Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Leber-degenerative Erkrankung

Bedingungen, die zu Leber-Schaden führen

Symptome, die von verringerter Leberfunktion oder möglicher Leberschaden hinweisend sind, umfassen allgemeines Unwohlsein, Ermüdung, Verdauungsstörungen (z.B., Verstopfung), Allergien und Chemikalienempfindlichkeit, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Ödem und Geistesverwirrung. Generalisierter Pruritus (itching), Übelkeit und das Erbrechen können aus gehinderter Leberfunktion auch resultieren. Ursachen des Leberschadens sind zahlreich und schließen möglicherweise angeborene Fehler (missgebildete oder abwesende Gallenwege), versperrte Gallenwege (Cholestasis), autoimmune Störungen, Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Morbus Wilson), Tumoren, Giftstoffe (Drogen, Überdosen, Gifte), Alkohol-bedingte Bedingungen (Zirrhose), bakterielle und parasitäre Infektion und Virusinfektionen ein (Hepatitis B und C). Dieser Abschnitt bespricht einige Dauerstörungen und Krankheiten, die zu degenerativen Leberschaden ohne richtige Diagnose und Behandlung führen können.

Cholestasis

Cholestasis ist Unterbrechung oder Stagnation des Gallenflusses in irgendein Teil des Gallensystems und fängt mit der Leber an. Cholestasis hat einige Ursachen, einschließlich Behinderung der Gallenwege durch das Vorhandensein von Gallensteinen oder Tumor, Drogen- und Alkoholkonsum, Hepatitis und vorhandene Lebererkrankung (Glanze 1996). In den Vereinigten Staaten ist eine wichtige Ursache von Cholestasis und von gehinderter Leberfunktion der Alkoholkonsum. Andere gemeinsame Sachen von Cholestasis sind Virushepatitis und Drogen, besonders Steroidhormone (einschließlich Östrogen und Antibabypillen).

Cholestasis kann die Änderungen von Leberfunktionstests verursachen und zellulären Schaden anzeigen. In den Anfangsstadien der Leberfunktionsstörung, sind Standardtests möglicherweise (Serumbilirubin, alkalische Phosphatase, SGOT, LDH, GGTP, etc.) nicht genug empfindlich, für komplettes, Früherkennung von Wert zu sein. Jedoch ist Maß von SerumGallenflüssigkeiten ein sicherer, empfindlicher Test, die Funktionskapazität der Leber zu bestimmen. Behandlung für Cholestasis umfasst Chirurgie mit dem Ergebnis des reibungslosen Gallenflusses von der Leber. Medikamentenbedingter Cholestasis verschwindet im Allgemeinen, wenn die begründende Droge eingestellt wird. Es gibt keine spezifische Behandlung für den Cholestasis, der durch Hepatitis verursacht wird. Jedoch verbessert Gallenfluß langsam, wenn Entzündung der Leber entschlossen sein kann.

Morbus Wilson

Morbus Wilson ist eine geerbte Störung, die durch die Unfähigkeit der Leber, Kupfer, mit dem Ergebnis der Ansammlung von übermäßigen Mengen Kupfer im Gehirn, in der Leber, in der Niere, in der Hornhaut und in anderen Geweben umzuwandeln gekennzeichnet wird. Die resultierende kupferne Ansammlung und die Giftigkeit ergibt Lebererkrankung und Hirnschaden bei einigen Patienten. Obgleich Ablagerungen des Kupfers an der Geburt anfangen, ist möglicherweise es einige Zeit, bis Symptome der Lebererkrankung offensichtlich werden. Patienten, im Allgemeinen zwischen dem Alter von 10-40 Jahren, anwesende Symptome der Lebererkrankung, eine Bewegungsstörung verbanden mit neurologischer Erkrankung, Verhaltensabweichungen oder häufig einer Kombination von diesen. Blutprüfung deckt erhöhte Leberenzyme auf. Symptome von Hepatitis und von Zirrhose sind möglicherweise offensichtlich. Sekundärverletzung von einer Ansammlung des Kupfers im Körper umfasst möglicherweise Nierenschaden, neurologische Erkrankungen, hämolytische Anämie und Osteoporose.

Kupfer auch ansammelt in anderen Organen (besonders das Gehirn) und ergibt möglicherweise Schwierigkeit mit Rede und erzittert und schreibt Probleme, unsichere Gangart, Krise, Selbstmordantriebe und Verlust von Geistesfunktionen. Andere Organe auch werden durch kupferne Überlastung geschädigt möglicherweise. Kupfer kann in der Hornhaut des Auges ansammeln und eine charakteristische braune Pigmentation verursachen, die Kayser-Fleischerringe genannt wird. Hämolytische Anämie, ein niedriges Blutbild, das auf geschädigten roten Blutkörperchen bezogen wird, tritt möglicherweise bei Patienten mit Morbus Wilson auf. Es gibt möglicherweise auch Verletzung zu den Nieren von der kupfernen Überlastung. Schließlich kann schwere Knochenkrankheit von der Osteoporose bei Patienten mit Morbus Wilson auftreten.

Wenn es unbehandelt verlassen wird, verursacht Morbus Wilson zunehmenden Schaden der Organe, besonders in der Leber und im Gehirn. D-Penicillamin ist ein kupferner Chelatbildner, der verabreicht wird, um überschüssiges Kupfer zu entfernen und weitere Ansammlungen zu verhindern. Trientine auch wird als kupferner Chelatbildner verwendet möglicherweise. Beide Drogen werden mit Vitamin B6 verabreicht (sehen Sie Schwermetall entgiftungsprotokoll der Verlängerung der Lebensdauer für zusätzliche Information über Chelatbildung). Die Nahrungsmittel, die im kupfernen Inhalt wie Schalentieren, Nüssen, Schokolade, Leber und Pilzen hoch sind, müssen vermieden werden.

Weil Morbus Wilson effektiv behandelt werden kann, ist es extrem wichtig für Ärzte zu lernen, die Krankheit zu erkennen und zu bestimmen. Behandlungsmöglichkeiten haben schnell in den letzten Jahren entwickelt, wenn das Zink jetzt eine wichtige Wahl ist, in den meisten Situationen. Forscher betrachten Zink als so wichtig in der Behandlung des Morbus Wilsons, auf der sie sie als seiend „die Droge der Wahl“ sich beziehen (Brauer 1999).

Morbus Wilson erfordert Management durch einen Arzt. die Selbst-Behandlung dieser Bedingung mit Zink wird nicht empfohlen.

Autoimmune Hepatitis

Autoimmune Hepatitis ist mit einer Zunahme der verteilenden Autoantibodies und des Gammaglobulins mit dem Ergebnis der progressiven Entzündung der Leber verbunden. Die Symptome der Art-ICh autoimmune Hepatitis (das allgemeinste) werden durch das Vorhandensein von Anti-Atom Antikörpern und eine Ähnlichkeit zu den Symptomen des Körperlupus erythematosus gekennzeichnet. Die Krankheit tritt am allgemeinsten in den Frauen während der Adoleszenz oder des frühen Erwachsenseins auf. Andere autoimmune Störungen sind möglicherweise mit autoimmuner Hepatitis einschließlich Thyreoiditis, Colitis ulcerosa, Vitiligo (Verlust von Hautpigmentation) und Sjogrens Syndrom anwesend (gekennzeichnet durch trockenen Mund und Augen).

Ermüdung, Abdominal- Unbehagen, schmerzende Gelenke, itching, Gelbsucht, vergrößerte Leber und Spinne Angiomas (Blutgefäße) auf der Haut sind die meisten häufigen Symptome. Schwerere Komplikationen möglicherweise der Lebererkrankung treten auf, während die Krankheit weiterkommt.

Bis 80% von Patienten haben langfristiges Überleben mit angemessener Behandlung. Prednison und Azathioprine werden normalerweise verwaltet, um Immunsuppression zu behandeln. Das Behandlungsziel ist zu steuern eher als kurieren die Krankheit.

Hepatitis B

In den Vereinigten Staaten und im Europa ungefähr werden 1.25 Millionen Menschen chronisch mit dem Virus der Hepatitis B (HBV) angesteckt (Malik 2000). Ungefähr 5-10% von denen mit akuter Hepatitis B entwickelt chronische Infektion. Der Rest stellt wieder her und entwickelt Antikörper zum Virus, die sie immun von der weiteren Virentätigkeit machen (Lammert 2000; Mayerat 1999). Mindestens sterben 1 Million chronisch angesteckte Einzelpersonen jedes Jahr an den Komplikationen wegen der HBV-bedingten Krankheiten, besonders Leberkrebses und der Zirrhose. In der ganzen Welt haben ungefähr 5% der Bevölkerung (oder 350 Millionen Menschen) chronische Hepatitis B (Gumina 2001).

Hepatitis B verursacht Entzündung der Leber, resultierend aus Infektion mit einem DNA-artigen Virus. Die Infektion wird über Blutprodukte, wie in den Transfusionen oder im Teilen von verseuchten Nadeln geführt. Es auch wird durch Belastung durch körperliche Flüssigkeiten zusätzlich zum Blut, während des Geschlechtsverkehrs und im Getriebe von Mutter zu Fötus erworben möglicherweise. Ungefähr 5-10% von freiwilligen Blutspenden zeigen Beweis des Habens früherer Hepatitis B--die diese Bedeutung werden sie hatten einmal Hepatitis B und noch mit dem Virenmittel angesteckt vielleicht.

Das Vorkommen von Hepatitis B wird bei Dialysepatienten, IV Drogenbenutzer, Personen mit AIDS, Transplantationsempfänger und die Patienten, die häufig Bluttransfusionen empfangen erhöht (z.B., die mit Leukämie oder Lymphom). Wenn akute Hepatitis auftritt, umfassen Symptome Schwäche, Übelkeit, das Erbrechen, die Körperschmerzen (myalgias), Diarrhöe, Fieber, Gelenkschmerzen (Arthralgie), Gelbsucht (gelbe Verfärbung der Haut und des Weiß der Augen), Verlust des Appetits, Gewichtsverlust, Verlust des Interesses an den Tabakerzeugnissen und manchmal einen juckenden Hautausschlag. Die durchschnittliche Laufzeit von Symptomen akuter Hepatitis B ist 1-3 Monate. Während der Endphase von Symptomen, fängt der Körper an, Immunität gegen die Infektion der Hepatitis B aufzubauen und wird immunes 90% der Zeit (Lammert 2000). Im anderen 10% jedoch tritt ein Zustand der hartnäckigen Infektion für mehr als 6 Monate auf. Diese Personen werden als Haben der chronischen Hepatitis B. gekennzeichnet. Eine Leberbiopsie ist bei jenen Patienten mit chronischer Hepatitis B erfolgt; ungefähr Drittel hat chronische aktive Hepatitis und zwei drittel haben chronische hartnäckige Hepatitis. Von diesen zwei Arten ist chronische aktive Hepatitis mit einem schnell weiterkommenden Kurs aggressiver.

Zwei Formen Therapie werden jetzt für Gebrauch in der chronischen Infektion der Hepatitis B genehmigt: Interferonalpha und Lamivudin (Epivir). Ein Impfstoff für Hepatitis B existiert jetzt und wird den Neugeborenen, den Überseereisenden und anderen Leuten häufig, die von der Belichtung gefährdet sind gegeben (beziehen Sie sich auf Protokoll der Hepatitis B der Verlängerung der Lebensdauer zu mehr Information und spezifischen Therapien).

Hepatitis C

Hepatitis C kann durch Blut- und Blutprodukttransfusion übertragen werden. Bis 170 Million Personen werden weltweit angesteckt. In den Vereinigten Staaten werden mehr als 4 Millionen Menschen mit dem Virus der Hepatitis C (HCV) angesteckt. Die meisten Lebertransplantationen in den Vereinigten Staaten sind ein Ergebnis der Hepatitis C. Hepatitis C hat eine erschreckende Tendenz, chronische Hepatitis, mit dem Ergebnis der Zirrhose (15-20% von denen angesteckt) oder des hepatocellular Krebsgeschwürs (Primärleberkrebs) (Ou 2002) zu ergeben.

HCV ist ein RNS-Virus, kugelförmig und in einem (fetthaltigen) äußeren Umschlag des Lipids eingeschlagen, der durch Betäubungsmittel Gebrauch, Bluttransfusionsprodukte und Aussetzung des medizinischen Personals zu angesteckten Patienten übertragen werden kann. In einigen Fällen schließt der Grund man Vertrag Hepatitis C kann nicht entschlossen sein ab. Das HCV fügt die meisten seines Schadens zu, indem es auf Moleküle des Eisens verriegelt und frei-radikalen Schaden der Leberzellen erzeugt. Diese freien Radikale können Leberentzündung, Zirrhose und Primärleberkrebs über oxydierende Angriffe auf Leberzellen verursachen.

Erfolgreiche Ausrottung des HCV vom Körper erfordert häufig, dass Eisen in der Leber planiert und Blut auf sehr niedrigen Ständen ist. In vielen Fällen schließen hohe Speicher des Eisens in der Leber erfolgreiche Therapie gegen das HCV aus. Vor der Einführung von Behandlung mit herkömmlicher (Interferon und Ribavirin) Therapie es ist wünschenswert, Eisenniveaus im Körper zu verringern. Trotz des erheblichen wissenschaftlichen Beweises führen wenige Ärzte Eisenentleerungstherapie ein, wenn sie Hepatitis C. behandeln. Dieses erklärt teilweise die hohe Durchfallquote, um das Virus auszurotten.

Bei Patienten mit Hepatitis C, ist besonders die, die HIV-POSITIV sind, eine Körperentleerung des Glutathions, besonders in der Leber anwesend. Diese Entleerung ist möglicherweise ein zugrunde liegender Widerstand des Faktors zur Interferontherapie. Findenes dieses stellt eine biologische Basis für das Nehmen von Ergänzungen dar, die zelluläre Glutathionsniveaus aufladen. Glutathion ist ein kritischer Faktor in schützenden Leberzellen gegen frei-radikalen Schaden.

Standardtherapie für Hepatitis C hat aus dem Ribavirin bestanden, das mit Interferon kombiniert wird. Jedoch ist eine Kombinationstherapie von Peginterferon alpha-2b und ribavarin z.Z. der Sorgfaltsmaßstab (beziehen Sie sich auf Protokoll der Hepatitis C der Verlängerung der Lebensdauer zu mehr Information und spezifischen Therapien).

Hämochromatose

Hämochromatose ist eine erbliche Störung, in der zu viel Eisen von der Diät mit dem Ergebnis des frei-radikalen Schadens der Leber, des Herzens und des Pankreas absorbiert wird. Es wird geschätzt, dass über 1 Million Amerikanern unter der Krankheit leiden Sie. Wenn sie früh bestimmt wird, kann Hämochromatose durch den Phlebotomy gesteuert werden (Blut gebend) bis gespeicherte Eisenniveaus verringert sind. Hohe Stufen von Antioxydantien und von Kräuter-detoxifiers werden normalerweise empfohlen, um die freien Radikale zu neutralisieren, die durch überschüssiges Eisen erzeugt werden. Chelatbildungstherapie ist eine alternative Behandlung, in der eine synthetische Aminosäure intravenös verwaltet wird, um unerwünschte Metalle vom Körper zu binden und zu extrahieren. Leute mit Hämochromatose müssen Eisen-verstärkte Nahrungsmittel, Gusseisenkochgeschirr und rotes Fleisch vermeiden. Symptome erscheinen möglicherweise nicht bis Mittelalter, nachdem mehrfacher Organschaden aufgetreten ist. Wegen des Blutverlustes von der Menstruation und von der Schwangerschaft, ist die Krankheit in den Frauen als Männer weniger überwiegend (beziehen Sie sich auf Protokoll der Hämochromatose der Verlängerung der Lebensdauer zu mehr Information und spezifischen Therapien).

Steatose, Steatohepatitis und Zirrhose

Steatose (Fettleber) ist ein allgemeines Finden in der Biopsie der menschlichen Leber. Fettleber ist eine Bedingung, in der Fett innerhalb der Leberzellen (Hepatocytes) ohne irgendwelche spezifischen Symptome zu verursachen ansammelt. Fettleber wird entweder als mehr als 5% von den Zellen definiert, welche die fetten Tröpfchen oder Gesamtlipid übersteigen 5% von Lebergewicht enthalten.

Fettleber ist normalerweise ein althergebrachter chronischer Zustand und tritt in Verbindung mit einer breiten Palette von Ursachen auf--Aussetzung zu den giftigen und giftigen Substanzen, bestimmte Drogen und den Drogenmissbrauch nehmend (entspannende Drogen) (Glanze 1996) einspritzend--obgleich in der klinischen Praxis, sind die Mehrheit einer Fälle das Ergebnis des übermäßigen Alkohols, Diabetes und Korpulenz. Sind Vorkommen der akuten Fettleber während der Schwangerschaft oder in Erwiderung auf die Verwaltung von Tetracyclinen, von Acetaminophen, von verschreibungspflichtigen Medikamenten und von Giftstoffen weniger allgemein.

Unser Verständnis der Fettleber hat beträchtlich vorangebracht. Auf einmal wurde Fettleber geglaubt, um eine gutartige, umschaltbare Zustand zu sein. Jedoch zeigen klinische Studien jetzt, dass Fettleber, ob vom alkoholischen oder nicht alkoholischen Ursprung, zu Entzündung, Zelltod, Fibrose (steatohepatitis) und möglicherweise Fortschritt zur Zirrhose führen kann. Zirrhose ist das irreversible Endergebnis des faserartigen Schrammens, einer Antwort durch die Leber zu einer Vielzahl von althergebrachten entzündlichen, giftigen, metabolischen und congestive Schadenprozessen (beziehen Sie sich auf Zirrhose- und Lebererkrankungsprotokoll der Verlängerung der Lebensdauer zu mehr Information und spezifischen Therapien).

Wie früher, im Abendland, Alkohol ist eine gemeinsame Sache der Fettleber und die zweithäufigste gemeinsame Sache der Zirrhose angegeben. Jedoch gibt es beträchtliche Unterschiede unter Einzelpersonen im Grad an Leberschaden produziert durch übermäßigen Alkoholkonsum. Es scheint, keine Wechselbeziehung zwischen dem Vorkommen und die Schwere der Fettleber und der Menge, der Art oder der Dauer des Alkoholmissbrauches geben. In einigen Einzelpersonen ist es unklar, warum Fettleber, was auch immer seine Ätiologie, nie bis zu steatohepatitis und Zirrhose weiterkommt.

Korpulenz wird die als meiste gemeinsame Sache des nicht alkoholischen steatohepatitis (NASH) betrachtet. Es gibt den Beweis, zum vorzuschlagen, dass Lebererkrankung wirklich betrachtet werden kann, um eine Komplikation von Korpulenz zu sein. Jedoch sind nicht bedeutende zukünftige Längsschnittstudien von NASH durchgeführt worden. Im Allgemeinen scheint es, dass das Risiko der Weiterentwicklung zur Zirrhose für nicht-beleibte Einzelpersonen niedrig ist, aber bedeutend unter beleibten Einzelpersonen. Leider, gibt es auch keine vorhersagbare Wechselbeziehung zwischen Symptomen, Abweichung von Leberfunktionstests und Schwere des Lebergewebeschadens.

Bereits 1985 fand eine Studie von 50 gemischt, die beleibten Themen, die zu einem Krankenhaus für Gewichtsverminderung zugelassen wurden, dass 10% normale Lebern hatte, 48% hatte Fettlebern, hatte 26% steatohepatitis, hatte 8% Fibrose, und 8% hatte Zirrhose (Braillon 1985). Korpulenz wurde als seiend 21-130% über Idealgewicht definiert.

Unter Patienten mit der Fettleber, die auf Korpulenz bezogen wird, ist es beobachtet worden, dass der schnelle Gewichtsverlust, der durch das Nähren und intestinale Bypassoperation verursacht wurde wirklich, das Risiko für das Entwickeln von steatohepatitis erhöhte. Die resultierende Zunahme der Konzentration von Fettsäuren und/oder von Ketonen innerhalb der Leber vergrößerte streng die Generation von freien Radikalen (Tag 1994).

Eine Studie zeigte an, dass Korpulenz auch Anfälligkeit zu Endotoxin-vermittelter Leberverletzung (Yang 1997) erhöht. Endotoxine sind die Zellwandkomponenten, die durch intestinalen gramnegativen Bakteriengedanken produziert werden, um eine Rolle in der Leberverletzung zu spielen, die durch Alkohol und andere Hepatotoxine verursacht wird. Unter Normalbedingungen werden Endotoxine in Portalvenöse durchblutung absorbiert und entgiftet durch die Leber. Hepatische Funktionsstörung behindert dieses Verrechnungsverfahren und verstärkt die negativen Tätigkeiten des Endotoxins, wie Lipidperoxidation, verringerte Funktion P-450 und Beeinträchtigung des Immunsystems.

Forscher fassten die folgenden Einblicke auf den Mechanismen von steatohepatitis zusammen (Berson 1998):

  • Seine Entwicklung erfordert einen doppelten Schlag, die erste produzierende Steatose, die zweite eine Quelle des oxidativen Stresses fähig zur Einführung der bedeutenden Lipidperoxidation. Dieses Konzept stellt ein Grundprinzip für die Behandlung und Verhinderung der Krankheitsweiterentwicklung in der Steatose von alkoholischen und nicht alkoholischen Ursachen zur Verfügung. Managementstrategien sollten an der Verringerung der Schwere der Steatose und an der Vermeidung und am Entfernen der Auslöser der Entzündung und der Fibrose ideal verwiesen werden. Spezifische Behandlungsmethoden für gefährdete Einzelpersonen umfassten möglicherweise vernünftiges Gewichtsverminderung, Aufgabe der Belastung durch Giftstoffe und Behandlung mit Antioxydantien und Hemmnissen der peroxisomal Βoxidation.

Giftiger Schaden der Leber

Die externe Umwelt trägt die meisten zur Last von Giftstoffen bei, die die Leber entgiften muss. Heute ist die Belastung auf der Leber schwerer als überhaupt vorher. Zusätzlich fügen Ernährungsmängel und Unausgeglichenheiten von den ungesunden Essgewohnheiten der Produktion von Giftstoffen hinzu, wie Alkohol und viele verschreibungspflichtigen Medikamente, weiterer zunehmender Druck auf der Leber und dem Erfordern einer starken Entgiftungskapazität tun. Überraschend sogar können unverarbeitete organische Nahrungsmittel natürlich vorkommende giftige Komponenten haben, die ein effektives Entgiftungssystem erfordern.

Giftige Chemikalien werden in der Nahrung, die wir uns trinken essen, wässern und in einer Luft wir atmen, draußen und zuhause gefunden. In einer Studie durch die Klimaschutzorganisation (EPA), wurden Chemikalien wie Pxylen, Tetrachloräthylen, Äthylbenzol und Benzol als „überall Geschenk“ in der Luft (Wallace 1989) dokumentiert. Aufgeführt, wie waren Chloroform, Karbontetrachlorid, Styrol und Pdichlorobenzin „häufig anwesend“. Eine übliche Reise zu einer Tankstelle oder Ergebnisse der chemischen Reinigung (sowie rauchend) in erhöhten Niveaus von inhalierten Giftstoffen.

Food and Drug Administration (FDA) hat ein Alarmniveau von gechlorten Schädlingsbekämpfungsmitteln in der Nahrung gefunden. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) wurde in 63% oder in mehr von 42 Nahrungsmittelproben gefunden, obwohl dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) und DDE in den Vereinigten Staaten seit 1972 verboten worden sind. DDE ist ein Zerfallsprodukt des DDTS. Leider können sich die giftigen Chemikalien, die überall in der Welt benutzt werden, leicht rund um den Globus bewegen (IE, werden sie durch den Wind getragen). Es gibt genügend Beweis einer Verbindung zwischen Exposition gegenüber Gefahrstoffen und chronischen Gesundheitsproblemen, damit wir dass Herbizide, Schädlingsbekämpfungsmittel, Haushaltschemikalien, Lebensmittelzusatzstoffe, ernste Gesundheitsinteressen etc.-Haltung beachten.

Wenn das Entgiftungssystem der Leber überbelastet wird, arbeitet die Leber nicht richtig; so Giftstoffe werden wir herausgestellt, um im Körper anzusammeln. Diese Giftstoffe beeinflussen uns auf zahlreiche Arten und haben zerstörende Effekte auf viele körperlichen Funktionen, besonders das Immunsystem und verursachen chronische Gesundheitsprobleme. Es ist nicht überraschend, dass eine überlastete und unterernährte Leber eine Grundursache vieler chronischen Krankheiten sein kann.

Krebse sind auch wahrscheinlich ein Ergebnis der Effekte von Klimakarzinogenen (z.B., Zigarettenrauch, chemische Dämpfe, giftiger Auspuff und zerstreute Partikeln), besonders wenn sie mit Mängeln von den Nährstoffen kombiniert werden, die für das optimale Arbeiten der Entgiftung und der Immunsysteme erfordert werden. Eine Studie von Chemiefabrikarbeitskräften in Turin, Italien analysierte die Vereinigung von Blasenkrebs entsprechend Besetzung (IE-, Textil-, Leder-, Druck-, Farbstoff-, Reifen- und Gummiwarenproduktion). Höchste Risiken waren für das Leder, die Farbstoffe und die Reifenproduktionsindustrien. Eine Vereinigung wurde für Krebs und die aromatischen Amine gefunden, wenn das Risiko bei 10% geschätzt ist, für jene Besetzungen, die durchweg mit Blasenkrebs verbunden sind. Forscher fanden auch, dass es einen multiplikativen Effekt von relativen Risiken für Personen in den risikoreichen Besetzungen gab, die auch Zigaretten (Vineis 1984) rauchten.