sind Daten kontrovers, da andere Studien zu Unterscheidungsschlussfolgerungen zum Beispiel gekommen sind - ein anderer Bericht fand, dass langfristige Folsäureergänzung mit erhöhtem Darmkrebsrisiko (Pfeife 2011) verbunden war.

Mängel im Folat und in B12 werden häufig in IBD (Yakut 2010) beobachtet. Die Ergänzung der Diät mit Vitamin B12 ermöglicht dem Körper, Folatbesseres umzuwandeln und vermeidet, einen Mangel des Vitamins B12 zu maskieren. Ergänzung des Vitamins B12 ist, besonders für ältere Leute wichtig (wenn sie weniger effektiv absorbiert wird) und für Vegetarier, besonders strenge Vegetarier, die wenig B12 in ihrer Diät empfangen. Mehr Informationen sind im Darmkrebsprotokoll verfügbar.

Entzündliche Darmerkrankung und erhöhte Homocystein-Niveaus

Einige Studien haben gezeigt, dass Patienten mit IBD wahrscheinlicher sind, Homocysteinniveaus erhöht zu haben. Ein umfassender Bericht von erschienenen Studien fand, dass das Risiko des Habens von hohen Homocysteinniveaus über vier mal größer bei IBD-Patienten war, die mit Kontrollen (Oussalah 2011) verglichen wurden. In einer Studie hatten mehr als 55 Prozent Patienten mit IBD Homocysteinniveaus (Roblin 2006) erhöht. Der größte Risikofaktor für erhöhtes Homocystein bei Patienten mit IBD ist verringerte Folatniveaus (Zezos 2005). Mängel des Vitamins B12 werden auch häufig angetroffen (Mahmood 2005).

Das erhöhte Homocysteinniveau, das bei Patienten mit IBD typisch ist, trägt zu einem 3fachen höheren Risiko von Blutgerinnseln und von Kreislauferkrankung bei (Fernandez-Miranda 2005; Srirajaskanthan 2005). Es hilft auch, zu erklären, warum Patienten mit IBD wahrscheinlicher sind, frühe Atherosclerose (Papa 2005) zu haben.

Bestimmte Drogen, die benutzt werden, um IBD, wie Methotrexat zu behandeln, sind Antimetabolite für Folsäure, die möglicherweise hilft, zu erklären, warum so viele Patienten in der Folsäure unzulänglich sind. Ergänzung der Folsäure verringert die nachteiligen Wirkungen, die auch durch Methotrexat verursacht werden (Patel 2009).

Genetische Studien haben gefunden, dass Änderungen im Folatmetabolismus mit IBD (Zintzaras 2010) verbunden sind. Deshalb profitieren möglicherweise IBD-Patienten von Ergänzung mit 5-methyltetrahydrofolate, die aktive Form des Nährstoffes.

Mehr Informationen über Leitungshomocysteinniveaus sind im Homocystein-Reduzierungsprotokoll verfügbar.

Entzündlicher Darmerkrankungs-und Knochen-Verlust

Osteoporose ist eine ernste Komplikation von IBD, die nicht ausreichende Anerkennung trotz seiner hohen Prävalenz und möglicherweise verheerenden Auswirkungen empfangen hat (Etzel 2011; Harpavat 2004). Osteoporose kann durch IBD verursacht werden selbst, oder es kann eine nachteilige Wirkung der Glukocorticoidbehandlung sein. Die Daten, die von einer rückwirkenden Übersicht von 245 Patienten mit IBD abgeleitet werden, schlagen, dass das Vorherrschen von Knochenbrüchen in den Leuten mit Colitis ulcerosa und Crohns Krankheit unerwartet hoch ist, besonders bei Patienten vor, die eine lange Krankheitsdauer, häufigen aktiven Phasen und hohen kumulativen Dosen der Glukocorticoidaufnahme haben (Miheller 2010; Agrawal 2011). Niedriges Vitamin D und k-Niveaus sind auch mit höherer Rate der Osteoporose bei IBD-Patienten (Kuwabara 2009) aufeinander bezogen worden. die Knochen-Dichtemaße, zum des Bruchrisikos vorauszusagen und von Schwellen für Verhinderung und Behandlung zu definieren sollten bei Patienten mit IBD (Rogler 2004) routinemäßig durchgeführt werden. Glucocorticoids kann zum Risiko der Osteoporose wegen ihrer Effekte auf Kalzium- und Knochenmetabolismus auch beitragen. Glucocorticoids unterdrücken Kalziumabsorption im Dünndarm, erhöhen Kalziumausscheidung durch die Nieren und ändern Proteinmetabolismus. Patienten mit Crohns Krankheit, die glucocorticoids nehmen, haben ein höheres Risiko von den Brüchen, die mit denen verglichen werden, die nicht tun (Bernstein 2003). Nährstoffe, die helfen können, gegen Knochenverlust sich zu schützen, schließen Kalzium, Magnesium, Vitamin D und Vitamin K. mit ein. Zu mehr Information sehen Sie das Osteoporose protocoL.

Entzündliche Darmerkrankung und Blutgerinnselrisiko

Entzündliche Darmerkrankungspatienten sind an erhöhtem Risiko der Formung von Blutgerinnseln - hauptsächlich venöse Thromboembolie (Kappelman 2011; Solem 2004; Sonoda 2004). Diese Klumpen können in den Blutgefäßen in den Lungen abbrechen und unterbringen und Tod möglicherweise verursachen. Außerdem ermöglicht Gebrauch von glucocorticoids durch IBD-Patienten gerinnende Neigung (Kappelman 2011). Herkömmliche Medizin beruht häufig auf Warfarin oder Heparin, um thrombotic Risiko bei IBD-Patienten abzuschwächen, aber diese Drogen sind anfällig, Schattenseiten zu verursachen und klinische Überwachung (Koutroubakis 2005) zu erfordern. Vitamin E, Vitamin D und Resveratrol, alle Hilfe gleicht möglicherweise das Risiko des Gerinnens bei IBD-Patienten aus, obwohl spezifische klinische Studien ermangeln (Phang 2011). IBD-Patienten sollten das Blutgerinnsel-Verhinderungs protokoll für weitere Diskussion über Strategien wiederholen, um Risiko für Blutgerinnsel abzuschwächen.