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Reizdarmsyndrom (IBS)

Ursachen und Risiko-Faktoren

Die Ursachen von IBS sind nicht klar (Torpy 2011). Alle Druck, geänderte Darmbakterien, Genetik und Nahrungsmittelempfindlichkeit sind möglicherweise beteiligt (Spiller 2012). Eine Theorie schlägt vor, dass geänderter Serotoninmetabolismus innerhalb der gastro-intestinalen (GI) Fläche und/oder -abweichungen in den Schmerzempfindungsbahnen Überempfindlichkeit zu den Bauchschmerzen verursacht (Kanazawa 2011; Spiller 2007; Mayer 2008), während andere Hypothesen auf durch Stress verursachte Entzündung, Gastroenteritis und eine Geschichte von traumatischen Ereignissen als Faktoren gezeigt haben, die zur Entwicklung von IBS beitragen (Spiller 2012; Lee 2012).

Zerbrochene Gehirndarmkommunikation

Etwas Beweis schlägt vor, dass geänderte Kommunikation möglicherweise zwischen dem Gehirn und dem Darm zu den Schmerzüberempfindlichkeits- und/oder -motilitätsstörungen in IBS beiträgt (Fichna 2012; Stasi 2012; Mach 2004; Orr 1997). Die Mechanismen hinter diesen Phänomenen sind unklar, aber einige Studien haben geänderte autonome und zentrale Nerventätigkeit in den Einzelpersonen mit IBS identifiziert (Orr 1997; Azpiroz 2002; Jarrett 2003). Eine andere Studie setzte magnetische Resonanz- Darstellung ein, um die Gehirne von Leuten mit IBS zu überprüfen und identifizierte etwas Strukturwandel, die möglicherweise zur enterischen Überempfindlichkeit (Davis 2008) beitragen. Druck und Angst scheinen, mindestens im Teil, zur Darmüberempfindlichkeit über Modulation von neuralen Schmerz-Verarbeitungsbahnen durch Glukocorticoidhormone beizutragen, die auch „Stresshormone“ genannt werden (Wald-Van Meerveld 2001). Ein anderer Aspekt dieser gehinderten Gehirndarmkommunikation stammt möglicherweise geänderte Niveaus von den chemischen Boten ab, die Neurotransmitter angerufen werden. Niveaus und Tätigkeit des Neurotransmitter serotonins scheinen insbesondere, in den Leuten mit IBS (Dunlop 2005 ein wenig anormal zu sein; Atkinson 2006).

Kleine intestinale bakterielle Überwuchterung (SIBO)

Kleine intestinale bakterielle Überwuchterung ist eine Bedingung, die durch Überwuchterung von Mikroben im Dünndarm gekennzeichnet wird. Infolgedessen fängt Gärung der Nahrung an, bevor sie gänzlich verdaut worden und absorbiert worden ist, die führen kann, um Bildung (Yamini 2010 zu gasen; Pyleris 2012). SIBO ist in den Leuten mit Motilitätsstörungen, niedriger saurer Produktion des Magens und Darmbehinderung (Yamini 2010) allgemeiner. Das Vorherrschen der kleinen intestinalen bakteriellen Überwuchterung in IBS schwankt über Studien, aber Schätzungen reichen von ungefähr 20-84% (Reddymasu 2010; Yakoob 2011; Sachdeva 2011).

Medikationen, die möglicherweise zu IBS-Entwicklung beitragen

Bestimmte Medikationen tragen möglicherweise zur Entwicklung von IBS bei (Keszthelyi 2012). Proton-Pumpenhemmnisse (z.B., Omeprazol [Prilosec®]), die verwendet werden, um Sodbrennen zu behandeln, können intestinale Sperrenfunktion ändern, intestinale Mikroflora zu beeinflussen und bekannt, um eine positive Vereinigung mit IBS (Keszthelyi 2012) zu haben. Ähnlich bekannt viele allgemeinen Analgetika, wie nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs), um das intestinale Epithel, eine wichtige Sperre zu beschädigen gegen schädliche Stoffe. Dieser Gewebeschaden kompromittiert möglicherweise intestinale Durchlässigkeit (Kerckhoffs 2010). Obgleich Breitspektrumantibiotika entworfen sind, um systemische Infektionen anzuvisieren, bekannt Antibiotika, um die Dickdarmflora (Villarreal 2012) zu ändern. Tatsächlich zeigte eine Studie, dass der Gebrauch der Breitspektrumantibiotika, der besonders Macrolides (z.B., des Erythromycins) oder Tetracycline (z.B., Tetracyclin, Doxycyclin), waren mit IBS-Entwicklung verbunden (Villarreal 2012).

Nahrungsmittelempfindlichkeit

Nahrungsmittelempfindlichkeit haben möglicherweise eine Rolle in IBS.  Sehen Sie bitte den diätetischen Erwägungs abschnitt dieses Protokolls für eine Erforschung dieses Themas.

Glutenempfindlichkeit
Gluten ist eine Proteinkomponente von etwas Körnern, besonders Weizen. Empfindlichkeit zum Gluten ist allgemein und ist mit einem Spektrum von den Symptomen verbunden, die in der Schwere von den geringen Hautzuständen zum schweren gastro-intestinalen Kompromiss im Falle der Zöliakie sich erstrecken (Pietzak 2012; Di Sabatino 2012; Lundin 2012; Usai 2007). Etwas Beweis schlägt vor, dass Glutenempfindlichkeit möglicherweise zu IBS-Symptomen beiträgt (Verdu 2009; Pietzak 2012). Obgleich Beweis nicht noch genug stark ist, eine Empfehlung zu stützen, dass alle IBS-Patienten Gluten vermeiden, zeigen Ergebnisse von mindestens einer Studie an, dass dem unter Verwendung einer Blutprobe, Immunoglobulin G (IgG) gegen Komponenten des Weizens zu ermitteln möglicherweise Antikörper hilft, Patienten mit Diarrhöe-überwiegenden IBS zu identifizieren, die wahrscheinlich sind, auf eine glutenfreie Diät (Wahnschaffe 2007) positiv zu reagieren.

Nach-ansteckendes IBS

Einige Fälle von IBS entstehen, einer gastrointestinalen Infektion, normalerweise mit einem bakteriellen oder parasitären Krankheitserreger (Qin 2011) folgend. Dieses wird nach-ansteckendes IBS oder PI-IBS genannt und auftritt in bis zu ungefähr 30% von Einzelpersonen, die Vertrag akuten gastrointestinalen Infektion abschließen (Ghoshal 2011; Thabane 2009). Symptome von PI-IBS ähneln gewöhnlich IBS-D (Ghoshal 2011). Reizdarmsymptome werden gedacht, um zu entstehen die folgende Darminfektion wegen des entzündlichen Schadens des Darmepithels, das intestinale Durchlässigkeit erhöht; Änderungen in der intestinalen Flora tragen möglicherweise auch bei (Serghini 2012; Pallotti 2011; Thabane 2009). Einige Schätzungen schlagen so vieles vor, wie Drittel möglicherweise aller IBS-Fälle Nachinfektion (Schwille-Kiuntke 2011) entsteht. 

Hormonschwankungen

Etwas Beweis schlägt eine mögliche Rolle für Geschlechtshormonunausgeglichenheiten in IBS vor. Zum Beispiel erfahren Frauen häufig die Verschlechterung von IBS-Symptomen nahe Menstruation, die mit natürlichen Änderungen in den Geschlechtshormonniveaus übereinstimmt (Heitkemper 2009; Jane 2011). Eine Studie fand, dass Frauen mit IBS im Allgemeinen untere estradiol Niveaus als ihre gesunden Gegenstücke (Cui 2006) haben. Jedoch haben postmenopausale Frauen weniger Symptome, die mit Frauen verglichen werden, die noch menstruieren (NDDIC 2012).