Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Entzündung (chronisch)

Drogen-Strategien, zum der chronischen Entzündung zu bekämpfen

Pentoxifylline. Pentoxifylline ist eine Droge, die benutzt wird, um die Bedingungen zu behandeln, die schlechte Zirkulation zum Gehirn, zu Gliedern und zu anderen Bereichen, gedurchströmt werden durch kleine Blutgefäße mit einbeziehen. Die Droge moduliert effektiv Eigenschaften von Blutgefäßen und von dank der roten Blutkörperchen seine Aktion als nicht selectives Phosphodiesterase hemmnis. Phosphodiesterasehemmung ist ein klinisch wichtiger Mechanismus in vielen zusätzlichen Aspekten der Physiologie des Menschen auch, also ist pentoxifylline in einer breiten Palette von den Anwendungen studiert worden, die von den zuckerkranken Komplikationen und von der nicht alkoholischen Lebererkrankung, bis zu Endometriosis und Herzchirurgie (Groesdonk et al. 2009 reichen; Li et al. 2011; Springt de Jesus et al. 2008; Lv et al. 2009).

Die starken entzündungshemmenden Eigenschaften von pentoxifylline waren eine Sekundärentdeckung und noch werden nicht völlig verstanden. Studien haben aufgedeckt, obwohl, dass pentoxifylline moduliert, TNF-αsignalisieren, das zur beträchtlichen Unterdrückung der Entzündung sie vermutlich beiträgt, in einigen Studien am Menschen (Hepgul et al. 2010) erwähnt hat. In einem neuen Versuch unterdrückte mg 400 von pentoxifylline genommen zweimal täglich erheblich HS-CRP, Fibrinogen und TNF-αniveaus bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung; die Nierenfunktion der Themen verbesserte mit Behandlung auch (Goicoechea et al. 2012). Bei Patienten mit HIV-bedingter Gefäßfunktionsstörung, verminderte pentoxifylline Leukozytenadhäsion – einen Prozess, der zur Herz-Kreislauf-Erkrankung beiträgt, indem es entzündliche Zellen das endothelial Futter von Blutgefäßen (Gupta et al. 2010) einsickern lässt. Gegeben durch IV-Infusion, senkte pentoxifylline TNF-αniveaus und Schmerzintensität, die chirurgischem Abbau von Nierensteinen (Izadpanah et al. 2009) folgen.

Pentoxifylline-Dosierung schwankt abhängig von einzelnen Umständen und klinische Anwendung jedoch mg 400, das zweimal täglich genommen wird, hat durchweg Entzündung in den verschiedenen Studien am Menschen gemildert. Zum Beispiel verwaltet an dieser Dosis für einen Monat bis 30 zuckerkranken Einzelpersonen mit Bluthochdruck, nicht nur unterdrückte pentoxifylline Entzündung (20% Verringerung in CRP-Niveaus und eine 11% Verbesserung der Erythrozytsedimentbildungsrate [Maß entzündliche Tendenz einer Blutprobe]), aber es polsterte auch Plasmaantioxidansstatus, wie durch eine 20% Reduzierung in den Malondialdehydniveaus (Maß des oxidativen Stresses) und in einer fast 5% Zunahme der Glutathionsniveaus, ein starkes Antioxydant (Maiti et al. 2007) bewiesen.

Metformin. Die Regelung des Energiestoffwechsels und die Entzündung sind nah verbunden; dieses wird durch die Übereinstimmung von Stoffwechselstörungen (Korpulenz, Diabetes) und von minderwertiger Entzündung (Molavi et al. 2007) bewiesen. Metformin verringert möglicherweise die Tätigkeit von entzündlichen cytokines, indem es die Produktion von IL-1βreceptor Antagonisten (IL1Rn), einen Proteinfaktor erhöht, der pro-entzündliches Signalisieren von IL-1β (Buler et al. 2012) behindert. Es fördert möglicherweise auch vorteilhafte CRP-Niveaus, obgleich nicht zum gleichen Umfang wie Gewichtsverlust (Molavi et al. 2007, Sobel et al. 2011). Ein randomisierter kontrollierter Versuch von den erhöhten Blutdruck habenden und dyslipedemic Patienten, die 1700 mg/Tag von Metformin für 12 Wochen nehmen, zeigte eine Reduzierung 26,7% Reduzierung in IL-6 und 8,3% in TNF-α von den Grundlinienniveaus, ein Grad an Reduzierung ähnlich dem des starken Statindroge rosuvastatin (Crestor®) (Gómez-García et al. 2007). Die entzündungshemmenden Effekte von Metformin scheinen, schnell zu sein; Verringerungen, wenn man TNF-α, IL-1β, CRP und Fibrinogen verteilte, wurden nach nur 30 Tagen einer größeren Studie 128 Art II zuckerkranke Patienten mit dyslipidemia (Pruski et al. 2009) beobachtet.

Aspirin. Aspirin ist als entzündungshemmende Therapie benutzt worden, lange zuvor die molekularen Mechaniker der Entzündung entdeckt worden waren; es ist jetzt gekennzeichnet als Hemmnis von cyclooxygenase Enzymen wohles. Die Änderung von COX-Molekülen durch aspirin hat wichtige Auswirkungen für kardiovaskuläre Gesundheit. Blutplättchen verwenden cyclooxygenase, um Thromboxane A2, ein pro-entzündliches Molekül zu produzieren, das ein wichtiges Signal während der Anfangsstadien des Gerinnungsprozesses ist. Der hemmende Effekt von aspirin auf COX-Enzyme in den Plättchen kann seine Schutzwirkungen gegen die Komplikationen einiger Störungen, einschließlich Bluthochdruck, Herzinfarkt und Anschlag (Patrono et al., 2008) teilweise erklären. Aspirins Hemmung von cycloxygenase auch Hilfen erklären seinen möglichen Effekt auf Krebsrisikoreduzierung, wie beobachtet in einigen Studien (Rothwell et al., 2011; Rothwell et al., 2010; Salinen et al., 2010; Flossmann et al., 2007), während COX-2 auch scheint, Rollen zu haben, wenn es die starke Verbreitung von veränderten Zellen, Tumorbildung, Tumorinvasion und Metastase erhöht, und zur Medikamentenresistenz in etwas Krebsen (Sobolewski et al. 2010) beitragen kann. Aspirin ist auch gezeigt worden, um die Tätigkeit von N-Düngung-Kb (Weber et al. 1995) und die untergeordneten von mehrfachen entzündlichen Markierungen (TNF-α, CRP, IL-6) bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung (Ikonomidis et al. 1999, Chen et al. 2006, Solheim et al. 2003, Solheim et al. 2006) in vitro zu verringern.

Anders als viele anderen nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDS), sind die Effekte von aspirin auf COX-Enzyme für das Leben des COX-Enzyms dauerhaft. Interessant scheint es, dass eher als, das Enzym inaktiv machend, aspirin die Funktion von COX ändert. Aspirin stoppt das Enzym vom Produzieren von pro-entzündlichen Prostaglandinen und ermöglicht ihm die entzündungshemmenden, Moleküle zu produzieren anzufangen, die resolvins (Serhan et al. 2002) genannt werden.

Niedrig-Dosis-Statin-Drogen. Statin werden gedacht, um Entzündung zu verringern durch einen Mechanismus, der von ihren Effekten auf Cholesterinmetabolismus eindeutig ist; sie behindern die Funktion von Cytokineempfängern auf der Oberfläche von weißen Blutkörperchen. Deshalb sind pro-entzündliche Signale im Blut nicht imstande, eine Antwort von den weißen Blutkörperchen zu erregen, und sie werden an der weiteren anregenden Entzündung (Stancu et al. 2001) verhindert (BU et al. 2011). Ergebnisse der JUPITER-Verhandlung stellten den stärksten Beweis für Statin als entzündungshemmende Therapie dar; in dieser Studie über von 17.000 gesunden Männern und von Frauen von mittlerem Alter mit erhöhten Niveaus der entzündlichen Markierung CRP aber normalen Niveaus von Blutlipiden, verringerte 20mg/day von rosuvastatin (Crestor®) CRP-Niveaus vorbei über Hälfte, zusätzlich zur Verringerung des Herzinfarkt- und Schlagmannvorkommens (Ridker et al. 2008). Kleinere Studien haben den Effekt von Statin auf andere entzündliche Markierungen auch betrachtet. Ein randomisierter kontrollierter Versuch von den erhöhten Blutdruck habenden und dyslipedemic Patienten, die eine untere Dosis nehmen (10 mg/Tag) von rosuvastatin für 12 Wochen zeigte eine ~22% Reduzierung in IL-6 und 13% Reduzierung in TNF-α von den Grundlinienniveaus (Gómez-García et al. 2007). Eine zweite unbeaufsichtigte Studie von Simvastatin zeigte bescheidenere Reduzierungen in IL-6, aber keine Änderungen in TNF-α von der Statinbehandlung (Bulcão et al. 2007). Zu einen erheblichen entzündungshemmenden Effekt unter Verwendung der Statindrogen allein zu erzeugen erfordert eine hohe Dosis die wahrscheinlicher ist Nebenwirkungen als zu verursachen dosieren niedriger Statintherapie.

Diätetische Ansätze, zum der chronischen Entzündung zu verringern

Entzündung selbst ist keine Krankheit, aber wird in unterschiedlichem Grad in nachteiligen Gesundheitszuständen gekennzeichnet. Informationen über Strategien und Forschung betreffend die Reduzierung der Entzündung charakteristisch zu den spezifischen Gesundheitszuständen werden in ihren jeweiligen Verlängerung der Lebensdauers-Protokollen gekennzeichnet: Allergien; Altersbedingte Macular Degeneration; Ergänzende Therapie des Krebses; Herz-Kreislauf-Erkrankung; Gicht; Entzündliche Darmerkrankung; Arthrose und rheumatoide Arthritis; Osteoporose. Was folgt, ist eine Zusammenfassung von diätetischen und zusätzlichen Ansätze zum Adressieren der allgemeinen chronischen Entzündung und der Paraentzündung. Da viele Arten allgemeine Entzündung treten häufig ohne zusätzliche Symptome, die meisten Strategien auf, die nachstehend aufgeführt werden, basieren auf ihrer Fähigkeit entzündliche, cytokines, den Stempel zu verteilen zu verringern des Para-entzündlichen Zustandes.

Macronutrients und Energiebilanz. Macronutrient stellen (besonders die Arten und die Niveaus von Kohlenhydraten und von Fetten) kann eine erhebliche Auswirkung auf die Weiterentwicklung der Entzündung haben zufrieden (wie durch Zunahmen der pro-entzündlichen Markierungen gemessen). Diäten mit verhältnismäßig hohem glycemic Index (GI) und glycemic Last (GL) sind mit erhöhtem Risiko der koronarer Herzkrankheit, des Anschlags und der Art - Diabetes mellitus 2, besonders unter überladenen Einzelpersonen verbunden gewesen und sind mit bescheidenen Zunahmen der proinflammatory Markierungen in den mehrfachen Studien (Galland 2010) verbunden gewesen. In einer Studie von in 18.000 gesunden Jahren der Frauen ≥45 alt ohne bestimmten Diabetes, ergaben hohe GI- und GL-Diäten ein kleines aber bedeutenden Anstieg in HS-CRP (+12% für hohen GI) über niedrigen GI-Diäten (Levitan et al. 2008). In der dänischen Hoorne-Studie (DU et al. 2008), für jede Zunahme mit 10 Einheiten des diätetischen glycemic Index, wurde verteilendes CRP um 29% erhöht. Wie vorher besprochen, erhöhen etwas Nahrungsfette (besonders gesättigt und synthetische Transfette) Entzündungsvorkommen, während mehrfach ungesättigte Fette omega-3 scheinen, entzündungshemmend zu sein (Mozaffarian et al. 2004).

Da Fettgewebe (besonders Bauchfett) entzündliche cytokines ausdrückt, kann Korpulenz eine Hauptursache der minderwertigen, Körperentzündung (Ortega Martinez de Victoria et al. 2009, Weisberg et al. 2003) sein. So ist es wichtig, dass Gesamtenergieaufnahme zum Energieaufwand proportional ist, die Absetzung des Bauchfetts zu vermeiden. Korpulenz-bedingte Zunahmen der entzündlichen cytokines scheinen, mit fettem Verlust (Norden et al. 2009) umschaltbar zu sein. In einem drastischen Beispiel verringerte Gewichtsverlust (durch justierbare gastrische Streifenbildung) in einer Gruppe von 20 streng beleibten Einzelpersonen IL-6 um 22% und CRP durch fast halb (Moschen et al. 2010).

Ein entzündlicher Index, entwickelt von einer Gruppe von Arnold School des öffentlichen Gesundheitswesens an der Universität von South Carolina, zählte 42 allgemeine diätetische Bestandteile, die auf ihrer Fähigkeit, Serum CRP (Cavicchia et al. 2009) anzuheben basierten. Bestandteile (wie gesättigtes Fett, Teepolyphenole oder Vitamin wurden D) entweder ein positives (entzündungshemmend) gegeben, oder negatives (pro-entzündliches) Ergebnis, deren Größe belastet wurde, basierte auf dem Volumen von Entzündungsforschung auf dem lokalisierten Bestandteil. Menschliche klinische Daten waren belastete mehr als Tierdaten und Beobachtungsstudien der klinischen Studien mehr als. Die Ergebnisse wurden dann überprüft, indem man sie mit Nähraufnahmen und CRP-Niveaus von einer Gruppe von 494 Freiwilligen im Laufe 1-jährigen verglich. Unter den entzündungshemmendsten Nährstoffen (basiert auf dem Modell und den Studiendaten) sind Magnesium, Beta-Carotin, Gelbwurz (Kurkumin), genistein und Tee; die pro-entzündlichsten enthaltenen Kohlenhydrate, das Gesamt- und gesättigte Fett und das Cholesterin. Der Index stellt möglicherweise ein nützliches metrisches für das Zugreifen auf das globale entzündliche Potenzial einer einzelnen Diät zur Verfügung.

Übung. Energieaufwand durch Übung senkt mehrfache cytokines und pro-entzündliche Moleküle unabhängig des Gewichtsverlustes. Während Muskelkontraktion zuerst einen pro-entzündlichen Zustand ergibt, senkt sie paradoxerweise Körperentzündung. Dieser Effekt ist in den Dutzenden Studien am Menschen des Übungstrainings in den gesunden und ungesunden Einzelpersonen über vielen Altersklassen beobachtet worden (wiederholt in Bruunsgaard 2005).

Faser. In einer Analyse von 7 Untersuchungen über das Verhältnis zwischen Gewichtsverlust und HS-CRP, bezog erhöhter Faserverbrauch mit erheblich größeren Reduzierungen in den Konzentrationen HS-CRP AUFEINANDEr (Norden et al. 2009). In diesen Studien verringerten die täglichen Faseraufnahmen, die von 3,3 bis 7,8 g/MJ reichen (gleichwertig mit ungefähr 27 bis 64 g/day für eine Standard2000 kcal Diät) CRP von 25%-54% auf eine mengenabhängige Mode. Diese Ergebnisse sollten sorgfältig interpretiert werden, wie nur zwei der sieben Studien speziell entworfen waren, um die Effekte der Faser unabhängig zu überprüfen (Norden et al. 2009). Die die Gesundheits-Initiative der Frauen konnte einen Effekt des Faserverbrauchs auf HS-CRP ermitteln nicht, aber gefunden, dass größere Aufnahme der diätetischen löslichen und unlöslichen Faser (über 24 g/day) mit untergeordneten von IL-6 und von TNF-α (MA et al. 2008) verbunden war.

Mikronährstoffe

Magnesium. In zwei großen Beobachtungsstudien (der die Gesundheits-die Initiative Frauen und die Harvard-Krankenschwester-Studie), war größere Aufnahme des Magnesiums (Magnesium) mit niedrigerem HS-CRP, IL-6 und TNF-αempfänger, ein Maß TNF-αtätigkeit verbunden (Galland 2010, Chacko et al. 2010). Daten von der multiethnischen Studie der Atherosclerose nicht gekonnt bedeutende Unterschiede bezüglich IL-6 oder CRP-Niveaus zwischen Einzelpersonen mit den höchsten und niedrigsten Magnesiumaufnahmen finden, aber fanden eine bedeutende Vereinigung zwischen größerem diätetischem Magnesium und den untergeordneten der Entzündung-verbundenen Proteine Homocystein und Fibrinogen (De Oliveira Otto et al. 2011). Magnesium wurde als der entzündungshemmendste diätetische Faktor im diätetischen entzündlichen Index veranschlagt, der 42 allgemeine diätetische Bestandteile auf ihrer Fähigkeit, CRP-Niveaus zu verringern veranschlagte, die auf den menschlichen und tierischen experimentellen und Beobachtungsdaten (Cavicchia et al. 2009) basierten.

Vitamin D. Vitamin D scheint, entzündungshemmende Tätigkeit durch die Unterdrückung von pro-entzündlichen Prostaglandinen und Hemmung des entzündlichen Vermittlers N-Düngung-κβ (Krishnan et al. 2010) auszuüben. Obgleich Interventionsstudien seiner entzündungshemmenden Tätigkeit in den Menschen ermangeln, schlagen einige Beobachtungsstudien vor, dass Mangel des Vitamins möglicherweise D Entzündung fördert. Mängel des Vitamins D sind unter Patienten mit Entzündungskrankheiten (einschließlich rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankung, Körperlupus erythematosus und Diabetes) als in den gesunden Einzelpersonen (Guillot et al. 2010) allgemeiner. Sie treten auch häufiger in den Bevölkerungen auf, die für niedrige Entzündung, wie beleibte Einzelpersonen und die älteren Personen (Awad et al. 2012) anfällig sind. Niveaus des Vitamins D können folgende Chirurgie (eine Bedingung verbunden mit akuter Entzündung), mit einem begleitenden Aufstieg in CRP (Reid et al. 2011) fallenlassen. Niedriger Status des Vitamins D war mit erhöhtem CRP in einer Studie von 548 Herzversagenpatienten (Liu et al. 2011) und mit Zunahmen IL-6 und N-Düngung-κβ in einer Gruppe von 46 Männern von mittlerem Alter mit endothelial Funktionsstörung verbunden (Jablonski et al. 2011).

Vitamin E. Vitamin E arbeitet als Antioxydant im Körper. Speziell wird Vitamin E in Partikel der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) enthalten und sie gegen oxydierenden Schaden schützt; es scheint, gegen Atherosclerose über andere Mechanismen auch zu schützen (Meydani 2001. Die Gammatocopherol form von Vitamin E scheint, die entzündungshemmende Aktion des Alphatocopherols ergäzunzen. Gamma-Tocopherol ist gezeigt worden, um COX-2 zu hemmen und IL-1β Signalisieren (Jiang 2000 zu vermindern; Sjoholm 2001). In einer kleinen klinischen Studie auf Themen mit metabolischem Syndrom, unterdrückte die Kombination des Gammatocopherols und des Alphatocopherols effektiv C-reaktives Protein und Niveaus TNA-α verglichen mit Placebo (Devaraj 2008). In dieser Studie scheint die Kombination beider Tocopherole durchgeführt besser als irgendein allein, die Forscher auffordernd, „die Kombination von [Alphatocopherol] und [Gammatocopherol] Ergänzung zu erwähnen, jeder Ergänzung allein auf Biomarkers des oxidativen Stresses und der Entzündung überlegen zu sein und muss in den zukünftigen klinischen Studien geprüft werden…“

Zink und Selen. Zink und das Selen-Enthalten von Antioxidansproteinen (wie Superoxidedismutase und Glutathionsperoxydase) verringern reagierende Sauerstoffspezies (freie Radikale), das Tätigkeit indirekt N-Düngung-κβ hemmt und die Produktion einiger entzündlicher Enzyme und cytokines verhindert. Zink kann N-Düngung-κβ in einer direkteren Art (Prasad 2009, Duntas 2009) auch hemmen. Zinkergänzung ist mit Abnahmen an der Entzündung in den Bevölkerungen verbunden, die für Zinkmangel, wie Kinder und die älteren Personen anfällig sind (Kelishadi et al. 2010, Wong et al. 2011). Niedrige Entzündung und verteilende pro-entzündliche Faktoren (CRP, TNF-α, IL-6 und IL-8) wurden in den älteren Themen durch mäßige Zinkergänzung in einigen Studien verringert (Bao et al. 2010, Kahmann et al. 2008, Mariani et al. 2006). Wie Zink sind Selenmängel in den chronischen entzündlichen Zuständen allgemein, die mit Krankheit verbunden sind (wie Sepsis) (Maehira et al. 2002), wo Selenergänzung mit Reduzierungen in der Entzündung und in den besseren geduldigen Ergebnissen (Duntas 2009) verbunden gewesen ist.