Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Leber-degenerative Erkrankung

Frei-radikaler Schaden und Lipidperoxidation

Oxydierender Schaden von der Produktion von freien Radikalen hat weit reichende Konsequenzen. Lipidperoxidation beschreibt Fette, die chemisch durch sauerstofffreie Radikale beschädigt worden sind. Zellmembranen bestehen hauptsächlich aus Schichten Phospholipiden. Da freie Radikale die Zellmembran in Angriff nehmen, treten Verletzung und etwaiger Tod zur Zelle wegen des DNA-Strangs-Bruchs auf. DNA ist der zelluläre Plan, der für Reproduktion erfordert wird. Oxidativer Stress beeinflußt auch verteilende Lipide im Körper einschließlich Cholesterin, von dem 80% in der Leber produziert wird. Peroxydiertes Cholesterin ist zu den Schadenarterien gezeigt worden und geführt zu Atherosclerose; ein wachsender Körper des Beweises stützt eine Rolle für Lipidperoxidation in der anhaltenden Entwicklung des Leberschadens.

Während Zellschaden in der menschlichen Leber wahrscheinlich multifactorial ist, sind freie Radikale in einer Vielzahl von Lebererkrankungen, besonders in Anwesenheit der Eisenüberlastung, des Äthanolverbrauchs und der Ischämie-/Reperfusionsverletzung impliziert worden, entweder Leberschaden einleitend oder verewigend. Zusätzlich scheint frei radikal-eingeleitete Lipidperoxidation, eine Rolle im hepatischen fibrogenesis (Britton 1994) zu spielen. Die Rolle von freien Radikalen ist in der giftigen Leberverletzung bedeutend, die häufig durch Drogen und Chemikalien verursacht wird. Schaden wird zuerst durch den Giftstoff selbst verursacht und dann wird fortgesetzt, wenn der Giftstoff durch die Leber (Feher 1992) umgewandelt wird.