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Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD)

Ungefähr Drittel der amerikanischen Bevölkerung leidet unter nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung oder NAFLD (Polyzos et al. 2010, Schuppan et al. 2010, Younossi 2008). Viele seiner Opfer wissen nicht, dass sie es haben. NAFLD kann für Jahre unentdeckt gehen und kommt möglicherweise schließlich bis zu Entzündung und dem Schrammen der Leber (Zirrhose) und in einigen Fällen des vollerblühten Leberversagens weiter.

Eine früher seltene Zustand, sein schnelles Auftauchen ist mit emporschnellender Rate des metabolischen Syndroms und „des diabesity,“ der Ausdruck Gebrauch vieler Experten für mit-auftretenden Diabetes und Korpulenz verbunden worden (Younossi 2008, Kaser et al. 2010, Bondini und Younossi 2006).

Während schlechte diätetische Wahlen häufig zu tadeln sind, schlägt innovative Forschung vor, dass versteckte Erbfaktoren möglicherweise auch eine Rolle, da einige Leute nicht mehrfach ungesättigte Fette richtig umwandeln, mit dem Ergebnis der fetthaltigen Ablagerungen in der Leber (Puri et al. 2009) spielen.

Während Mainstreammedizin fortfährt, zu kämpfen in der Suche, damit Drogen diese weit verbreitete Bedingung handhaben, hat auftauchender wissenschaftlicher Beweis Licht auf effektiven natürlichen Interventionen verschüttet, die möglicherweise oder sogar aufheben seinen Fortschritt anhalten.

Fette Überlastung, Leber-Schaden und der entzündliche Sturm

NAFLD wird als Absetzung des Fettes in den Leberzellen von Patienten mit minimalem oder keinem Alkoholkonsum und ohne andere bekannte Ursache (Lirussi et al. 2007) definiert. Der Ausdruck „NAFLD“ bezieht sich eine Gruppe auf in Verbindung stehende und progressive Bedingungen, die nah mit Übergewicht und Korpulenz (Schuppan et al. 2010) verbunden sind.

NAFLD läuft als niedrige Störung an, die durch Abdominal- Unbehagen und Ermüdung des stumpfen rechten Oberquadranten bei den meisten Patienten gekennzeichnet wird, aber es ist kaum gutartig (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008). Frühes NAFLD kann bis zu einer ernsteren Bedingung, einem nicht alkoholischen steatohepatitis oder einem NASH (Musso et al. 2010) schließlich weiterkommen. Über ein Drittel von Leuten mit NAFLD entwickelt NASH (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008), und ungefähr 20% von Leuten mit NASH geht zur Leberfibrose und -zirrhose, mit seinem angeschlossenen Risiko des Leberversagens und sogar des Leberkrebses weiter (Schuppan et al. 2010, Raszeja-Wyszomirska et al. 2008, Mark et al. 2010). Gesamt, stehen Leute mit NAFLD ein 12% erhöhtes Risiko des Leber-bedingten Todes in 10 Jahren (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008).

NAFLD hat Mehrfachverbindungsstelle zusammenhängend Ursachen. Die Primärmechanismen umfassen die Korpulenz, die zu ständig zunehmende Insulinresistenz verbunden mit einem Überfluss des Verteilens von Fettsäuren führt. Diese Faktoren tanken sich in einem destruktiven Zyklus (Kaser et al. 2010). Zusammen mit modernen glycation Endprodukten (Alter), führen diese Ereignisse zu erhöhten Oxydationsmitteldruck und schließlich -entzündung, Zelltod und faserartige Zerstörung des Lebergewebes (Younossi 2008, Kaser et al. 2010, Raszeja-Wyszomirska et al. 2008).

Eine Überlastung von Fettsäuren und von anormalem Lipid profiliert Faktor so schwer im Anfang von NAFLD, das sie wegen der Weisen gekennzeichnet jetzt als „lipotoxicity“, die sie direkt Lebergewebe vergiften (Musso et al. 2010, Schaffer 2003, Perez-Martinez 2010). Und als innere Leberzellen der fetten Gestalten, fangen sie an, einen Sturm von den fett-bedingten cytokines heraus durchzuschütteln, die als adipokines bekannt sind, die die entzündlichen Flammen des metabolischen Syndroms und des NAFLD (Polyzos et al. 2010) auflockern.

Selbstverständlich was wir essen, ist so wichtig, wie die Kalorien, die es enthält. Einer der bedeutenden schlechten Schauspieler in der heutigen Welt ist Fruchtzucker, fand in den hohen Quantitäten im fruchtzuckerreichen Stärkesirup (Parker-Papst 2010). Fruchtzucker fördert Bildung von neuen fetten Molekülen in der Leber, blockiert Zusammenbruch von vorhandenen Fetten, regt Produktion des freien Radikals an und fördert Insulinresistenz (Lim et al. 2010). Eine zunehmende Anzahl von Studien verbinden erhöhten Fruchtzuckerverbrauch mit NAFLD und sogar mit seiner tödlicheren Konsequenz, nicht alkoholisches steatohepatitis (NASH) (Abdelmalek et al. 2010). Patienten mit NAFLD verbrauchen 2-3mal so viel Fruchtzucker, wie die Patienten steuern Sie, sogar korrigiert für Körpergewicht (Ouyang et al. 2008).

Diagnose von NAFLD

Um eine Diagnose von NAFLD zu machen, betrachtet ein Arzt beide klinischen Daten über den Patienten und, wenn passend, Daten von einer Leberbiopsie (für endgültige Diagnose). Das erste Anzeichen, dass NAFLD möglicherweise anwesend wäre, ist selten ein Symptom, aber eher ein Finden von den erhöhten Niveaus von Leberenzymen im Blut und zeigt frühen Leberzellschaden an. Andere umgängliche Ursachen der Lebererkrankung müssen durch passende Prüfung durchgestrichen werden (z.B., Hepatitis b oder c) und andere Leberfunktionsparameter (z.B., Blutgerinnungsfaktoren) sollten auch gemessen werden. Einige Ärzte führen eine Darstellungsstudie wie ein Leberultraschall durch, aber normaler Auftritt der Leber streicht nicht NAFLD durch. Alkoholische Fettleber, die NAFLD nah ähneln kann, muss durchgestrichen werden. Dieses kann getan werden, indem man zuverlässig das Fehlen des erheblichen Alkoholkonsums herstellt (weniger als 20-40g des Alkohols pro Tag, gleichwertig mit 2-3 Getränken). Wenn und wenn muss es Interesse gibt, dass die gefährlichere Zustand, NASH, anwesende ist, dann Leberbiopsie durchgeführt werden, um eine endgültige Diagnose herzustellen (Nugent und Younossi, 2007).

 

Behandlung von NAFLD

Trotz eines wachsenden Verständnisses der Pathologie von NAFLD, sind Wissenschaftler hartnäckig in ihren Versuchen, sie mit medikamentösen Therapien zu verhindern und zu behandeln verwirrt worden. Lebensstilinterventionen wie stabiler, leichter Gewichtsverlust und regelmäßige Übung sind die einzigen Interventionen gewesen, die jede mögliche Hoffnung an allen anboten (Schuppan et al. 2010, Musso et al. 2010). Insulin-Sensibilisierungsdrogen, während theoretisch des Wertes, haben das Enttäuschen in den klinischen Studien geprüft (Adams und Lindor 2007, Park 2008).

Die einzige erfolgreiche pharmazeutische Intervention für das Beschäftigen NAFLD ist Metformin gewesen, die unten überprüft wird.

Cholesterin senkende Medikamente wie Statin hat keinen nachgewiesenen Nutzen bis jetzt (Kaser et al. 2010). Weitere Studien sind erforderlich, zu bestimmen, wenn die bariatric Chirurgie, zum des Gewichtsverlustes zu verursachen Patienten mit NAFLD fördert (Musso et al. 2010, Chavez-Tapia et al. 2010).

Was Sie bis jetzt gelernt haben

  • Ein auf drei Amerikaner leidet jetzt unter der Heimlichkeitszustand, die als nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung oder NAFLD bekannt ist.
  • NAFLD geht möglicherweise unentdeckt für Jahre und kommt möglicherweise bis zu Leberentzündung und Schrammen (Zirrhose) oder vollerblühtes Leberversagen weiter.
  • Während Sie hauptsächlich durch schlechte diätetische Wahlen gefahren werden, verband mit metabolischem Syndrom und „diabesity,“ Erbfaktoren kann eine Rolle in Fortschritt NAFLDS auch spielen.
  • Heilkunde hat verhältnismäßig hilfloses am Verhindern oder an der Behandlung von NAFLD und von NASH geprüft und Millionen Amerikaner verletzbar gelassen zu ihren Effekten.