Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Schwermetallentgiftung

Allgemeine Schwermetallgiftstoffe und verbundene Gesundheitsrisiken

Mercury

Mercury hat keine bekannte nützliche Rolle im menschlichen Metabolismus, und seine Fähigkeit, die Verteilung und das Zurückhalten anderer Schwermetalle zu beeinflussen macht es ein von den gefährlichsten giftigen Metallen (Houston 2011). Mercury-Giftigkeit kann sich aus Einnahme des metallischen Quecksilbers ergeben oder Quecksilbersalze (die im Allgemeinen schlecht bioavailable sind) oder durch Einatmung des Quecksilberdampfes (der bereitwillig absorbiert wird) (ATSDR 2001). Die verhältnismäßig hohe Löslichkeit und die Stabilität von bestimmten Quecksilbersalzen im Wasser ermöglicht ihnen, zum Methylquecksilber durch bestimmte Fische bereitwillig aufgenommen zu werden und biotransformed; diese Formen werden bereitwillig durch den Magen-Darm-Trakt absorbiert und werden eine Hauptquelle der Quecksilberbelichtung in den Menschen (Houston 2011). Dimethylmercury, eine Quecksilberverbindung, die chemisch im Labor synthetisiert wird, kann durch die Haut auch absorbiert werden, und einige Fälle tödlicher Belichtung unter Laboranten sind berichtet worden (Nierenberg 1998; Bernhoft 2012).

Obgleich Menschen kleine Mengen Quecksilber im Urin oder in den Rückständen sowie über Ausdünstung oder das Schwitzen ausscheiden können, ermangeln sie einen aktiven robusten Mechanismus für Quecksilberausscheidung und gewähren planieren, um mit chronischer Exposition (Houston 2011 anzusammeln; Sällsten 2000; Houston 2011). Mercury, besonders wenn es inhaliert wird als Quecksilberdämpfe, kann sich auf viele Organe verteilen, aber sich konzentriert möglicherweise im Gehirn und in den Nieren (ATSDR 2001). Es kann die Plazenta auch kreuzen und in der Muttermilch (Yang 1997) gefunden werden.

Mercury übt seine Giftwirkungen aus, indem es mit konkurriert und Eisen und Kupfer vom aktiven Standort von den Enzymen verlegt, die in Energieerzeugung mit einbezogen werden; dieses verursacht mitochondrische Funktionsstörung und oxydierenden Schaden (Houston 2011). Mercury kann die oxydierende Zerstörung von Zellmembranen und LDL-Cholesterinpartikel sowie Bindung zu auch direkt beschleunigen und das zelluläre Antioxydantien N-Acetylcystein, die Alpha-lipoic Säure und das Glutathion (Houston 2011) inaktivieren. Wegen seines Effektes auf zelluläre Verteidigung und Energiegewinnung, kann Quecksilber weit verbreitete Giftigkeit und Symptome in einigen Organsystemen verursachen: Nervensystem (z.B., Persönlichkeitsveränderungen, Zittern, Gedächtnisdefizit, Verlust der Koordination); Herz-Kreislauf-System (z.B., erhöhtes Risiko der arteriellen Behinderung, des Bluthochdrucks, des Anschlags, der Atherosclerose, der Herzinfarkte und der erhöhten Entzündung); Magen-Darm-Trakt (z.B., Übelkeit, Diarrhöe, Geschwürbildung); und Nieren (Ausfall) (Houston 2011; ATSDR 2001). Mercury auch in der Schilddrüse ansammeln und erhöht möglicherweise das Risiko von autoimmunen Störungen (Gallagher 2012) und verursacht möglicherweise Kontaktdermatitis (Caravati 2008).

Führung

Führungsgiftigkeit ist eine der sehr häufig berichteten unbeabsichtigten giftigen Schwermetallbelichtungen und der führenden Ursache der einzelnen Metallgiftigkeit in den Kindern (Bronstein 2012). Führung hat keine bekannte nützliche Funktion im menschlichen Metabolismus. Humanklimaexposition ist häufig durch bleihaltige Farbe, das Lebensmittel, das in der Führung kann Zwischenlagen, das Lebensmittel gespeichert werden in den keramischen Gläsern oder verseuchtes Wasser (die Rohrform in der Führung oder unter Verwendung des Bleiloten gelötet) gespeichert wird. Einatmung von Führungspartikeln ist ein Hauptweg der beruflichen Führungsbelichtung, während Mundeinnahme eine Primärform der Belichtung in der breiten Bevölkerung ist (ATSDR 2008a; Rodrigues 2010). Tiermodelle schlagen auch vor, dass kann durch die Haut absorbiert werden führen Sie; Bleiazetat kann in einigen kosmetischen Produkten (ATSDR 2008a gefunden werden; ATSDR 2007b). Kinder absorbieren führen zu 8mal leistungsfähiger als Erwachsene (Abelsohn 2010). Einnahme von verschlechternden Führung-ansässigen Farbenchips oder -staub ist die primäre Quelle der Führungsbelichtung in den Kindern (CDC 2009; Manton 2000). Auch Produkte möglicherweise der Spielwaren und anderer Kinder Führung enthalten oder werden mit Führung-ansässiger Farbe gemalt; die Produkte der importierte Kinder werfen größeres Risiko auf (Rossiter 2013; EPA 2013; Lipton 2007; DOH 2007). Im Jahre 2009 und 2011, fing die Verbraucherproduktsicherheits-Kommission an, bleiärmere Niveaus in den Produkten der Kinder zu fordern (seit 2011, weniger als 100 PPMs (Teile pro Million) Führung in den zugänglichen Teilen Produkten der Kinder mit einigen Ausnahmen erlaubend) (CPSC 2013); jedoch wird Vorsicht noch gerechtfertigt. Weil es Kalzium nachahmt, wird absorbierte Führung in den Knochen von Kindern und von Erwachsenen gespeichert, in denen sie für Jahrzehnte bleiben kann. Bedingungen, die Freisetzung von Kalzium von den Knochen verursachen (Bruch, Schwangerschaft, altersbedingter Knochenverlust) geben auch gespeicherte Führung von den Knochen frei und so lassen sie am Blut und an anderen Organen teilnehmen. Führung kann den Körper durch Rückstände oder Urin (ATSDR 2007b) lassen.

Zusätzlich zu störendem Kalziummetabolismus führen Sie kann Magnesium und Eisen von bestimmten Enzymen nachahmen und verlegen, die die Bausteine aus DNA (Nukleotide) konstruieren und die Tätigkeit des Zinks in der Synthese von Heme stören (der Träger des Sauerstoffes in den roten Blutkörperchen) (Kirberger 2013). Chronische, niedrige Führungsbelichtung (Blutspiegel <10 µg/dL) ist mit Zunahmen des Bluthochdruckrisikos und Reduzierung in der Nierenfunktion verbunden. Höhere Niveaus der Führungsbelichtung beeinflussen die endokrinen Drüsen (die Niveaus von Schilddrüsenhormonen [an der Serumführung planiert über 40-60 µg/dL] und von reproduktiven Hormonen ändernd [an der Serumführung planiert über 30-40 µg/dL] und Niveaus des Vitamins D senkend), Gehirn (das Verursachen bedingt wie Gehirnverletzungen, kognitives Defizit und Verhaltensänderungen) und können Anämie verursachen. In den Kindern kann niedrige (<10 µg/dL) Führungsbelichtung einige Entwicklungsstörungen (beschleunigtes skelettartiges Wachstum, kognitives Defizit ergeben und IQ sinken, verlangsamtes Wachstum und verzögerte sexuelle Reifung) und höhere Niveaus (herum 60-100 µg/dL) können als Kolik (ATSDR 2007b) verkünden.

Kadmium

Akute Kadmiumintoxikation ist ein möglicherweise tödliches, aber sehr seltenes Ereignis (Bronstein 2012); chronische Exposition zum Kadmium stellt eine größere Drohung zur menschlichen Gesundheit dar (Thévenod 2013). Kadmium hat keine bekannte nützliche Rolle im menschlichen Metabolismus. Kadmium wird im Boden- und Ozeanwasser gefunden, und bis 10% des Kadmiums, das von den diätetischen Quellen, wie Lebensmittel und Wasser eingenommen wird, wird durch den Körper absorbiert. Es wird bereitwillig (40-60%) durch die Einatmung des Zigarettenrauches absorbiert und kann durch die Haut absorbiert werden. Nach Belichtung bindet Kadmium an rote Blutkörperchen und wird während des Körpers transportiert, in dem es in der Leber und in den Nieren sich konzentriert; bedeutende Mengen werden auch in den Testikeln, im Pankreas und in der Milz (Sigel 2013) gefunden. Kadmium wird ausgeschieden langsam und bleibt möglicherweise im Körper für mehr als 20-30 Jahre (Sigel 2013; Thévenod 2013). Da es Zink nachahmt, wird Kadmium gedacht, um seine giftige Tätigkeit auszuüben, indem man Zinkmetabolismus stört; es gibt ungefähr 3000 verschiedene Enzyme und Strukturproteine im menschlichen Metabolismus, die Zink für ihre Tätigkeit erfordern und ist potenzielle Ziele von Kadmiumgiftigkeit (Sigel 2013). Kadmium behindert die zelluläre Balance des Zinks, und Ernährungszink- oder Eisenmängel können Kadmiumabsorption (Sigel 2013 erhöhen; Thévenod 2013). Chronische Kadmiumbelichtung kann die Ansammlung von Kadmiumkomplexen in der Niere (möglicherweise führend zum Nierenversagen), in verringerter Knochenmineralisierung und in verringerter Lungenfunktion ergeben; es ist auch ein bekanntes menschliches Karzinogen (Sigel 2013; ATSDR 2012a; ATSDR 2012b; Thévenod 2013; Sinicropi 2010).

Arsen

Obgleich Arsen nicht technisch ein „Schwermetall ist,“ hält dieses Metalloid (ein Element mit Metall- und des Nichtmetallschemischen Eigenschaften) dennoch bedeutendes Potenzial für nachteilige Gesundheitsergebnisse.

2007 und 2011 überstieg Arsen die Agentur für giftige Substanzen und Prioritätsliste des Krankheits-Register-(ATSDR) von Gefahrstoffen, die Gefahrstoffe basierte auf ihrer Frequenz, Giftigkeit und Potenzial für Humanexposition von den Sondermüllstandorten (ATSDR 2011) ordnet. Es ist eine der häufiger berichteten Quellen der unbeabsichtigten Intoxikationen (Bronstein 2012). Arsen tritt natürlich in der Umwelt als anorganisches (je weniger reichliche, giftigere Form) und organisches (desto weniger giftige, reichlichere Form) Arsen auf. Der allgemeinste Weg der Belichtung in den Menschen ist Verbrauch des Arsen-enthaltenen Lebensmittels oder des Trinkwassers. Meeresfrüchte enthalten die höchsten Konzentrationen des organischen Arsens; Getreide und Geflügel sind auch Quellen. Arsen kann auch inhaliert werden (der überwiegende Weg für Exposition am Arbeitsplatz) oder durch die Haut (ATSDR 2007a) absorbiert werden. Anorganisches Arsen bindet an Hämoglobin in den einmal absorbierten roten Blutkörperchen und wird schnell auf die Leber, die Nieren, Herz, Lungen und in geringerem Masse das Nervensystem, Magen-Darm-Trakt und Milz verteilt; es kann die Plazenta (Ibrahim, Froberg 2006) auch kreuzen. Etwas anorganisches Arsen kann in organische arsenhaltige Mittel in der Leber (monomethylarsonic und dimethylarsinic Säuren) umgewandelt werden die weniger akute Giftigkeit haben (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). Anorganischste und organischste arsenhaltige Mittel werden durch die Nieren ausgeschieden, wenn eine kleine Menge in den Keratin-reichen Geweben behalten ist (z.B., Nägel, Haar und Haut) (Ibrahim, Froberg 2006).

Arsen bindet und verbraucht lipoic Säure in den Zellen und behindert die Produktion der chemischen Energie (Adenosintriphosphat -- Atp); es kann an auch direkt binden und Atp (Ibrahim, Froberg 2006) inaktivieren. Akute Belastung durch anorganisches Arsen verursacht möglicherweise Übelkeit, Erbrechen, ausgiebige Diarrhöe, Arrhythmie, eine Abnahme an der Rot- und Blutkörperchenproduktion, Blutverlustvolumen (hypovolemic Schock), Brennen oder Betäubung in den Extremitäten und Enzephalopathie (Rusyniak 2010; ATSDR 2007a). Organische Formen des Arsens haben wenig akute Giftigkeit, die mit anorganischem Arsen- und Arsenwasserstoffgas, die anderen zwei chemischen Formen des Arsens verglichen wird, die giftiger sind (Ibrahim, Froberg 2006). Chronische anorganische arsenhaltige Belichtung kann Anämie, Neuropathie oder Lebergiftigkeit innerhalb einiger Wochen zu den Monaten (ATSDR 2004 ergeben; Ibrahim, Froberg 2006). Längere Belichtung (3-7 Jahre) kann charakteristische Hautläsionen (Bereiche von hyperpigmentation oder Keratin-enthalten Verletzungen) auf den Palmen und den Sohlen der Füße auch ergeben. Schwere Belichtung kann zu Verlust der Zirkulation zu den Extremitäten führen, die nekrotisch und gangränös werden können („schwarze Fußkrankheit ") (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). Chronische Exposition zum Arsen ist mit einigen Arten Krebs verbunden gewesen (Haut, Lunge, Leber, Blase und Niere) (Ibrahim, Froberg 2006). Chronische Exposition zur dimethylarsinic Säure, eine Form des organischen Arsens, verursacht möglicherweise Nierenschaden (ATSDR 2007a).

Andere Metalle

Es gibt einige andere Metalle mit dokumentierter Giftigkeit und unterschiedlichem Risiko der unbeabsichtigten Überbelichtung.

Eisen. Eisengiftigkeit ist die allgemeinste Metallgiftigkeit weltweit (Crisponi 2013; Kontoghiorghes 2004). Das klassische Symptom der Eisenüberlastung, besonders im Rahmen der Krankheitshämochromatose, ist Haut hyperpigmentation (zu einer Bronze oder zu einer grauen Farbe) wegen der Ablagerungen von Eisen- und Melaninkomplexen in der Haut. Die Leber, als primäre Quelle des Eisenspeichers, ist besonders anfällig zu überbelasten und in Verbindung stehender Schaden (Siddique 2012). Eisengiftigkeit ist auch mit gemeinsamer Krankheit (Arthropathy), Arrhythmie, Herzversagen, erhöhtem Atheroscleroserisiko und Zunahmen des Risikos der Leber, der Brust, des gastro-intestinal und hämatologische Krebse verbunden (Araujo 1995; Nelson 1995; Sahinbegovic 2010; Ellervik 2012; Kallianpur 2004; Dongiovanni 2011; Kremastinos 2011). Ein umfassender Überblick über Eisenüberlastung ist im Protokoll der Hämochromatose verfügbar.

Aluminium. Aluminium ist in der Natur (es ist das reichlichste Metall in der Erdkruste), überall vorhanden und tritt natürlich in den meisten Nahrungsmitteln und im Wasser auf; tägliche Belichtung durch Lebensmittel, in den meisten Leuten, ist mg 3-10 (Hewitt 1990; Crisponi 2013). Jedoch werden Exposition am Arbeitsplatz zur bedeutenden Giftigkeit der Aluminiumdosen-Ursache und Aluminiumtoxizitäten häufiger Giftzentralen berichtet, als arsenhaltige ist Giftigkeit des Nichtschädlingsbekämpfungsmittels (Bronstein 2012). Erhöhte Aluminiumgehalte in den Gehirnen von irgendeines Alzheimer Patienten ist von unbekannter Bedeutung hinsichtlich der Wechselbeziehung und der Ursache; die Daten, welche die Vereinigung stützen, sind ergebnislos, wenn mehr Studie erfordert ist, zu bestimmen, wenn Aluminium eine verursachende Rolle in der Alzheimerkrankheitspathogenese spielt (Becaria 2002; Lemire 2011; Percy 2011).

Kupfer. Obgleich Kupfer eine wichtige Rolle in der menschlichen Nahrung spielt, ist Giftigkeit an erhöhter Belichtung berichtet worden. Übermäßiges Kupfer (durch Überbelichtung oder von den kupfernen Metabolismuskrankheiten wie Morbus Wilson) kann neurotoxic (Wright 2007) und akute unbeabsichtigte kupferne Giftigkeit sein wird berichtet häufiger als die des Arsens (Bronstein 2012).

Verschieden. Akute Manganintoxikation ist auch selten US-Giftzentralen (Bronstein 2012) berichtet worden. Die Freisetzung von abgereichertem Uran in die Umwelt (von der Rüstungdurchdringenmunition) in den Regionen wie den Balkan und dem Mittlere Osten ist in den Epidemien der Leukämie, des Kaposi-Sarkoms und der schweren angeborenen Fehler (Shelleh 2012) impliziert worden.