Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD)

Ernährungs- und zusätzliche Unterstützung

Im Gegensatz zu dem Ausfall der meisten pharmakologischen Therapien, zeigen zahlreiche Ernährungsansätze wirkliches Versprechen in der Verringerung der Entwicklung und der Weiterentwicklung von NAFLD. Insbesondere hat Verlängerung der Lebensdauer acht Interventionen mit wissenschaftlich validierter Wirksamkeit identifiziert.

Vitamin E. Scientists fing eine Reihe Untersuchungen über NASH (das moderne mittlere Stadium von NAFLD) und Vitamin E im Jahre 2004 an. Basiert auf ihrem Wissen, dass NASH aus hartnäckiger Insulinresistenz und oxidativem Stress sich ergibt, überprüften sie die Effekte von pioglitazone (Actos®), eine Insulin-Sensibilisierungsdroge, und Vitamin E. Patients, der Vitamin E empfängt (400 IU pro Tag) und pioglitazone (mg 30 pro Tag) hatte Verbesserungen in mehr Parametern, als Patienten auf Vitamin E allein taten (Sanyal et al. 2004).

In einer Folgestudie empfingen Themen entweder Vitamin E (800 IU pro Tag) oder pioglitazone (mg 30 pro Tag) oder Placebo, für 96 Wochen.

Beide Behandlungen verbesserten Niveaus von Leberzelleverletzungsmarkierungen im Blut und beide verringerten Leberfettniveaus und -entzündung. Aber nur Vitamin E produzierte bedeutende Verbesserungen im Auftritt des Lebergewebes auf Biopsien (Sanyal et al. 2010). Sind hier einige Anhaltspunkte, die diese andernfalls aufrüttelnde Ergebnisse erklären.

Vitamin E ist ein starkes Antioxydant und eine offensichtliche Wahl, sobald die Rolle des Oxydationsmitteldruckes klar in NAFLD gemacht wurde (Medina und Moreno-Otero 2005). Leute mit fetthaltiger Lebererkrankung und NASH haben deprimierte Niveaus von Vitamin E in ihrem Blut, das Ergebnis der erhöhten Oxidation (Bell et al. 1992, Bahcecioglu et al. 2005). Sogar verhältnismäßig kann Niedrigdosisvitamin E (450IU/Tag) Leber, enzyme, eine chemische Markierung zu verteilen verringern der Leberzellverletzung (Hasegawa et al. 2001, Bernal-Reyes und Escudero 2002).

Wichtige Untersuchungen an Tieren entwickeln unser Verständnis von weiter, wie Vitamin E arbeitet. Eine Studie lieferte den ersten Beweis, dass Vitamin E NAFLD, bevor es, in großem Maße, indem es sich entwickelt oxidativen Stress, Entzündung verringert, und Leberzelltod durch Apoptosis (Nan et al. 2009) verhindern kann. Eine andere Studie zeigte eine E-bedingte Reduzierung des Vitamins in den oxydierenden Schaden- und Gewebeniveaus des entzündlichen Vermittlerc$tnf-alphas, bei PPAR-Gammatätigkeit (Raso et al. 2009) nützlich verringern. Dieser Reichtum des Tieres und jetzt menschliche Daten stützt offenbar Alltagsgebrauch von 800-1,200 IU von Vitamin E für Verhinderung und Behandlung von NAFLD und von NASH.

Fettsäuren Omega-3. Gerade da Vitamin E das Oxydationsmittel und die entzündlichen Komponenten von NAFLD kämpft, nehmen die Fettsäuren omega-3 das Problem des lipotoxicity, beim Beitragen der beträchtlichen entzündungshemmenden Tätigkeit von ihren Selbst in Angriff (Perez-Martinez 2010). Leute und Versuchstiere mit unzulänglichem omega-3 in ihren Diäten sind für NAFLD anfällig und schreiben - 2 den Diabetes und vorschlagen, dass Ergänzung möglicherweise (oder verhindern) den Prozess aufhöbe (Perez-Martinez 2010, Pachikian et al. 2008, Zelber-Sagi et al. 2007, Cortez-Pinto et al. 2006).

Die Menge von ungesättigten Fetten wie omega-3s in den Zellmembranen erhöhend, ist mit verbesserter Insulinempfindlichkeit verbunden (Martin de Santa Olalla et al. 2009). Und Ergänzung mit reichen Ölergebnissen der Fische omega-3 in der Aktivierung des wichtigen metabolischen Sensors, genannt PPAR-Alpha, in den Leberzellen, Produktion von neuen fetten Molekülen (Larter et al. 2008) unterdrückend. Omega-3s tragen auch zu verbesserter Insulinempfindlichkeit, zu einer Reduzierung in den Serumtriglyzeriden und zur Anregung der fetten Nutzung im Lebergewebe und im Skelettmuskel bei (Ukropec et al. 2003).

Eine langfristige Studie am Menschen, unter Verwendung mg 1.000 pro Tag von omega-3, deckte bedeutende Abnahmen an den Serummarkierungen des Leberzellschadens, der Triglyzeridniveaus und der fastenden Glukose auf. Am eindrucksvollsten, zeigen ergänzte Patienten die Verbesserung des Auftrittes ihrer Lebern und Durchblutung auf Ultraschallprüfungen an und stellen grafischen Beweis des Nutzens der Ergänzungen bereit (Capanni et al. 2006). Eine andere Studie fand, dass Ergänzung mit Eicosapentaensäure mg-751 (EPA) und Docosahexaensäure mg-527 (DHA) 3mal, die für 24 Wochen täglich sind, verringerte Triglyzeridniveaus in den Einzelpersonen mit NAFLD (Hatzitolios et al. 2004). Olivenöl verringert auch Ansammlung von Triglyzeriden in der Leber während NAFLD, aber Fischöl lieferte bessere Oxydationsbremswirkung (Hussein et al. 2007). Olivenöl auch verbessert unabhängig nach dem Essen Triglyzeridniveaus im Blut- und upregulatesglukosetransporter in der Leber. Gleichzeitig verbessert es Insulinresistenz durch abnehmende Leberentzündung (Assy et al. 2009). Und der langfristige Verbrauch des Olivenöls angereichert mit Fetten omega-3 bei Patienten mit NAFLD ist in der Lage, Leberbeschaffenheit auf Ultraschallprüfungen zu verbessern, beim Verbessern von Serummarkierungen der Leberverletzung und Erhöhung von schützenden adiponectin Niveaus (Sofi et al. 2010).

Offenbar haben die Fettsäuren omega-3 ihre Bezeichnung als innovative Therapie für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (Xin et al. 2008) erworben.

Metformin. Wegen der zentralen Rolle der Insulinresistenz in der Entwicklung von NAFLD und von NASH, ist es sinnvoll, Insulin-Sensibilisierungsdrogen für ihre Verhinderung (Uygun et al. 2004, Idilman et al. 2008) auszuwerten. Nicht antidiabetische mündlichdroge hat als breites ein Spektrum der Aktion und als kräftiges ein Unfallbericht, als die Droge Metformin, die einen Wirt von Neuanmeldungen außerhalb des Diabetes selbst findet (Hadden et al. 2005, Rotella et al. 2006).

Studien von Metformin für NAFLD und NASH haben in den vergangenen Jahren multipliziert. Metformin, mg 500 dreimal täglich für 6 Monate, produzierte drastische Verbesserungen in der Leberdurchblutung und Geschwindigkeit, wie durch Doppler-Ultraschallprüfungen (Magalotti et al. 2004) ermittelt. Eine ähnliche Dosis von Metformin (20 mg/kg Körpergewicht für ein Jahr oder von ungefähr 1.450 mg/Tag für eine 160-Pfund-Person) produzierte Reduzierungen in den Blutmarkierungen des Leberzelltodes (Nair et al. 2004). Andererseits ist verbesserte Insulinempfindlichkeit wiederholt in den Patienten mit NASH und NAFLD gezeigt worden, die Metformin nehmen, und viele Studien haben jetzt stützbare Verbesserungen in den Leberchemiemaßen gezeigt (Uygun et al. 2004, Schwimmer et al. 2005). Und eine neue Studie zeigte bedeutende Verringerung im Vorherrschen und in der Schwere der Fettleber nach der Behandlung 6 Monate mit 850 mg Metformin zweimal täglich der beleibten Jugendlichen (Nadeau et al. 2009).

Metformin ist eine ideale Droge für Kombinationsstudien wegen seiner Sicherheit und Kompatibilität mit anderen Therapien. Die Kombination von Metformin mit dem starken Antioxidansn-acetylcystein (NAC) für 12 Monate verbesserte Leberchemieergebnisse, Maße der Insulinresistenz und Leberauftritt auf Biopsie (de Oliveira et al. 2008).

Neuer Beweis zeigt, dass Metformin die Induktion von zellulären Druckproteinen in kultivierten Leberzellen blockiert und sie vor dem Tod schützt, der durch Fettsäuren (Kim et al. 2010) verursacht wird. Dieser neue Mechanismus fügt Metformin bereits eindrucksvoller Reihe multitargeted Effekten auf Metabolismus und fetthaltige Lebererkrankung hinzu.

S-Adenosylmethionine (selbe). Ihre konstante Aussetzung zum Oxydationsmittel und zu den giftigen Drücken macht Leberzellen besonders anfällig für Entleerung des Glutathions (GSH), ein natürliches Antioxydant, das an vielen Leberentgiftungsreaktionen teilnimmt (Kwon tun et al. 2009, Caballero et al. 2010). Der Nährstoff selbe kann GSH-Niveaus ergänzen und Leberzellschutz zum Normal (Oz et al. 2006) wieder herstellen. In den Einzelpersonen mit alkoholischer oder nicht alkoholischer Lebererkrankung, planiert Ergänzung mit gleichem täglich erhöhtem Leberglutathion mg 1.200 (Vendemiale et al. 1989). Studien unter Verwendung der Mittel, die gleiche Niveaus erhöhen, bekannt, um Schwere von NAFLD zu verringern (Kwon tun et al. 2009, Abdelmalek et al. 2001).

Selben und andere Leberantioxydantien verbessern Niveaus von Leberenzymen, eine frühe Markierung des Zellschadens (Chang et al. 2006). Gleiche Ergänzungen verbessern mikroskopische Eigenschaften von NAFLD, das mit fetthaltiger Degeneration, Entzündung und Gewebetod verbunden ist. Und selben unten-regulierten auch beschädigende proinflammatory Gene in einem Tiermodell von NAFLD (Oz et al. 2006).

Eine bedeutende Entdeckung über selben ist, dass sie direkt Weiterentwicklung verhältnismäßig milden NAFLD zu gefährlichem NASH stoppt. NASH entwickelt sich als Ergebnis „an zweiter Stelle der Schläge,“ das heißt, zusätzliche Ereignisse, die Leberzellen schädigen, nachdem NAFLD bereits sich entwickelt hat; eins von denen „schlägt“ ist stabile Entleerung von selben (Cave et al. 2007). Dieses hat geführt, um zu interessieren, für, selben zu verwenden, um zu verhindern, dass NASH in den Leuten sich entwickelt, die bereits NAFLD (Wortham et al. 2008) haben.

N-Acetylcystein (NAC). Ein anderes Molekül, das das natürliche Antioxidansglutathion ist N-Acetylcystein (NAC) stützt und ergänzt, ein vielseitiges Schwefel-reiches Mittel, das Leberschaden nach Acetaminophenvergiftung (Millea et al. 2009) verhindert. Es stellt schnell verbrauchte Glutathionsniveaus, kaum Leberzellen von den Effekten des Oxydationsmittelschadens wieder her (Bajt et al. 2004, Mehta et al. 2002, de Oliveira et al. 2006).

Eine nac-Ableitung, genannt SNAC, wurde vor kurzem gezeigt, um Anfang von NAFLD in den Ratten zu verhindern einzog eine Krankheit-Veranlassungsdiät der Leber (Baumgardner et al. 2008). In den Menschen verbesserte die Kombination von NAC (1.200 mg/Tag) mit Metformin (850-1,000 mg/Tag) Leberauftritt und verringerte Fibrose bei Patienten mit NAFLD (de Oliveira et al. 2008). Und, gegeben den Ratten mit NAFLD, regt NAC Regeneration von gesunden Leberzellen in den Tieren an, die Teil ihrer entfernten Lebern haben (Uzun et al. 2009).

Silymarin (Mariendistel). Auszüge der Mariendistel sind lang für Leberschutz benutzt worden. Silymarin wird verfasst aus sechs bedeutenden aktiven Molekülen wie silybin, die als flavolignans bekannt und hat außergewöhnliche Antioxidans- und entzündungshemmende Tätigkeit (Schrieber et al. 2008, Feher et al. 2008).

Eine sehr effektive Kombination ist silymarin plus Vitamin E und Phospholipide (wie Phosphatidylcholin); diese Annäherung verbessert die globale Oxydationsbremswirkung des Mittels (Loguercio et al. 2007). In den Untersuchungen an Tieren begrenzte die Kombination Leberentleerung des natürlichen Antioxidansglutathions und verringerten mitochondrischen Druckschaden (Serviddio et al. 2010). Studien am Menschen haben gezeigt, dass eine Vorbereitung, die Vitamin E Phosphatidylcholin mg 376 silybin mg-, 776 und mg 360 bereitstellt, therapeutische Effekte bei Patienten mit einer Vielzahl von verschiedenen Formen des Leberschadens produziert, Insulinresistenz verbessert verringert, fette Ansammlung der Leber, und Blutspiegel von den Markierungen der Leber schrammend verringert (Trappoliere et al. 2005, Federico et al. 2006, Trappoliere et al. 2005).

Phosphatidylcholin und PPC. Phospholipid-fette Moleküle mit Phosphatgruppen befestigen-sind- Hauptbestandteile von Zellmembranen in den Säugetieren. Eins der wichtigsten Phospholipide in den Menschen ist Phosphatidylcholin (PC). Höhere Mengen PC in den Zellmembranen helfen, Membranintegrität angesichts oxydierenden und anderen zuzusichern Drücke; sie helfen auch, die Weiterentwicklung von NAFLD in NASH (Li et al. 2006) zu begrenzen.

Eine besonders Fundgrube von PC-Molekülen ist eine Mischung, die das polyenylphosphatidylcholine ( PPC) genannt wird, abgeleitet von den Sojabohnen (Lieber 2004). Ppc-Ergänzungen in den Tieren vermindern nicht alkoholische Leberfibrose und beschleunigen sogar seine Regression (Ma et al. 1996). PPC scheint, diesen Effekt im Teil auszuüben, indem es Oxydationsmittelschaden der Zellmembranen blockiert (Aleynik et al. 1997, Lieber et al. 1997, Navder et al. 1999). Ein unterschiedlicher Mechanismus ist Reduzierung in den cholesterinreichen Niveaus, die NAFLD-Bildung (Polichetti et al. 2000) vorausgehen. PPC verhindert auch starke Verbreitung des Narbengewebes in NAFLD und andere Formen von Lebergiftigkeit (Brady et al. 1998). Und PPC-Wiederherstellungsleberzellniveaus von selben, zusätzlichen Leberschutz (Aleynik et al. 2003) bietend.

Resveratrol. Resveratrol schützt Lebergewebe gegen die Verwüstungen der alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung durch seine Antioxidanseffekte und dämpft die Auswirkung des Alkohols ab (Kasdallah-Grissa et al. 2007). Es aktiviert auch zwei kritische Signalisierenmoleküle, SIRT1 und AMPK, die durch Alkohol gehemmt werden, und ist auch im metabolischen Syndrom dysfunktionell (Ajmo et al. 2008, Buettner et al. 2010, de Kreutzenberg et al. 2010, Kraegen et al. 2009). Jene Effekte machen es in hohem Grade versprechend für Verhinderung von NAFLD, die Leberäusserung des metabolischen Syndroms. In den Untersuchungen an Tieren aktiviert Resveratrol AMPK, das der Reihe nach fette Ansammlung der Leber verringert, fette Bildung der neuen Leber unterdrückt und Insulinresistenz verringert (Aoun et al. 2010, Bujanda et al. 2008, Shang et al. 2008).