Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Entzündung (chronisch)

Andere diätetische Faktoren

Resveratrol und Pterostilbene. Der genaue Mechanismus, durch den Resveratrol entzündungshemmende Tätigkeit ausübt, ist nicht hergestellt worden, obgleich er eine Vielzahl von pro-entzündlichen Mitteln (cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6, N-Düngung-κβ) in den Tiermodellen und in der menschlichen Zellkultur hemmt (Jha et al. 2010; Khanduja et al. 2004). Das in Verbindung stehende Verbund-pterostilbene hat ähnliche Hemmung von entzündlichen Markierungen in der Zellkultur (Pan et al. 2008) gezeigt. Modulation der entzündlichen Immunreaktion trägt wahrscheinlich zur schützenden Rolle des Resveratrols in den Tiermodellen der Herzkrankheit, des Krebses, des akuten Pancreatitis und der entzündlichen Darmerkrankung bei (Clarke et al. 2008). Resveratrol ist möglicherweise gegen allgemeine, niedrige Paraentzündung auch schützend: als genommen mit einer einzelnen fettreichen, kohlenhydratreichen Mahlzeit (930 kcal), Resveratrol (mg 100) verhinderte die starken Nachmahlzeitzunahmen der Markierungen der Oxidation und der Entzündung in einer kleinen Kreuzstudie von 10 gesunden Freiwilligen. Zum Beispiel nahm Synthese von IL-1β um 91% in 5 Stunden der Testmahlzeit folgend zu; mit Resveratrol war diese Zunahme erheblich kleiner (29%) (Ghanim et al. 2011).

Kurkumin. Umfangreiche in-vitro- und Untersuchungen an Tieren haben, die Effekte des Kurkumins auf experimentell-bedingte Entzündungskrankheiten (Atherosclerose, Arthritis, Diabetes, Lebererkrankung, Magen-Darm-Erkrankungen und Krebse) und Krankheitsmarkierungen (Lipoxygenase, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, N-Düngung-κβ und andere) zu überprüfen (Chainani-Wu 2003, Bengmark 2006). Weniger menschliche Studien haben die Effekte des Kurkumins auf Patient-orientierte Ergebnisse in den Entzündungskrankheiten überprüft, aber die meisten kleinen randomisierten kontrollierten Versuche des Kurkumins haben durchweg geduldige Verbesserungen in einigen Entzündungskrankheiten, einschließlich Psoriasis, Reizdarmsyndrom, rheumatoide Arthritis und entzündliche Augenkrankheit (Epstein et al. 2010) gezeigt (et al. wiederholt in Weiß 2011).

Teepolyphenole. Die entzündungshemmenden Effekte von Polyphenolen des grünen und schwarzen Tees sind durch Dutzende von in-vitro bestätigt worden und Untersuchungen an Tieren (Singh et al. 2010) die Polyphenole EGCG und Theaflavin üben ihre entzündungshemmenden Effekte durch die Hemmung der Bahn des Signalisierens N-Düngung-κβ aus, die Ausdruck einiger entzündlicher Proteine (Lipoxygenase, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6 und IL-8) in den Zellkulturexperimenten verringert (de Mejia et al. 2009). EGCG hemmt auch die Produktion und die Freisetzung von Histamin, einen Schlüsselvermittler der allergischen und entzündlichen Antwort, in vitro (Melgarejo et al. 2010). In den Beobachtungsstudien des Teeverbrauchs, waren Tassen Tee >2/Tag (schwarz oder grün) mit einer fast 20% Reduzierung in CRP verbunden, das mit Nichtteetrinkern verglichen wurde, und erheblich untergeordneten von zwei anderen entzündlichen Markierungen (Serumamyloid A und haptogen, die in der koronaren Herzkrankheit erhöht werden) (De Bacquer et al. 2006). In den klinischen Interventionen scheint schwarzer Tee, erfolgreicher zu sein, wenn er entzündliche Markierungen als Grün (Galland 2010) verringert. Eine 25% Verringerung in CRP wurde auch eines kleinen Versuches von den gesunden, Nichtraucher- Männern beobachtet, die einen Auszug des schwarzen Tees verbrauchen (gleichwertig mit 4 Tassen Tee/Tag) für 6 Wochen (Steptoe et al. 2007). Eine ähnliche durchschnittliche Reduzierung wurde in einer größeren Studie von gesundem, Einzelpersonen am hohen Risiko für koronare Herzkrankheit beobachtet, aber eine drastischere Reduzierung 40-50% in CRP unter Einzelpersonen mit den höchsten beginnenden CRP-Werten (mg/l >3) aufdeckte (Bahorun et al. 2010).

Carotinoide. In der die Gesundheits-und das Altern-Studie der Frauen waren Teilnehmer mit den höchsten Blutspiegeln des Αcarotins und Gesamtcarotinoide wahrscheinlicher, die unteren Niveaus IL-6 als Teilnehmer mit niedrigen Carotinoidniveaus am Anfang der Studie (Walston et al. 2006) zu haben. Teilnehmer mit den niedrigsten Blutspiegeln von α- und Βcarotin, Lutein/Zeaxanthin oder Gesamtcarotinoide waren wahrscheinlicher, Zunahmen IL-6 über eine Zeitdauer von 2 Jahren zu erfahren.

DHEA. Niedrige Stände von Geschlechtshormonen sind mit Körperzunahmen der entzündlichen Markierungen verbunden (Singh et al. 2011); DHEA (dehydroepiandrosterone) ein Kortikosteroidhormon, der Vorläufer zu den Sexsteroiden Testosteron und Östrogen. DHEA ist reichlich an Jugend, aber stabile Abnahmen mit voranbringendem Alter und ist möglicherweise für altersbedingte Abnahmesexsteroide (Heffner 2011) teilweise verantwortlich. In den Zellkultur- und Tiermodellen kann DHEA entzündliche Cytokinetätigkeit in einigen Fällen effektiv unterdrücken, als entweder Testosteron oder Östrogen (Gordon et al. 2001). Chronische Entzündung selbst verringert möglicherweise DHEA-Niveaus (Ernestam et al. 2007). DHEA-Ergänzung in den älteren Personen erbietet (50 mg/Tag für 2 Jahre) erheblich verringertes TNF-α und Niveaus IL-6 sowie gesenkte viszerale Fettmasse und verbesserte Glukosetoleranz (beide verbundenen mit Entzündung) in einer kleinen Studie freiwillig (Weiss et al. 2011).

Fisch-Öl, ist die beste Quelle der Eicosapentaensäure der Fettsäuren omega-3 -- EPA und Dokosahexansäure DHA, das in den Menschen nur beschränkt synthetisiert werden kann, das ist, warum Fischölergänzung so kritisch ist. Sind Fettsäuren Omega-3 gut für ihre Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den zehn Tausenden Patienten studiert worden; die entzündungshemmenden Effekte von omega-3 tragen zu dieser Tätigkeit bei (Marik et al. 2009). Sie haben auch erfolgreiches am Verbessern von geduldigen Ergebnissen in den Ergebnissen von Studien anderer Entzündungskrankheiten, besonders Asthma, entzündliche Darmerkrankung und rheumatoide Arthritis (Calder 2006) geprüft (Giugliano et al. 2006).

Die Vereinigung zwischen größerem Fischverbrauch Öl/omega-3 und verringerter Körperentzündung wird durch Daten von einigen großen Beobachtungsversuchen bestätigt. In 855 gesunden Teilnehmern von den medizinischen Fachkräften Folgestudie, war Aufnahme von Fettsäuren omega-3 mit unteren Plasmaspiegeln von Markierungen von TNF-αtätigkeit verbunden; interessant war hohe Aufnahme Fettsäuren von von omega-3 und von von omega-6 (die normalerweise angenommen werden, um pro-entzündlich zu sein), mit dem tiefsten Stand der Entzündung (Pischon et al. 2003). Die die Gesundheits-der Studie I der Krankenschwestern Kohorte von 727 Frauen deckte niedrigere Konzentrationen von entzündlichen Markierungen (einschließlich CRP und IL-6) unter denen im Spitzen-20% des Verbrauchs omega-3 auf, als verglichen mit denen, die wenig Menge (Lopez-Garcia et al. 2004) verbrauchten. In der ATTIKA-Studie über von 3000 griechischen Männern und von Frauen ohne irgendeinen Beweis der Herz-Kreislauf-Erkrankung, hatten Teilnehmer, die über 300 g von Fischen pro Woche verbrauchten im Durchschnitt 33% niedrigeres CRP, 33% niedrigeres IL-6 und 21% niedrigeres TNF-α als Teilnehmer, die nicht Fische (Zampelas et al. 2005) verbrauchten. In einer Probe von 5.677 Männern und Frauen ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung von der multiethnischen Studie der Kohorte der Atherosclerose (MESA), war langkettige Aufnahme omega-3 (von den Fischen oder Ergänzungen) mit verringerten Plasmakonzentrationen von mehrfachen entzündlichen Markierungen verbunden (einschließlich CRP, IL-6 und TNF-αempfänger, ein Maß TNF-αtätigkeit) (er et al. 2009)

N-Acetylcystein (NAC). Aktivierung der Bahn N-Düngung-κB spielt eine zentrale Rolle in der Aktivierung von entzündlichen Cytokinegenen; N-Acetylcystein hemmt N-Düngung-κβ in der Zellkultur und senkt Ausdruck von cytokines wie IL-6 und IL-8 (Araki et al. 2007) (Radomska-Leśniewska et al. 2006). Die Daten, welche die Effekte von NAC auf die Senkung der chronischen Entzündung in den Menschen festlegen, sind begrenztes, aber Showversprechen. Nac-Ergänzung für 8 Wochen zeigte die bescheidenen, aber statistisch bedeutenden Abnahmen, an, Niveaus IL-6 bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (Nascimento et al. 2010) zu verteilen. Die Effekte wurden mehr in den Personen mit bedeutender Entzündung am Anfang der Studie ausgesprochen (wie durch HS-CRP gemessen). NAC verringerte auch Markierungen der Körperentzündung in einer kleinen Studie von Patienten mit Brandverletzungen (Csontos et al. 2011).

Boswellia. Boswellia serrata (Weihrauch) ist in Ayurvedic-Medizin ein traditionelles antiarthritisches; seine entzündungshemmenden Eigenschaften sind der spezifischen Hemmung von 5-LOX und Reduzierung in der Produktion von pro-entzündlichen leukotrienes durch boswellic Säuren, ein Bestandteil des Boswelliagummiharzes zugeschrieben worden (Boswellia serrata. 2008). In der Zellkultur hemmten Rohprodukt und in hohem Grade gereinigte Boswelliaauszüge die Produktion von pro-entzündlichem TNF-α und von IL-1β (Gayathri et al. 2007). Eine der boswellic Säuren, Acetyl-11-keto-beta-boswellic Säure (AKBA), war ein Hemmnis der N-Düngung-Kb-Tätigkeit in den Mäusen (Cuaz-Pérolin et al. 2008), während eine aktuelle Mischung der vier reichlichsten boswellic Säuren Entzündung in einem Nagetierentzündungsmodell (Singh et al. 2008) verringerte. Ein neuer systematischer Bericht von Studien am Menschen von Boswellia für entzündliche Bedingungen deckte auf, dass die kleine Anzahl von randomisierten kontrollierten Versuchen auf dem Auszug aufmunternde Ergebnisse für seinen Gebrauch für Asthma und Arthrose (Ernst 2008) geliefert haben und größere Studien gerechtfertigt, um den Auszug als effektive Therapie zu bestätigen. Standardisierte Boswelliaauszüge (30% AKBA) sind in den Abschwächungsschmerz bei Arthrosepatienten (Sengupta et al. 2008) effektiv gewesen; wenn Sie mit permanentem Boswelliaöl, die standardisierte demonstrierte verbesserte Tätigkeit des Auszuges (genannt AprèsFlex™ oder Aflapin®) bei einer niedrigeren Konzentration (Sengupta et al. 2010) kombiniert werden. Der Gebrauch von Boswelliaauszügen für entzündliche Darmerkrankungen ist in den mehrfachen klinischen Studien nachgeforscht worden, obgleich Ergebnisse gemischt worden sind (Gupta et al. 1997; Gupta et al. 2001; Holtmeier et al. 2011).

Indischer Sesam Lignans. Die Beobachtung, dass Öl des indischen Sesams die Produktion der Arachidonsäure in den Pilzen und in Rattenleberzellen verringern könnte, die zu die Identifizierung der lignans des indischen Sesams geführt wurden (sesamin, sesamolin, sesaminol) als spezifische Hemmnisse von DesaturaseΔ 5 (delta-5-desaturase), eins der Enzyme benutzt in der Synthese der Arachidonsäure (Shimizu et al. 1991). Indem sie Desaturase Δ5 hemmen, verringern lignans möglicherweise des indischen Sesams die Synthese des pro-entzündlichen Prostaglandins, der leukotrienes und der Thromboxanes, von denen jeder Arachidonsäure als Ausgangsmaterial (Harikumar et al. 2010) erfordern. In den Tiermodellen verringerten die Diäten, die im Sesamsamenöl hoch sind, Produktion der pro-entzündlichen Prostaglandine PGE-1 und -2 sowie Thromboxane B2 (Chavali et al. 1997). In den Menschen verringerten 5 Wochen von sesamin Ergänzung (39 mg/Tag) die Produktion der hydroxyeicosatetraenoic Säure pro-entzündliche gefäßverengende 20 (20-HETE; ein Produkt des Enzyms 5-LOX) durch 30% (Wu et al. 2009). Dieses mögliche entzündungshemmende Eigentum von lignans des indischen Sesams erklärt möglicherweise teilweise seine beobachtete hypotonische (das Druck-senkende Blut) Tätigkeit (Miyawaki et al. 2009).

Bromelain. Die entzündungshemmende Tätigkeit des proteolytischen Enzympräparatbromelains ist seiner Fähigkeit, der Tätigkeit COX-2, des Abnahmeprostaglandins und des Thromboxane zu verringern Synthese, verteilende Fibrinogenniveaus zu senken, und zelluläre Adhäsion von pro-entzündlichen weißen Blutkörperchen auf den Standorten der Entzündung (Yuan et al. 2006) zu verringern zugeschrieben worden. Studien am Menschen des Bromelains für entzündliche Bedingungen haben viel versprechende Ergebnisse erbracht (Bromelain-Monographie 2010). In einer Blindstudie aus Deutschland, teilten Forscher 90 Patienten mit schmerzlicher Arthrose der Hüfte in zwei Gruppen unter: Hälfte ein Mundenzympräparat empfangend, das Bromelain für sechs Wochen enthält, während die andere Hälfte das Antirheumatika diclofenac empfing (verkauft unter dem Markennamen Voltaren® und den Gattungsnamen). Sie fanden, dass die Bromelainvorbereitung so effektiv wie diclofenac in den Standardskalen von Schmerz, von Steifheit und von körperlicher Funktion war, und besseres zugelassen als der Drogenkomparator. Die Forscher geschlossen, „[die Bromelainvorbereitung] kann für die Behandlung von Patienten mit Arthrose der Hüfte mit Zeichen der Entzündung gut empfohlen werden, wie durch ein hohes Schmerzniveau angezeigt worden“ (Klein 2006).

Eine andere Studie, die ein standardisiertes Handelsenzympräparat enthält Bromelain mit diclofenac vergleicht, kam zu der gleichen Schlussfolgerung. Die Studie berichtete dass die Ergänzung, die Bromelain enthält (90 mg, dreimal täglich) um wie diclofenac (mg 50, zweimal täglich) wenn sie die Symptome der Arthrose des Knies so effektiv zu sein verbesserte. Patienten berichteten über vergleichbare Reduzierungen in der gemeinsamer Weichheit, Schmerz und Schwellen und Verbesserung im Bewegungsbereich am Ende der Studie. Die Forscher fanden Bromelain, um als die Droge in der Schmerzlinderung zu sein so gut wie diclofenac auf einer Standardschmerzeinschätzungsskala und besser zu sein im Ruhezustand (durch 41% für Bromelain gegen 23% für die Droge) und verbesserten eingeschränkte Funktion (durch 10% für Bromelain gegen 0% für die Droge), veranschlagt wurden von mehr Patienten, wenn sie Symptome (24% für Bromelain gegen 19% für die Droge) verbesserten, und, werten von mehr Ärzten als aus, gute Wirksamkeit (51% für Bromelain gegen 37% für die Droge) habend. Zusammenfassend bestimmten die Forscher Bromelain, um eine effektive und sichere Alternative zu NSAIDs wie diclofenac für schmerzliche Arthrose (Akhtar 2004) zu sein.

In der weiteren Forschung vom Vereinigten Königreich, betrachtete eine dreimonatige Studie die mengenabhängigen Effekte des Bromelains, entweder 200 mg oder mg 400 ein Tag in den Freiwilligen mit den milden akuten Knieschmerz. Schmerzbewertung basierte auf den geduldigen Symptomergebnissen, die um 41% in der 200 mg-Bromelaingruppe und um 59% in denen verringert wurden, die mg 400 des Bromelains empfangen und zeigte ein Ansprechen- auf die Dosisverhältnis an. Dieses wurde auch für Ergebnisse der Steifheit beobachtet und körperliche Funktion, die erheblich in der Hochdosisbromelaingruppe verringerte, verglich mit denen, die mg 200 empfangen. Die Forscher merkten auch, dass globales psychologisches Wohl wurde erheblich verbessert in beiden Bromelaingruppen, führend zu ihre Schlussfolgerung, ist effektiv dass diese natürliche Therapie möglicherweise, wenn sie allgemeines Wohl verbessert sowie Symptome in den andernfalls gesunden Erwachsenen, die unter mildem Knie leiden, schmerzen (Wanderer 2002).

In den Tiermodellen und in den Zellkulturexperimenten hat Bromelain durchweg eine Vielzahl von entzündungshemmenden Eigenschaften gezeigt (Fitzhugh 2008; Secor 2008; Onken 2008; Secor 2005).

Mitochondrische Unterstützung

Die reagierenden Sauerstoffspezies, die während der mitochondrischen Atmung erzeugt werden, tragen zur Entzündung bei, wie oben umrissen. Alterneinzelpersonen sind gegen Mitochondrien-bedingten oxidativen Stress besonders anfällig, da Mitochondrien mit Alter in zunehmendem Maße dysfunktionell werden. Das Unternehmen von Schritten der Stützzur mitochondrischen Integrität und -leistungsfähigkeit kann helfen, etwas von der oxydierenden und entzündlichen körperlichbelastung zu vermindern, die durch schlecht arbeitende Mitochondrien verursacht wird. Zwei Nährstoffe, Coenzym Q10 (CoQ10) und pyrrloquinoline Quinon (PQQ) sind starke mitochondrische protectants (Sourris 2012; Tao 2007)und Studien stützen eine entzündungshemmende Rolle für diese Mittel.

Pyrroloquinoline-Quinon ist ein Nebenfaktor für die Enzyme, die für zelluläre Energie Homeostasis kritisch wichtig sind und Redoxreaktionen balancieren (Rucker 2009). Einige Studien haben, dass PQQ ein schützendes effektives während des nebensächlichen mitochondrischen Druckes anwendet und erhöhte oxydierende Last gezeigt (Tao 2007; Xiong 2011). In einer Studie zeigten die Ratten, die eine Diät ergänzt wurde mit PQQ gegeben wurden, größeren Energieaufwand und erhöhten an bemerkenswert mitochondrische Dichte im Lebergewebe. PQQ ergänzte Ratten hatte auch untere Triglyzeride und ihre Herzen wurden mehr gegen Sauerstoffmangel als Ratten geschützt, die nicht PQQ (Bauerly 2011) gegeben worden waren. Während der Zeiträume der begrenzten Sauerstoffversorgung zum Herzgewebe, schädigt eine drastische Spitze im oxidativen Stress und folgende Entzündung Zellen; die Ergebnisse von diesem Tiermodell zeigen an, dass PQQ diese entzündliche Zellzerstörung abhalten kann, indem es mitochondrische Leistungsfähigkeit in den widrigen Umständen konserviert.

Coenzym Q10 ist ein unentbehrlicher Vermittler in mitochondrischer Atp-Produktion. Studien haben gezeigt, dass Niveaus CoQ10 während der entzündlichen Zustände niedrig sind. In einer Untersuchung wurden Patienten mit septischem Schock gefunden, um die Niveaus CoQ10 zu haben, die im Wesentlichen niedriger sind, als gesunde Einzelpersonen und, unter Patienten, die unteren Niveaus CoQ10, die mit höheren Niveaus eines entzündlichen Vermittlers aufeinander bezogen wurden, VCAM (Donnino 2011) nannten. In einem Tiermodell, in dem Ratten Trinkwasser mit addiertem Fruchtzucker gegeben wurden, ein Experiment, das das zu Korpulenz führt, Diabetes, und andere entzündliche Komplikationen, Ergänzung CoQ10 verminderten die entzündliche Antwort durch abnehmenden hepatischen Ausdruck von CRP und von anderen entzündlichen Vermittlern (Sohet 2009). Laborexperimente zeigen an, dass CoQ10 den Ausdruck mehrerer hundert Gene, viele moduliert, die in entzündliches Signalisieren (Schmelzer 2008) mit einbezogen werden. Von der bestimmten Bedeutung zeigte ein Experiment, dass CoQ10, bei physiologisch relevanten Konzentrationen, in der Lage war, verursachtes TNF-α durch mehr als 25% über Modulation der N-Düngung-KB-Signalisierenbahn (Schmelzer 2008) abzustumpfen.

Schützen gegen entzündliche Glycations-Reaktionen

Die Rolle von erhöhten Blutzucker- und glycationsendprodukten, wenn man einen entzündlichen Sturm einleitete, ist oben besprochen worden. Glücklicherweise zusätzlich zur Verringerung der Kalorienaufnahme, um Fasten und Nachmahlzeitglukosekonzentrationen zu unterdrücken, helfen einige natürliche Mittel möglicherweise verbessern den glycation Prozess und Zügel in der Zucker-bedingten entzündlichen Kaskade. Leiter unter diesen anti--glycation Nährstoffen sind benfotiamine, ein Mitglied der B-Vitaminfamilie und carnosine, eine Aminosäure.

Benfotiamine ist verwendet worden, um zuckerkranke Komplikationen since the mid 1990 (Stracke 1996) anzuvisieren. Neuerer Beweis fährt fort, seinen Gebrauch als starker Schutz gegen Zucker-bedingten Gewebeschaden des Bluts zu stützen. In einer klinischen Studie wurden 165 Themen mit Diabetes randomisiert, um benfotiamine entweder mg an 300 oder an 600 oder ein Placebo für 6 Wochen pro Tag zu empfangen. Nach dem Interventionszeitraum wiesen die, die benfotiamine nehmen, Verbesserungen in den neuropathic Schmerz auf eine mengenabhängige Mode auf (Stracke 2008). Ein Tiermodell fand, dass benfotiamine die neuropathic Schmerz entlastete, indem es stark Entzündung (Sanchez-Ramírez 2006) unterdrückte. Außerdem haben Laborexperimente gezeigt, dass, zusätzlich zum Blockieren von glycation Reaktionen, benfotiamine möglicherweise Entzündung reguliert, direkt indem es COX- und LACHS-Enzymaktivität (Shoeb 2012) moduliert.

Carnosine übt eine Strecke der vorteilhaften biochemischen Effekte innerhalb des Körpers aus; es stark stumpft glycation Reaktionen ab und erleichtert oxidativen Stress (Vistoli 2012). Darüber hinaus haben einige Experimente eine markierte Fähigkeit von carnosine aufgedeckt, Entzündung in der verschiedenen Zelle zu unterdrücken schreibt (Fleisher-Berkovich 2009; Tsai 2010; Boldyrev 2007). Leider sinken carnosine Niveaus soviel wie 63% zwischen Alter 10 und 70 (Hipkiss 2009). Außerdem bei Patienten mit Art II Diabetes, ist Skelettmuskel carnosine Inhalt markiert niedriger als in den gesunden Steuerthemen (Gualano 2011). Wenn carnosine als Ergänzung zu den Tieren mit chemisch-bedingtem Diabetes verwaltet wird, ist es in der Lage, empfindliche Netzhautzellen vor den entzündlichen Komplikationen zu schützen, die auf hohem Blutzucker (Pfister 2011) bezogen werden.