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Entzündung (chronisch)

Risiko-Faktoren für chronische Entzündung

Es gibt einige Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Festlegung und des Beibehaltens einer niedrigen entzündlichen Antwort erhöhen. Diese schließen ein:

Alter. Im Gegensatz zu jüngeren Einzelpersonen (deren Niveaus von entzündlichen cytokines sich gewöhnlich nur in Erwiderung auf Infektion oder Verletzung erhöhen), können ältere Erwachsene durchweg erhöhte Niveaus einiger entzündlicher Moleküle, besonders IL-6 und TNF-α (Singh et al. 2011) haben. Diese Aufzüge werden sogar in den gesunden älteren Einzelpersonen beobachtet. Während die Argumentation für diese Alter-verbundene Zunahme der entzündlichen Markierungen nicht gänzlich verstanden wird, ist möglicherweise sie reflektiert möglicherweise kumulative mitochondrische Funktionsstörung und oxydierenden Schaden oder das Ergebnis anderer Risikofaktoren, die mit Alter verbunden sind (wie Zunahmen des viszeralen Körperfetts oder Reduzierungen in den Geschlechtshormonen; sehen Sie unten).

Korpulenz. Fettgewebe ist ein endokrines Organ und speichert und sondert mehrfache Hormone und cytokines in Zirkulation ab und beeinflußt Metabolismus während des Körpers. Zum Beispiel produzieren Fettzellen und sondern TNF-α und IL-6 ab, und viszerales (Abdominal-) Fett kann diese entzündlichen Moleküle auf den Niveaus produzieren, die genügend sind, eine starke entzündliche Antwort (Trayhurn et al. 2005 zu verursachen; Schrager et al. 2007). Viszerale Fettzellen können dreimal produzieren die Menge von IL-6, während Fettzellen möglicherweise anderswo (et al. gebraten 1998) und in den überladenen Einzelpersonen, bis 35% des Gesamt-IL-6 im Körper (Mohamed-Ali et al. 1997) produzieren. Fettgewebe kann durch Makrophagen auch eingesickert werden, die pro-entzündliche cytokines absondern. Diese Ansammlung von Makrophagen scheint, zu BMI proportional zu sein und scheint, eine Hauptursache der minderwertigen, Körperentzündung und der Insulinresistenz in den beleibten Einzelpersonen (Ortega Martinez de Victoria et al. 2009, Weisberg et al. 2003) zu sein.

Diät. Eine Diät, die in gesättigtem Fett hoch ist, ist mit höheren pro-entzündlichen Markierungen, besonders in den zuckerkranken oder überladenen Einzelpersonen verbunden (Nappo et al. 2002) (Peairs et al. 2011). Dieser Effekt war in den gesunden Einzelpersonen abwesend (Myhrstad et al. 2011, Poppitt et al. 2008, Payette et al. 2009). Die Diäten, die in synthetischen Transfetten hoch sind (wie denen produziert durch Hydrierung) sind mit Zunahmen der entzündlichen Markierungen (IL-6, TNF-α, IL-8, CRP) in einigen Studien (Mozaffarian et al. 2004) (Lopez-Garcia et al. 2005) verbunden gewesen, aber keinen Effekt in anderen hatten (Nielsen et al. 2011, Bendsen et al. 2011). Die Zunahmen der Markierungen der Entzündung wegen der synthetischen Transfette werden mehr der Einzelpersonen ausgesprochen möglicherweise, die auch überladen sind (Nielsen et al. 2011).

Allgemeiner diätetischer Überbedarf ist ein Hauptbeitragender zur Entzündung und zu anderen schädlichen altersbedingten Prozessen in der modernen Welt. Deshalb eine Kalorie-eingeschränkte Diät ist zu essen effektive Durchschnitte der Entlastung von physiologischen Stressors. Tatsächlich zeigen einige Studien, dass Kalorienbeschränkung starken Schutz gegen Entzündung bietet (Ahmadi 2011; Gonz-ález 2012). Zu mehr Information über den metabolischen Nutzen des Essens von weniger Kalorien, sollten sich Leser auf das Wärme beschränkungsprotokoll beziehen.

Niedrige Geschlechtshormone. Unter ihren vielen Rollen in der Biologie, modulieren Geschlechtshormone auch die immune/entzündliche Antwort. Die Zellen, die Entzündung vermitteln (wie Neutrophils und Makrophagen) haben Empfänger für Östrogene und Androgene, die ihnen ermöglichen, auf Geschlechtshormonniveaus in vielen Geweben (Gilliver 2010) selektiv zu reagieren. Ein bemerkenswertes Beispiel ist das von osteoclasts, die Makrophagen, die im skelettartigen Gewebe liegen und ist für die Aufgliederung und die Wiederverwertung des alten Knochens verantwortlich. Östrogene drehen unten osteoclast Tätigkeit. Nach Menopause veranlassen gesenkte Östrogenniveaus diese, das Verbrauchen von Zellen zu entbeinen, um ihre Tätigkeit beizubehalten und schneller gliedern Knochen auf, als er umgebaut wird. Dieses ist einer der Faktoren in der Weiterentwicklung der Osteoporose.

Experimente in der Zellkultur haben gezeigt, dass Testosteron und Östrogen die Produktion und die Absonderung einiger pro-entzündlicher Markierungen, einschließlich IL-1β, IL-6, TNF-α und die Tätigkeit von N-Düngung-Kb (Keller et al. 1996 unterdrücken können; Ray et al. 1997; Deshpande et al. 1997). Diese Beobachtungen sind durch Beobachtungsstudien bekräftigt worden, die untere Testosteronspiegel in den älteren Männern mit Zunahmen der entzündlichen Markierungen (Empfänger IL-6 und IL-6) (Maggio et al. 2006, Khosla et al. 2002) verbunden haben. Einige Studien haben eine Zunahme entzündlichen IL-1β, IL-6 und TNF-α nach der chirurgischen oder natürlichen Menopause gezeigt (et al. wiederholt in Gameiro 2010) (Singh et al. 2011). Andererseits ist die Bewahrung von Geschlechtshormonniveaus mit Reduzierungen im Risiko einiger Entzündungskrankheiten, einschließlich Atherosclerose, Asthma in den Frauen und rheumatoide Arthritis in den Männern verbunden (herein wiederholt (Gilliver 2010). Hormonersatztherapie (HRT) übt möglicherweise teilweise seine Schutzwirkungen durch eine Verminderung der entzündlichen Antwort aus. Reduzierungen in den Risiken der koronarer Herzkrankheit und der entzündlichen Darmerkrankung in einigen Einzelpersonen sowie Niveaus einiger verteilender entzündlicher cytokines (einschließlich IL-1B, IL-8 und TNF-α) ist in einigen Studien von Frauen auf Hormonersatztherapie beobachtet worden (Kane et al. 2008, Vural et al. 2006, Anderson et al. 2004).

Rauchen. Zigarettenrauch enthält einige Veranlasser der Entzündung, besonders reagierende Sauerstoffspezies. Das chronische Rauchen erhöht Produktion einiger pro-entzündlicher cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), bei Produktion von entzündungshemmenden Molekülen (Arnson et al. 2010) gleichzeitig verringern. Auch rauchen erhöht das Risiko der Parodontalerkrankung, einen unabhängigen Risikofaktor für die Erhöhung der Körperentzündung (Lee et al. 2011).

Schlaf-Störungen. Produktion von entzündlichen cytokines (TNF-α und IL-1β) scheint, einem zirkadianen Rhythmus zu folgen und wird in die Regelung des Schlafes in den Tieren und in den Menschen (Vgontzas et al. 1997) miteinbezogen möglicherweise. Unterbrechung des normalen Schlafes kann zu Tagesaufzüge dieser pro-entzündlichen Moleküle führen. Plasmaspiegel von TNF-α und/oder von IL-6 wurden bei Patienten mit übermäßiger Tagesschläfrigkeit, einschließlich die mit Schlaf Apnea und Narcolepsy (Vgontzas et al. 1997) erhöht. Diese Aufzüge in den cytokines waren Unabhängiges des Body-Maß-Indexes oder Alter (Vgontzas et al. 2000, Vgontzas et al. 2003), obgleich Personen mit höherem viszeralem Körperfett wahrscheinlicher waren, Schlafstörungen zu haben. (Trakada et al. 2007)

Andere Anreizenfaktoren

Parodontalerkrankung kann eine entzündliche körperlichantwort, die möglicherweise einige andere Systeme beeinflußt, wie das Herz und die Nieren (Pflugsohle et al. 2003, Pradeep et al. 2011) produzieren. Es ist durch diesen Mechanismus, dass Parodontalerkrankung ist wahrscheinlich ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Vaishnava et al. 2011)

Druck (körperlich und emotional) kann zu entzündliche Cytokinefreigabe (IL-6) führen; Druck ist auch mit verringertem Schlaf und erhöhten der Körpermasse (angeregt durch Freisetzung von dem Stresshormoncortisol) verbunden, die unabhängige Ursachen der Entzündung (Pervanidou et al. 2011) sind.

Die Wartung einer richtigen entzündlichen Antwort bezieht möglicherweise auch das Zentralnervensystem mit ein. Der vor kurzem identifizierte den Vagus betreffende immune Reflex fragt entzündliche Moleküle durch ein Netz von Nerven (Niederlassungen des Vagusnervs) ab und schickt diese Informationen zum Gehirn. Wenn das Gehirn bestimmt, dass die entzündliche Antwort zu groß ist, schickt sie Signale zu den Standorten der Entzündung, die Antwort (van Westerloo 2010) zu vermindern. Vorläufige Daten schlagen vor, dass deprimierte Nerventätigkeit möglicherweise mit den übertriebenen entzündlichen Antworten verbunden ist, die in der Sepsis (Pontet et al. 2003) gesehen werden. Rauchend, verringert selbst ein Risikofaktor für Entzündung, auch Tätigkeit des Vagusnervs (Taylor et al. 2011).

Überschüssiger Blutzucker tankt entzündliche Feuer

Wenn Glukose richtig verwendet wird, produzieren unsere Zellen Energie leistungsfähig. Während zelluläre Empfindlichkeit zum Insulin vermindert, sammelt überschüssige Glukose in unserem Blutstrom an. Wie verschüttetes Benzin schafft überschüssiger Blutzucker eine in hohem Grade brennbare Umwelt, aus der oxydierende und entzündliche Feuer chronisch ausbrechen.

Die überschüssige Glukose, die nicht für Energieerzeugung benutzt wird, wandelt in Triglyzeride um, die entweder als unerwünschtes Körperfett gespeichert werden oder im Blut ansammeln, in dem sie zur Bildung der atherosklerotischen Plakette beitragen.

Als Alternmensch stellen Sie einen täglichen Ansturm der überschüssigen Glukose gegenüber, die ein ernstes Risiko zu Ihrer Gesundheit und zu Langlebigkeit aufwirft. Überschüssige Glukose reagiert unnachgiebig mit den Proteinen Ihres Körpers und verursacht zerstörende glycation Reaktionen beim Tanken der Feuer der chronischen Entzündung und Anreizen der Produktion der destruktiven freien Radikale (Basta 2004; Uribarri 2005; Toma 2009).

Wenden Sie Glycation und Entzündung ab, indem Sie Glukose-Niveaus mit Rohkaffee-Auszug steuern

Ungebratene Kaffeebohnen, sobald gereinigt und standardisierte, Erzeugnishohe stufen der Chlorogensäure und andere nützliche Polyphenole, die überschüssige Blutzuckerspiegel unterdrücken können. Menschliche klinische Studien stützen die Rolle des saurenen-reich Rohkaffeebohnenchlorogenauszuges in der Förderung der gesunden Blutzuckersteuerung und Krankheitsrisiko verringernd.

Wissenschaftler haben entdeckt, dass die Chlorogensäure, die reichlich im Rohkaffee bohnenauszug gefunden wird, das Enzym glucose-6-phosphatase hemmt, das Triggerneue Glukosebildung und Glukose durch die Leber freigeben (Henry-Vitrac 2010; Andrade-Cetto 2010). Glucose-6-phosphatase wird in gefährliche nach dem Essen (Nachmahlzeit) Spitzen im Blutzucker miteinbezogen.

In einem anderen bedeutenden Mechanismus erhöht Chlorogen säure das Signalprotein für Insulinempfänger in den Leberzellen (Rodriguez de Sotillo 2006). Das hat den Effekt der Erhöhung von Insulinempfindlichkeit, die der Reihe nach hinunter Blutzuckerspiegel fährt.

In einer klinischen Studie wurden 56 gesunde Freiwillige mit einer Mundglukosebelastungsprobe bevor und nachdem eine zusätzliche Dosis des Rohkaffeeauszuges herausgefordert. Die Mundglukosebelastungsprobe ist eine standardisierte Weise des Messens von Nachmahlzeit-Blutzuckerantwort einer Person. In den Themen, die nicht Rohkaffeebohnenauszug nehmen, zeigte die Mundglukosebelastungsprobe den erwarteten Aufstieg des Blutzuckers zu einem Durchschnitt von 144 mg/dL nach einem winzigen Zeitraum 30. Aber in den Themen, die 200 mg des Rohkaffeebohnenauszuges genommen hatten, wurde diese Zuckerspitze erheblich, auf gerade 124 mg/dL-a 14% Abnahme ( Nagendran 2011) verringert. Als eine höhere Dosis (mg 400) des Rohkaffeebohnenauszuges ergänzt wurde, es eine sogar größere durchschnittliche Reduzierung im Blutzucker-oben bis fast 28% bei einer Stunde gab.

Die Garantie, dass fastende Glukoseniveaus zwischen 70 und 85 mg/dL bleibenund dass zweistündige Nachmahlzeitglukoseniveaus unter 125 mg/dL bleiben, kann helfen, chronische Entzündung zu bekämpfen.

Krankheiten verbunden mit chronischer Entzündung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). Entzündung ist ein wesentlicher Bestandteil Atherosclerose (Rückruf, der Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte oxidierte, regt die entzündliche Antwort an). Verteilende entzündliche cytokines sind von der arteriellen peripherkrankheit, Herzversagen, Vorhofflimmern, Anschlag und koronare Herzkrankheit vorbestimmt (Singh et al. 2011, auftauchende Risiko-Faktor-Zusammenarbeit et al. 2010).

Krebs. Einige Studien haben Verbindungen zwischen chronischer niedriger Entzündung und vielen Arten Krebs, einschließlich Lymphom, Prostata, Eierstock, pankreatisches, colorectal und Lunge (Aggarwal et al. 2006) hergestellt. (Kundu et al. 2008) gibt es einige Mechanismen, durch die Entzündung möglicherweise zur Karzinogenese, einschließlich Änderungen in der Genexpression, IN DNA-Veränderung, in den epigenetischen Änderungen, in der Förderung der Tumorvaskularisation und im Ausdruck von pro-entzündlichen cytokines beiträgt, die Rollen in der Krebszellproliferation haben (Kundu et al. 2008, Balkwill 2009)

Diabetes. Die Infiltration von Makrophagen in Fettgewebe und ihre folgende Freigabe von pro-entzündlichen cytokines in Zirkulation treten mit einer größeren Rate in der Art II Diabetiker als in den Nichtdiabetikern auf (Aufnahme et al. 2000, Nappo et al. 2002, Ortega Martinez de Victoria et al. 2009). Pro-entzündliche cytokines offenbar Abnahme-Insulinempfindlichkeit (bastard et al. 2006).

Altersbedingte macular Degeneration (AMD). Eine Bewertung von 11 Bevölkerung-ansässigen Studien, die über 41.000 Patienten umgeben, zeigte eine klare Vereinigung zwischen erhöhten Niveaus des Serums CRP (> 3 mg/l) und dem Vorkommen des späten Anfangs AMD (Hong et al. 2011). Das Risiko von AMD bei diesen hoch--CRP Patienten wurde über der Falte 2 erhöht, die mit Patienten mit CRP-Niveaus < 1 mg /L verglichen wurde.

Chronische Nierenerkrankung (CKD). Die chronische, minderwertige Entzündung in CKD kann zu das Zurückhalten einiger pro-entzündlicher Moleküle im Blut führen (einschließlich cytokines, Alter und Homocystein) (Glorieux et al. 2009). Die verringerte Ausscheidung von pro-entzündlichen Faktoren durch die kranke Niere kann die Weiterentwicklung von chronischen entzündlichen Störungen im Körper, wie dem Herz-Kreislauf-System anderswo beschleunigen.

Osteoporose. Entzündliche cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6) werden in normalen Knochenmetabolismus miteinbezogen. Osteoclasts, die Zellen, die (resorb) Knochengewebe aufgliedern, sind eine Art Makrophage und können durch pro-entzündliche Faktoren angeregt werden. Körperaufzüge in den pro-entzündlichen cytokines drücken Knochenmetabolismus in Richtung zur Aufnahme und sind beobachtet worden, um Knochenverlust in den Personen mit Parodontalerkrankung, Pancreatitis, entzündlicher Darmerkrankung und rheumatoider Arthritis (Cao 2011) zu verursachen. Eine Zunahme der Niveaus von entzündlichen cytokines ist auch ein Mechanismus, durch den Menopause Knochenverlust anregt.

Krise. Es gibt eine kleine, aber bedeutende Vereinigung zwischen erhöhtem IL-6 und CRP bei deprimierten Patienten, die in vielen Bevölkerungsstudien (Dantzer 2012) beobachtet worden ist. Es ist unklar, ob Entzündung führt, um zu betonen oder vice versa, und es gibt die Daten, die beide Hypothesen (Gimeno et al. 2009) stützen (Copeland et al. 2012).

Kognitive Abnahme. Einige Beobachtungsstudien haben chronische niedrige Entzündung in den älteren Erwachsenen mit kognitiver Abnahme und Demenz, einschließlich Gefäßdemenz und Alzheimerkrankheit (Singh et al. 2011) verbunden. Eine Studie fand, dass Leute mit den höchsten Niveaus CRP und IL-6 (> 2,4 pg/mL) ein ~30-40% erhöhtes Risiko der kognitiven Abnahme mit denen mit den tiefsten Ständen (< 1,4 pg/mL) vergleichen ließen. (Yaffe et al. 2003). Entzündliche Markierungen können vor dem Anfang der kognitiven Funktionsstörung erhöht sein und ihre mögliche Bedeutung als prognostisches Werkzeug in den risikoreichen Einzelpersonen (Singh et al. 2011) anzeigen.

Andere. Aufzüge, wenn sie entzündliche cytokines verteilen, sind mit einigen anderen Bedingungen verbunden, entzündlich (rheumatoide Arthritis, IBD-/Crohnkrankheit, Pancreatitis) und nicht-entzündlich (Anämie, Fibromyalgia, Gebrechlichkeit, sacropenia/Cachexia/der vergeudende Muskel) (Kaser et al. 2011) (Jha et al. 2009) (Ferrucci et al. 2010, Kadetoff et al. 2011, Rolland et al. 2011). Wieder ob Entzündung diese Bedingungen anreizt, oder Ergebnisse von ihnen unklar ist, und erfordert weitere Untersuchung.

Herkömmliche Medizin übersieht gewöhnlich chronische Entzündung

Chronische Entzündung oder Paraentzündung wird im Allgemeinen nicht eigenständig von den Mainstreamärzten behandelt. Interventionen in der herkömmlichen Medizin werden normalerweise nur aufgenommen, wenn die Entzündung in Verbindung mit einen anderen Beschwerden auftritt (wie Arthritis). Z.Z. sind herkömmliche vorbeugende medizinische Ansätze an Entzündung auf den Gebrauch CRP, Herz-Kreislauf-Erkrankung in den risikoreichen Themen vorauszusagen und den prophylactiken Gebrauch der Drogen begrenzt, wie aspirin, um die entzündliche Kaskade zu hemmen mit Thrombose verband (unbeaufsichtigte Blutgerinnung). Tatsächlich ist die möglicherweise asymptomatische Art der Entzündung der niedrigen Qualität so, dass Aufzüge möglicherweise von pro-entzündlichen cytokines unentdeckt eine Zeitlang weiterkommen, nur entdeckend, nachdem sie Zeit gehabt haben, genügend zellulären Schaden der Erzeugniskrankheitssymptome zu verursachen. Während zukünftige Studien die sich Vereinigung zwischen entzündlichen Vermittlern und verschiedenen Krankheiten verfestigen, gewinnt möglicherweise Früherkennung von den Cytokineabweichungen und von entzündungshemmender Therapie, zum des Krankheitsrisikos zu verringern mehr Mainstreamannahme.

Prüfungs-Blut für entzündliche Faktoren

Die folgenden zwei Blutproben sind billig und sind gute Markierungen der Körperentzündung. Sie können benutzt werden, um das Vorhandensein der chronischen Entzündung zu ermitteln und den Erfolg oder den Ausfall von verschiedenen entzündungshemmenden Regierungen zu überwachen:

Pro-entzündliche Markierung Optimale Strecken
C-reaktives Protein der Hoch-Empfindlichkeit (CRP); Unter 0,55 mg/l in den Männern
Unter 1,0 mg/l in den Frauen
Fibrinogen 200 - 300 mg/dL

Die folgenden Blutproben sind teuer und helfen, spezifische Faktoren zu identifizieren, die Körperentzündung verursachen:

Cytokine-Prüfung Normbereiche (LabCorp)
Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-α) <8.1 pg/mL
Interleukin-1 Beta (IL-1β) <15.0 pg/mL
Interleukin-6 (IL-6) 2-29 pg/mL
Interleukin-8 (IL-8) <32.0 pg/mL