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Migräne-Kopfschmerzen

Was verursacht Migräne?

In den frühen Jahren der Migräneforschung, glaubten Wissenschaftler, dass der Kopfschmerzenteil einer Migräne aus der Ausdehnung von Blutgefäßen resultierte, während der Aurateil der Migräne durch Gefäßverengung (Cutrer 2012) verursacht wurde. Jedoch schlägt neuerer Beweis, dass diese Gefäßänderungen nicht die Ursache der Migräne sind, aber eher ein Epiphenomenon vor, der die Schmerz (Rizzoli 2012) begleitet. Heute wird Migräne infolge der komplexen Funktionsstörung innerhalb des Zentralnervensystems (Charles 2009) angesehen. Verschiedene Faktoren, die zu dieser Funktionsstörung beitragen, werden unten wiederholt.

Serotonin

Das Neurotransmitterserotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) spielt eine Rolle in der Entwicklung von Migräneangriffen. Diese Schlussfolgerung wird durch den Beweis gestützt, der anzeigt, dass Migränepatienten neigen, niedrige Stände des Serotonins in ihren Gehirnen (Panconesi 2008) zu haben. Zusätzliche Unterstützung für diese Theorie wird in den Daten gefunden, die anzeigen, dass trizyklische Antidepressiva, die Serotoninsignalisieren erhöhen, die Frequenz von Migräneangriffen (Cutrer 2012) verringern.

Außerdem ist Melatonin, ein aktives Stoffwechselprodukt des Serotonins (Gyermek 1996), auch gefunden worden, um unter Migränepatienten (Masruha 2008 unzulänglich zu sein; Masruha 2010)und Melatoninergänzung hat Symptomverbesserung unter einigen Migränepatienten (Vogler 2006) ergeben.

Obgleich der genaue Mechanismus, der niedriges Serotonin verbindet, zur Migränepathologie ist nicht noch völlig beschrieben worden (Hamel 2007), Forscher haben angenommen planiert, dass Serotonin möglicherweise die Schmerz behindert, die im Gehirn verarbeiten. Des Serotonins Affekte auch auf der Ausdehnung und der Kontraktion von Blutgefäßen im Gehirn (Cutrer 2012).

Obwohl niedrige Serotoninniveaus möglicherweise einen Angriff verursachen, schlägt etwas Beweis vor, dass erhöhte Serotoninniveaus möglicherweise zur Migränepathologie während eines Angriffs beitragen (Sakai 2008; Chugani 1999). Wegen der Komplexität der Rolle des Serotonins in der Migräne, ist weitere Studie erforderlich, die Effekte des Modulierens von Serotoninniveaus und/oder des Signalisierens bei Migränepatienten völlig zu kennzeichnen.

Die Rolle von Hormonen

Migräne beeinflußt unverhältnismäßig Frauen – Frauen bilden Sie ungefähr 70% aller Migränepatienten – Vorschlagen einer möglichen hormonalen Verbindung (Dhillon 2011).

Obgleich viele hormonalen Ereignisse möglicherweise im Leben einer Frau das Vorkommen der Migräne beeinflussen (z.B., Menarche, Menstruation, Schwangerschaft und Menopause) (Sacco 2012), scheint Menstruation, das wichtigste zu sein. Zum Beispiel 70% von Patientinnen, die Migränebericht eine Art Monatsverbindung (Calhoun 2012) erfahren. Ein Phänomen nannte „Östrogenzurücknahme,“ tritt die Ende der luteal Phase des Menstruationszyklus auf und wird durch eine plötzliche Abnahme in den Östrogenniveaus gekennzeichnet, ist wahrscheinlich ein wichtiger Migräneauslöser in einigen Frauen (MacGregor 2009, legen 2009).

Schwankungen in den Östrogenniveaus, die mit Migräne verbunden sind, produzieren biochemische Änderungen in der Prostaglandinproduktion, in Prolaktin-Freigabe und in der endogenen Opioidregelung (Dzugan 2004, 2006).

Prostaglandin E2 (PGE-2) ist ein gut definierter Vermittler des Fiebers und der Entzündung. PGE-2 erhöht vasodilatation und verursacht dadurch die Schmerz. Östrogene erhöhen die Produktion von PGE-2. Ein Überfluss von Östrogenen, Defizit des Progesterons oder Herrschaft von Östrogenen können erhöhte Produktion von PGE-2, mit dem Ergebnis der Migräne verursachen.

Aufzug des Niveaus oder erhöhten der Empfindlichkeit Prolaktin zu Prolaktin führt zu ein verringertes Niveau des Prostaglandins E1 (PGE-1). Patienten mit Migräne haben möglicherweise Prostaglandin-bedingte Überempfindlichkeit zu Prolaktin. PGE-1 ist eine Substanz, die tatsächlich die Mikrozirkulation verbessert und zu die Entwicklung von kollateralen Stromkreisen mit einer konsequenten Verbesserung im lokalen Hemodynamics führt.

Wenn ein Patient eine Herrschaft von PGE-2 hat, würde vasodilatation von bedeutenden Arterien mit Krampf von kollateralen Stromkreisen erwartet, die die Schmerz der Reihe nach verursachen können. Wiederherstellung von hormonalen Niveaus und von Balance zwischen ihnen kann Niveaus von Prostaglandinen stabilisieren.

Steroidhormone beeinflussen auch den Metabolismus des Kalziums und des Magnesiums. Östrogene regulieren Kalziummetabolismus, intestinale Kalziumabsorption und Parathyreoid- Genexpression und die Absonderung und lösen Schwankungen über dem Menstruationszyklus aus. Änderungen im Kalziumhomeostasis sind lang mit vielen affektiven Störungen verbunden gewesen.

Klinische Studien in den Frauen mit prämenstruellem Syndrom haben gefunden, dass Kalziumergänzung möglicherweise hilft, die meiste Stimmung und die körperlichen Symptome zu vermindern. Beweis zeigt bis jetzt an, dass Frauen mit Symptomen des prämenstruellen Syndroms eine zugrunde liegende Kalziumabweichung (Thys-Jacobs 2000) haben. Ein niedriges Gehirnmagnesiumniveau kann ein Ausdruck des neuronalen hyperexcitability der Sehbahnen sein und mit einer gesenkten Schwelle für Migräneangriffe (Aloisi 1997) verbunden sein. Klinisch wird es gewusst, dass Magnesiumergänzung prämenstruelle Probleme entlastet (zum Beispiel, Migräne, Aufblähung und Ödem) die spät im Menstruationszyklus auftreten und die Migräne, besonders in den Frauen, mit Mängeln in den Gehirn- und Serummagnesiumniveaus ist. Testosteron wurde gezeigt, um keine bedeutende Änderung in den Magnesiumniveaus zu produzieren, aber Östrogene und Progesteron tun (Li 2001).

Unter Frauen mit Monats-bedingten Migränen, unter Verwendung der Hormontherapie, Monatszeitschriftenabnahmen in der Östrogenkonzentration ist möglicherweise herabzusetzen effektiv, wenn sie Migräneangriffe (Calhoun 2009) verhindert. Studien schlagen vor, dass nicht-Mundwege der Östrogentherapie, wie eine aktuelle an der Haut angewendet zu werden Creme, wahrscheinlicher sind, Migräne als orale Östrogene (MacGregor 2009) zu verbessern.

Mehr Informationen über Hormonprüfung und -wiederherstellung sind im weiblichen Hormon-Wiederherstellungsprotokoll verfügbar.

Das Neurohormonal und metabolische die Dysbalance-Hypothese der Migräne

Einige Forscher vermuten, dass eine wichtige Ursache der Migräne eine Unausgeglichenheit zwischen Östrogenen und Progesteron niveaus ist, eher als die absoluten Niveaus dieser Hormone. Tatsächlich haben die Therapien, die angestrebt werden, das Verhältnis von Östrogenen zum Progesteron verbessernd, entlastet erfolgreich schwere Monatsmigräne in den Vorberichten (Holdaway 1991).

Einige innovative Ärzte glauben, dass Erwägung zur Balance anderer Geschlechtshormone, einschließlich Testosteron auch gegeben werden sollte, dehydroepiandrosterone (DHEA), und pregnenolone (Dzugan 2006).

Entsprechend dem Neurohormonal und metabolischen der Dysbalance-Hypothese der Migräne, ist Migräne eine nicht einzelne Störung, aber eine Sammlung Störungen, die fehlerhaftes hormonales Feed-back in die hypothalamisch-pituitär-adrenal-gonadal Achse mit einbeziehen.

Das Beitragen zu dieser hormonalen Abweichung ist eine Unausgeglichenheit zwischen zwei der drei Arme des autonomen Nervensystems (die sympathischen und parasympathischen Nervensysteme), das eine Abnahme in der Schmerzschwelle des Gehirns verursacht. Wegen des Ungleichgewichtes zwischen Intra- und extrazellularem Kalzium und Magnesium, wird die Polarität der Zellmembran geändert, die die elektrische Stabilität der Zellmembran und der Empfindlichkeit zu neurohormonal Antrieben beeinflußt (Steroidhormone, Melatonin und Serotonin).

Obgleich gut-kontrollierte klinische Studien entwarfen, die Hypothese zu prüfen, die umfassende Hormonprüfung möglicherweise und das Balancieren entlasten, Migränekopfschmerzen ermangeln, umkleiden mehrere anwesende positive Ergebnisse der Berichte unter Verwendung dieser neuen Annäherung (Dzugan 2006).

Eine Verbindung zwischen hormonaler Unausgeglichenheit und Migräne stammt möglicherweise die gegenüberliegenden Rollen des Östrogens und des Progesterons innerhalb des Gehirns ab. Während Östrogen neurale Erregbarkeit anregt, weist Progesteron hemmende Aktionen in den zentralen Neuronen auf (Finocchi 2011). Deshalb verursacht möglicherweise Unausgeglichenheit zwischen diesen neuromodulatory Hormonen physiologische Bedingungen, die Anfälligkeit zur Migräne (Finocchi 2011) ändern.

Hergestellte hormonale Ersatztherapie (HRT) anstrebte, Unausgeglichenheit des Östrogens/Progesteron herabzusetzen und Östrogenniveaus zu stabilisieren ist möglicherweise für das Verhindern von Migränen unter vor- und postmenopausalen Frauen effektiv (Nappi 2009; Shuster 2011; Schurks 2010; Calhoun 2012). In den Wörtern einiger denkender Migränevorwärtsforscher - „klinische Erfahrung stützt nachhaltig den Begriff, dass Migräne gehandhabt werden kann nur wenn Niveaus aller grundlegenden Hormone-pregnenolone, DHEA, Testosteron, Östrogen, und mit dem physiologischen Zyklus“ optimal Progesteron-ist (Dzugan 2003).

Die Frauen, die Migränen ohne Entlastung durch herkömmliche ärztliche Behandlungen erleiden, sollten umfassende Hormonprüfung und Wiederherstellung des Hormonhaushalts unter Verwendung der Bioidentical hormonersatztherapie betrachten.