Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Blutgerinnsel-Verhinderung

Diätetische Ansätze, zum des Thrombose-Risikos zu verringern

Die erfolgreiche Ernährungsannäherung, zum des Thromboserisikos zu verringern hängt nur nicht von einem Satz „antithrombotischen Nährstoffen.“ ab Eher stützt Verlängerung der Lebensdauer eine multifactorial Annäherung, die Nahrungs- und Lebensstilinterventionen umfasst, um das Risiko der Thrombose zu verringern. Diese schließen anormale Blutlipide, chronische Entzündung, Bluthochdruck, erhöhtes Plasmahomocystein und Korpulenz ein.

Verringerung von von Plättchenaktivierung und -anhäufung

Plättchenaktivierung und -anhäufung tritt über einen komplexen, multifactorial Prozess auf. Einige natürliche Bestandteile können die unterschiedlichen Schritte anvisieren, die in Klumpenbildung mit einbezogen werden, und eine variierte Regierung kann mehrfache Verteidigung gegen das anomale Gerinnen zur Verfügung stellen.

Olive (Olea europaea) hat eine Geschichte des Gebrauches gegen Bluthochdruck, Atherosclerose und Diabetes (Jänicke 2003). Die Blätter enthalten das aktive iridoid Mitteloleuropein und das oleacein (Somova 2003), die wahrscheinlich für seine Druck-Senkungsund Cholesterin-Senkungseigenschaften des Bluts verantwortlich sind, die in den neuen Studien am Menschen (Perrinjaquet-Moccetti 2008) demonstriert werden.

In den Laborversuchen zeigte olivgrüner Blattauszug auch antiplatelet Tätigkeit im Blut lokalisiert von den gesunden männlichen Freiwilligen (Singh 2008). Hoch-Oleuropeinauszüge vom Olivenbaumholz hemmen auch Anhäufung von menschlichen Plättchen in den Laborversuchen, besonders die von der Art II zuckerkranke Patienten (Zbidi 2009). Azetat Hydroxytyrosol und des hydroxytyrol, zwei Stoffwechselprodukte Oleuropein, die in der olivgrünen Frucht und im Öl gefunden werden, haben gut eingerichtete entzündungshemmende und antiplatelet Tätigkeiten in den Laborversuchen und in den Tier- Modellen (wiederholt Granados-Haupt-2010).

Phenoplastisch-reiche Olivenölvorbereitungen haben Abnahmen an der Produktion von proinflammatory und prothrombotic Faktoren in den menschlichen Studien auch gezeigt (Bogani 2007; Visioli 2005). Hydroxytyrosol-Azetat hemmt Plättchenanhäufung mit einer Wirksamkeit, die aspirin in vitro unter Verwendung der Vollblutproben von den gesunden Freiwilligen (Correa 2009) ähnlich ist. Hydroxytyrosol-reiche Auszüge (25mg/day) für 4 Tage verringerten Produktion des prothrombotic Faktor Thromboxane A2 in einem Probeversuch von 5 zuckerkranken Erwachsenen (Léger 2005). Die fettreichen Diäten, die im Olivenöl reich sind, senkten die Plasmaspiegel einiger Gerinnungsfaktoren in einer größeren Studie von 20 gesunden jungen Erwachsenen (Klapperkiste 2001).

Tee verbrauch hat Schutzwirkungen auf kardiovaskulärer Gesundheit hergestellt; Reduzierungen im Risiko der koronarer Herzkrankheit und des Anschlags vom Teeverbrauch sind durch die Analysen einiger Bevölkerungsstudien (Peters 2001) bestätigt worden. Gereinigte Polyphenole des grünen Tees, wie EGCG, erhöhen Gerinnungszeit in den Ratten und verringern Plättchenanhäufung in lokalisierten menschlichen Plättchen (Kang 1999).

Studien am Menschen des Teeverbrauchs und des Thromboserisikos haben gemischte Ergebnisse gehabt. Während kurzfristiger Verbrauch (2 Wochen) des grünen Tees keine messbare Wirkung der Plättchentätigkeit (Hirano-Ohmori 2005) zeigte, zeigten langfristigere Studien bescheidene Verbesserungen in der Plättchenfunktion (Wolfram 2002). Die viel versprechendsten Ergebnisse sind in einem randomisierten, geblendeten Versuch des Teeverbrauchs beobachtet worden; 6 Wochen Verbrauch des schwarzen Tees (4 Schalen/Tag) in 37 gesunden Freiwilligen verringerten erheblich Plättchenaktivierung, wie durch das Vorhandensein von Plättchengesamtheiten (Steptoe 2007) gemessen. Teekatechine und das flavonoide Quercetin haben synergistische Reduzierungen in der Plättchenadhäsion, -aktivierung und -anhäufung in vitro gezeigt (Pignatelli 2000).

Quercetin hat inhibierende Plättchenanhäufung des Erfolgs gezeigt. Einzeldosen von Quercetinglukosiden, die natürlich vorkommende Form des Quercetins (mg 150 oder 300), von den Nahrungsquellen und von den hochwertigeren diätetischen Ergänzungen, waren in der Lage, Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung in einer kleinen menschlichen Studie (Hubbard 2004) erheblich zu hemmen. Jedoch hatte langfristige Ergänzung mit 1 Gramm/Tag Quercetinaglykon (die Form gewöhnlich gefunden in den minderwertigeren diätetischen Ergänzungen) für 28 Tage keine erhebliche Auswirkung auf Plättchenanhäufung in den gesunden menschlichen Freiwilligen (erobern Sie 1998). Es sollte gemerkt werden, dass die Plasmakonzentrationen des Quercetins in der ehemaligen Studie (erfolgreich) erheblich höher als in den letzteren zu der Zeit der Anhäufungsmaße waren und vorschlugen, dass Quercetinglukoside leistungsfähiger als Quercetinaglykon absorbiert werden. Quercetin von den Nahrungsquellen (Zwiebeln) haben positive Tendenzen auf Plättchenanhäufung (Hubbard 2006) gezeigt.

Salvia ist eine verschiedene Klasse von den Anlagen, die Hunderte von den Spezies, viele mit dekorativer, kulinarischer oder medizinischer Bedeutung umgeben. Salvia-miltiorrhiza (roter Salbei oder danshen), ist eine der vielseitigsten chinesischen Kräuterdrogen, Jahrhunderte verwendet für herein die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Cheng 2007) und noch weit verbreitet als Standardthrombolyticbehandlung in den chinesischen Krankenhäusern (Wu 2007). Salvianolic-Säuren A und B, wasserlösliche Polyphenole von S.-miltiorrhiza wurzeln, sind für seine beobachtete antiplatelet Tätigkeit in den Tiermodellen (Fan 2010) verantwortlich und in den Blutproben von den gesunden menschlichen Freiwilligen (Huang 2010).

Die Samen von Salvia-hispanica (chia) sind im Protein und in der α-Linolensäure der Fettsäure omega-3 reich. In einer kleinen Studie von 27 Patienten mit Art II Diabetes, zeigte ganzer chia Samen (15g/1000 kcal von der Aufnahme) für 12 Wochen bedeutende Reduzierungen im Plasmafibrinogen und im Plättchenadhäsionsproteinvon willebrand-faktor (vWF). Kleine Reduzierungen in den zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren (systolisches C-reaktives Protein des Blutdruckes und der Hochempfindlichkeit) wurden auch beobachtet (Vuksan 2007).

Resveratrol hat einige Effekte auf Blutplättchen als entschlossenes in-vitro (unter Verwendung der menschlichen Plättchen) und in den Tiermodellen, einschließlich Hemmung der Plättchenadhäsion und -anhäufung, der Reduzierung in der Absonderung von Gerinnungsfaktoren von den Plättchen und der Hemmung von cyclooxygenase, das proinflammatory Enzym, das in Plättchenaktivierung mit einbezogen wird (Olas 2005; Yang 2011). Plasma Resveratrol vom Verbrauch des Rotes oder des Weißweins erhöht die Freisetzung von Stickstoffmonoxid von den Plättchen in den gesunden Freiwilligen und hemmt ihre Aktivierung (Gresele 2008). In einer experimentellen Studie war Resveratrol in der Lage, die nachteiligen Auswirkungen des Homocysteins auf Plättchenanhäufung und Generation des freien Radikals (Malinowska 2011) zu unterdrücken.

Traubenkernextrakt enthält Oligomere procyanidins, die kardiovaskuläre Gesundheit durch Vasodilation und eine Zunahme der Stickstoffmonoxidproduktion (Clouatre 2010) stützen. Sie haben erheblich Blutdruck in den Studien am Menschen (Siva 2006) verringert. Traubenkernextrakt weist auch antithrombotische Tätigkeit in den Tieren (Sano 2005) und in den Plättchen auf, die von den gesunden menschlichen Freiwilligen (Vitseva 2005) lokalisiert werden. Dieses hängt möglicherweise mit einem entzündungshemmenden Effekt zusammen (Zhang 2011).

In einer kleinen, 8-wöchigen Studie von den postmenopausalen Frauen 17, die 400 mg des Flavonoid-reichen Traubenkernextrakts /day nehmen, wurde eine bedeutende (23%) Verlängerung der Gerinnungszeit verglichen mit der Steuerung an Tag 1 der Studie beobachtet. (Erhöht Gerinnungszeit zeigt verringerte Plättchenaktivierung und -anhäufung.) an (Shenoy 2007). Nach 8 Wochen war der Unterschied bezüglich der Gerinnungszeit nicht, wie bedeutend, aber höher geneigt in der Testgruppe (Shenoy 2007). Ähnliche kurzfristige Verringerungen in der Plättchentätigkeit auch wurden einer Studie von 23 männlichen Rauchern (Polagruto 2007) beobachtet. Als kombiniert mit Traubenhautpolyphenolen, zeigten Traubenkernextrakte bessere antiplatelet Eigenschaften als jeder Auszug allein in den Tiermodellen sowie in den menschlichen Plättchen (Shanmuganayagam 2002).

Tomaten enthalten einige Nährstoffe mit hergestellten Schutzwirkungen auf dem Herz-Kreislauf-System. Lykopen hat hypotonische Tätigkeit in den Menschen (Engelhard 2006) gezeigt, und einige Studien am Menschen zeigen einen Cholesterin-Senkungseffekt an (Ried 2011). Ein Mechanismus, durch den Lykopen möglicherweise Plättchenanhäufung begrenzt, ist durch aktivierenden zyklisch-GMP, ein Signalisierenmolekül, das in Schiffausdehnung mit einbezogen wird.

Tomaten üben auch starke antiplatelet Tätigkeit in den Laborversuchen aus (Dutta-Roy 2001). Die antithrombotischen Mittel der Tomate sind die kleinen Moleküle, die innerhalb seiner wasserlöslichen Brüche gefunden werden, die auch im löslichen Zuckergehalt hoch sind. Abbau dieses Zuckers erhöht die Konzentration von Tomate Actives und regt ihre Hemmung der Plättchenanhäufung bis zum bis 50mal an (O'Kennedy 2006a).

Zwei Studien überprüften die Effekte von diesen standardisierte Tomatenauszüge auf Plättchenfunktion in den gesunden menschlichen Freiwilligen: Hohe Dosis (18 g, gleichwertige mit 6 ganzen Tomaten) und niedrige standardisierte Tomate der Dosis (gleichwertig mit 2 Tomaten) extrahiert beide aufgewiesenen bedeutenden Reduzierungen in der Plättchenanhäufung bis 6 Stunden nach Einnahme (O'Kennedy 2006a; O'Kennedy 2006b). Standardisierte bioactives von der Tomate unterdrücken Plättchenadhäsion und -anhäufung, indem sie umkehrbar P-selectin und GPIIb/IIIa, zwei Empfänger hemmen, die für Klumpenbildung notwendig sind (O'Kennedy 2006b; O'Kennedy 2006a).

Granatapfel enthält einige bioactive Antioxidanspolyphenole, einschließlich die einzigartigen Gerbsäuren punicaligins. Granatapfelsaftverbrauch ist mit bedeutenden Abnahmen am Blutdruck in den erhöhten Blutdruck habenden Themen verbunden gewesen (Aviram 2001; Sumner 2005) und Abnahmen an der LDL-Cholesterinoxidation (Aviram 2004). Granatapfelsaftpolyphenole arbeiten auch als gefäßerweiternde Nerven, indem sie endothelial Funktion stützen, und als Hemmnisse des Angiotensin-Umwandlungsenzyms, ein Enzym, das mit Bluthochdruck verbunden ist. Zwei Wochen Granatapfelsaftverbrauch (50ml/day) verringerten Plättchenanhäufung um 11% in einer kleinen Studie von 13 gesunden Einzelpersonen (Aviram 2000). In einer menschlichen klinischen Studie wurde Granatapfelsaftverbrauch gezeigt, um Gerinnungszeit so wenig wie 6 Stunden nach Verbrauch (Polagruto 2003) auszudehnen.

FörderungKnoblauch's (Alivum Sativum) der kardiovaskulären Gesundheit ist durch einige Studien am Menschen, besonders seine Druck-Senkungstätigkeit des Bluts (Ried 2008) und seine Fähigkeit, vorteilhafte Blutlipidprofile (Reinhart 2009) zu verursachen bestätigt worden. In den Zellmodellen hemmen Knoblauchauszüge Plättchenanhäufung, indem sie Ionendas signalisieren mit einbezogen in Plättchenaktivierung verringern und indem sie Synthese von c-GMP, ein gefäßerweiternder Nerv erhöhen. Knoblauch bioactives auch fördern endothelial Stickstoffmonoxidfreigabe und erhöhen Fibrinolyse (Rahman 2006; Rahman 2007). Außerdem hemmt Knoblauch die Enzyme COX-1 und COX-2, das Niveaus TXA2 (Park 2011) unterdrückt.

Die antithrombotische Tätigkeit des Knoblauchs ist auch das Thema einiger Studien am Menschen bei beiden gesunden Themen und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, unter Verwendung der gealterten Auszüge (Steiner 1998), der Wasserauszüge (Bordia 1998) oder des Knoblauchöls (Wojcikowski 2007) gewesen. Knoblauch zeigte Reduzierungen in der Plättchenanhäufung in jeder der Studien.

Fisch-Öl ist eine Quelle von Fettsäuren omega-3, von Eicosapentaensäure (EPA) und von Docosahexaensäure (DHA), die für einige Stoffwechselprozesse wesentlich sind. Studien von zehn Tausenden der gemäßigten und risikoreichen Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Patienten zeigten die Fähigkeit des Fischöls, Plasmatriglyzeride, Blutdruck und das Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit (Marik 2009) zu verringern. Einige Menschenstudien beobachteten die antithrombotischen Tätigkeiten des Fischöls (McEwen 2010), passend im Teil zu seiner Fähigkeit, die Produktion des Plättchen Aggregator Thromboxane A2, ein Stoffwechselprodukt zu verringern der entzündlichen Arachidonsäure der Fettsäure omega-6.

FischÖlverbrauch verringert Plättchenaktivierung (Nomura 2003) und Anhäufung (Mori 1997), und Plasmafibrinogen planiert (Vanschoonbeek 2004). In der Art - 2 zuckerkranke Patienten, die vereinigten Daten von drei Studien am Menschen von 159 Teilnehmern demonstrierten eine Reduzierung im Plasmafibrinogen durch 32 mg/dL und Plättchenanhäufung durch mehr als 10% (Hartweg 2009).

Capsaicinoids, (Capsaicin und dihydrocapsaicin), sind die bedeutenden scharfen Bestandteile von Paprikapfeffern von der Klasse spanischer Pfeffer. Regelmäßige Aufnahme von Paprikapfeffern verzögert Oxidation von Serumlipiden und senkt und verbessert die Insulin- und Glukoseprofile, die einer Mahlzeit folgen, die zur Verringerung des Risikos der Herz-Kreislauf-Erkrankung (Ahuja 2006) beitragen. In den Tiermodellen verringert Capsaicin Plättchenanhäufung (Wang 1984). Eine frühe Studie schrieb das verringerte Plasmafibrinogen zu und erhöhte die fibrinolytic Tätigkeit von gebürtigen thailändischen Einzelpersonen, verglichen mit den Amerikanern, die in Thailand, auf die Mengen des Capsaicins in ihren Diäten (Visudhiphan 1982) wohnen. In den Laborversuchen verringerten Capsaicin und dihydrocapsaicin Plättchenanhäufung und verringerten die Tätigkeit von gerinnenden Proteinen in den Blutproben von 6 gesunden Patienten (Adams 2009).

Ingwer ist, um Plättchenanhäufung zu hemmen gezeigt worden und Plättchen Thromboxaneproduktion in den Laborversuchen (Srivas 1984) zu verringern. verringerten rohe und pulverisierte Vorbereitungen Plättchenanhäufung in den kleinen Studien am Menschen (Chrubasik 2005). Fünf Gramm /day des frischen Ingwers für 7 Tage hemmten Thromboxaneproduktion in 7 gesunden Freiwilligen (Srivastava 1989), während zwei zusätzliche Studien (eine Einzeldosis des g getrockneten Pulvers 2,5 in 10 gesunden Freiwilligen und in 10 Gramm getrocknet pulverisieren /day für 3 Monate bei 30 Patienten mit Koronararterienleiden), Hemmung der Plättchenanhäufung zeigten (Verma 1993; Bordia 1997). Dosen senken, als 2,5 Gramm keinen Effekt in den Studien am Menschen (Lumb 1994) hatten.

Kurkumin hat eine Vielzahl von schützenden Rollen in der kardiovaskulären Gesundheit und verringert oxidativen Stress, Entzündung und die starke Verbreitung von Gefäßzellen des glatten Muskels und von Monozyten (Immunzellen, die zur Atherosclerose in Anwesenheit oxidierten LDL-Cholesterins beitragen). Studien am Menschen deckten die Effekte des Kurkumins auf die Verringerung der Lipidperoxidation auf (Ramirez Boscá 1995; Ramirez Boscá 1997) und Plasmafibrinogen (Ramirez Boscá 2000), beide Faktoren in der Weiterentwicklung von Atherosclerose (Wongcharoen 2009). Ein anderer Mechanismus, durch den Kurkumin Plättchenanhäufung hemmt, ist durch Befeuchtungsausdruck von P-selectin, ein Adhäsionsmolekül, das auf beiden aktivierten endothelial Zellen und Plättchen, das, ausgedrückt wird Anhäufung zwischen diesen zwei Zellarten (Vachharajani 2010) vermittelt. P-selectin zieht auch Leukozyten zum Formungsthrombus ein.

In 8 Themen mit unnormal hohem Plasmafibrinogen, verringerte mg 20 des Kurkumins für 15 Tage Fibrinogenniveaus um fast 50% (Ramirez Boscá 2000). Experimente unter Verwendung der menschlichen Plättchen oder Vollblut haben die Fähigkeit des Kurkumins gezeigt, Plättchenanhäufung (Jantan 2008) zu hemmen.

Aufhebung von Fibrinogenniveaus

Niacin/Nicotinsäure (Vitamin B3) ist ein essenzieller Nährstoff mit wichtigen Effekten während des menschlichen Metabolismus. An den Dosierungen im Wesentlichen über der empfohlenen Nahrungsaufnahme (RDI), verringert Niacin Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung und verringert kardiovaskuläre Ereignisse und Sterblichkeit (Duggal 2010). Etwas von dieser Risikoreduzierung liegt an der Fähigkeit des Niacins, HDL-Cholesterin durch bis 35% (Morgan 2003) erheblich anzuheben und verringert die Menge von kleinen, dichten Partikeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), ein Risikofaktor für Atherosclerose (Florentin 2010).

Niacin senkt auch Plasmafibrinogenniveaus, einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung. In der Multimitte arterielle Krankheits-mehrfachen Interventions-Verhandlung (LASSEN Sie) zu, sahen Patienten mit arterieller peripherkrankheit (AUFLAGE) die zum Niacin randomisiert wurden (zuerst mg 100 ein den Tag, angehoben zu 3.000 mg/Tag über der 12-monatigen Studie) eine durchschnittliche Reduzierung des Fibrinogens durch 48 mg/dL (~13,5%) sowie eine Reduzierung in der Prothrombinzeit, eine Maßnahme Blutgerinnung (Philipp 1998). Ähnliche Verringerungen im Plasmafibrinogen (- 54 mg/dL, ~15%) wurden einer 6-wöchigen Studie von Männern mit erhöhten Triglyzeriden (Johansson 1997) beobachtet.

Vitamin C unterdrückt möglicherweise vielleicht Fibrinogenniveaus, wie durch einige Vereinigungsstudien vorgeschlagen. Eine Studie, die mehr als 3.200 Männer in Großbritannien mit einbezieht, fand, dass die mit den höheren Plasmaspiegeln des Vitamins C auch untergeordnete des Fibrinogens und der überlegenen endothelial Funktion (Wannamethee 2006) hatten. Ebenso fand eine Studie von 96 alternden Männern und von Frauen, dass eine Zunahme des diätetischen Vitamins C von täglichem mg 60 oder das Äquivalent von ungefähr einer Orange, mit einer Reduzierung im Fibrinogen verbunden waren, das geschätzt wurde, um eine 10% Reduzierung im Risiko der ischeamic Herzkrankheit (Khaw 1995) zu verursachen.

In einem Tiermodell wurde Vitamin C gezeigt, um Niveaus des von Willebrand-Faktor und des Fibrinogens zu verringern und schlug Hemmung der Plättchenadhäsion und -anhäufung vor. Außerdem war Vitamin C in der Lage, Blutdruck in dieser Studie (Haidara 2004) zu verringern.

Eine experimentelle Studie fand diese Ausbrütung von Fibrinogenmolekülen mit Vitamin- Cverursachten Funktionsin-vitroänderungen am Fibrinogen, das möglicherweise mit einer gehinderten Kapazität für das Binden der Oberfläche der Plättchen (Sharma 1987) ist.

Förderung Fibrinolyse (Klumpenzusammenbruch)

Nattokinase ist ein fibrinolytic Enzym (ein Enzym, das Fibrinklumpen aufgliedert), gefunden im natto, ein Sojabohnenöl, das durch den Bakterien Bazillus subtillis gegoren wird. Das Bakterienerzeugnis das Enzym-nattokinase ist kein Stoffwechselprodukt des Sojabohnenöls. In den Laborversuchen verringert es Plättchenanhäufung und Blutviskosität (Pais 2006) und erhöht die fibrinolytic Tätigkeit des Plasmas in den Tiermodellen (Fujita 1995).

An einer Dosis von 4.000 Fibrinolyseeinheiten (FUs) /day, ist nattokinase gezeigt worden, um Fibrinogen, und Gerinnungsfaktoren (welche zu verteilen zu verringern unabhängige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung sind), bei den Patienten, die Dialyse durchmachen oder mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und in den gesunden Freiwilligen (Hsia 2009). Es war auch in der Lage, die Frequenz der tiefen Aderthrombose in 94 risikoreichen Einzelpersonen auf ausgedehnten Fluglinienflügen, als kombiniert mit Kiefernbarkenauszug oder pycnogenol (Cesarone 2003) zu verringern. Nattokinase auch ist gezeigt worden, um Blutdruck in den erhöhten Blutdruck habenden Einzelpersonen zu verringern, die möglicherweise seiner Fähigkeit, Blutviskosität (Kim 2008) zu senken zugeschrieben werden.

Äthanol (trinkender Alkohol), in den niedrigen Dosen, verringert thrombotic Risiko, indem es Plättchenfunktion ändert und Plättchenanhäufung verringert. So wenig, wie ein halbes Glas der Rotweintageszeitung genügend Äthanol liefert, um thrombotic Risiko zu verringern. Jedoch erhöhen höhere Dosen des Äthanols das Risiko für im Wesentlichen gerinnen (Salem 2005). Alle Arten Äthanol verbraucht in der Mäßigung (zwei Getränke oder kleiner täglich für Männer und ein Getränk oder kleiner täglich für Frauen) sollten thrombotic Risiko, aber Rotwein verringern liefert auch nützliche Polyphenole wie Quercetin.