Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Blutkrankheiten
(Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie)

Anämie

Vorkommen

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass 2 Milliarde Leute – ungefähr 30% der globalen Bevölkerung – als Folge des Eisenmangels blutarm sindund Eisenmangelanämie eine von den überwiegendsten Ernährungsbedingungen weltweit machen (WHO 2012a). Das Vorkommen der Anämie erhöht sich mit voranbringendem Alter, mit 6-11% von Jahren der Leute >65 und über 20% von den Leuten über 85 bestimmt mit der Bedingung in den Vereinigten Staaten und im England (Guralnik 2004; Patel 2008; Mindell 2012). Es tritt häufiger auf Afroamerikaner auf (CDC 2001; Zakai 2009) und Frauen wegen des Monatsblutverlustes (Mayo Clinic 2011a). Dementsprechend in den Vereinigten Staaten, haben schwarze Frauen die höchsten und weißen Männer das niedrigste Vorkommen der Anämie (Zakai 2005).

Diese Ernährungszustand zu behandeln ist bei Schlaganfallpatienten von größter Wichtigkeit, weil blutarme Schlaganfallpatienten bis zu einer 3fachen höheren Sterblichkeit innerhalb 1-jährigen eines Anschlags als nicht-blutarme Patienten (AHA 2012) ausstellen. Außerdem ist Anämie in bis 90% von chronischen Nierenerkrankungspatienten (Barros 2011) anwesend, und sie erhöht erheblich das Sterblichkeitsrisiko in dieser Bevölkerung (KDOQI 2007).

Ursachen u. Risiko-Faktoren

Es gibt eine Vielzahl von spezifischen Pathologien, die zu Anämie führen, und viele verschiedenen Risikofaktoren. Die Mechanismen, durch die diese Pathologien auftreten, umfassen verringerte Produktion des roten Blutkörperchens, übermäßigen Blutverlust und erhöhte Zerstörung des roten Blutkörperchens (Mayo Clinic 2011a).

Eisenmangelanämie. In den Vereinigten Staaten sind ungefähr 17% von Anämiefällen unter den älteren Personen Eisenmangel zuschreibbar (Guralnik 2004; Patel 2008). Eisen ist das Sauerstoff-bindene Schlüsselelement im Hämoglobin, eine Komponente des roten Blutkörperchens, die Sauerstofftransport und -streuung während des Körpers zulässt. Auch niedrige Eisenniveaus sind mit gehinderter Produktion des roten Blutkörperchens verbunden (Aspuru 2011; MedlinePlus 2011a). Außerdem wird geheimnisvolles Bluten vom Magen-Darm-Kanal eine wichtige Ursache der Eisenmangelanämie in den Männern und in den postmenopausalen Frauen und des gastro-intestinalen Blutens zur Hälfte ungefähr aller Patienten mit Eisenmangelanämie (Zhu 2010) gefunden.

Die 2 Formen des Eisens angetroffen in der Diät sind Heme und NichtHeme. Hemeeisen wird von den Tierprodukten, die Hämoglobin, wie rotes Fleisch, Fische enthalten, und vom Geflügel abgeleitet; NichtHemeeisen wird von den Anlagen abgeleitet, die nicht Hämoglobin (ODS 2012) enthalten. Eisen im roten Fleisch, das überwiegend in seiner gebürtigen Hemeform im Hämoglobinmolekül gefunden wird, wird leistungsfähiger als NichtHemeeisen (Ekman 1993) absorbiert; obgleich der genaue Grund für dieses unklar ist (Aspuru 2011; Gaitan 2012).

Pflanzenkosten sind mit Anämie verbunden. Ein Grund ist, weil NichtHemeeisen von den vegetarischen Quellen, wie Hülsenfrüchte und belaubten Grüns, schlechte Lebenskraft (Aspuru 2011) hat. Zum Beispiel in einer kontrollierten Fütterungsstudie in den gesunden jungen Männern, war 37% von Hemeeisen verglichen bis nur 5% von NichtHemeeisen (Bjorn-Rasmussen 1974) bioavailable. Diese Ergebnisse wurden in einer Studie von beleibten Patienten bestätigt, worin die Absorption von Heme und von NichtHemeeisen 23,9% und 11,1% war, beziehungsweise (Ruz 2012). Auch gesunde junge Frauen zeigten ungefähr 35% die größere Absorption des Eisens verwaltet als Hemeeisen, das mit Eisensulfat (Junge 2010) verglichen wurde.

Vitamin B12 und Folatmangelanämie. Mangel des Vitamins B12 und Folat, das in die Produktion und/oder in die Funktion von roten Blutkörperchen miteinbezogen werden, kann zu Anämie führen.

  • Folatmangel. Die Folatspeicher des Körpers, die auf mg ungefähr 20 sich belaufen, müssen ununterbrochen ergänzt werden oder Symptome des Folatmangels erscheinen in nur 4 Monate (Gentili 2012). In den Vereinigten Staaten hat Folatmangel gewordenes weniger allgemeines wegen der obligatorischen Folsäurebereicherung von etwas Nahrungsmitteln (Dietrich 2005); obgleich sicher, erhöhen Faktoren, wie hoher Alkoholkonsum, Risiko (Koike 2012). Eine Studie von Jahren der Patienten >65 zeigte, dass 53% blutarm waren, und 21% der Anämiefälle waren Folatmangel (Petrosyan 2012) zuschreibbar. Folat-Mangelanämie ist auch unter den Patienten überwiegend, die unter entzündlicher Darmerkrankung wie Crohns Krankheit leiden, wahrscheinlich wegen der gehinderten Folatabsorption (Mullin 2012).

  • Mangel des Vitamins B12. Mangelanämie des Vitamins B12 ist in den Leuten selten, die Fleisch und Anlage-ansässige Nahrungsmittel verbrauchen. Eine Studie zeigte, dass Vegetarier die erheblich unteren Niveaus des Plasmas B12 haben, die mit Nichtvegetariern (Gammon 2012) verglichen werden. Obwohl B12 in der Leber für Jahre (NIH 2011) gespeichert werden kann, verringern möglicherweise Vegetarismus, Alkoholkonsum und Magen-Darm-Erkrankungen wie Crohns Krankheit Status B12 und ergeben langfristig klinischen Mangel B12 (Langan 2011).

    Vitamin B12 ist für zwei biologische Reaktionen notwendig. Das erste ist die Umwandlung des Folats zu seiner aktiven Form, tetrahydrofolate; so verursacht Mangel B12 einen Funktionsfolatmangel, der als die „Folatfalle“ bekannt ist (Bieger 2003). Das zweite ist die Umwandlung von methylmalonyl-CoA in succinyl-CoA, der ein wichtiger Schritt in der Extraktion der chemischen Energie von den Nahrungsmitteln (Hvas 2006) ist. Blutspiegel von methylmalonate sammeln im Mangel B12 an und können verwendet werden, um ihn vom Folatmangel (Miller 2009) zu unterscheiden.

Anämie der chronischen Krankheit. Anämie der chronischen Krankheit (ACD) ist eine anpassungsfähige Antwort, die in Verbindung mit Entzündung sich entwickelt und Eisenmangel nachahmt, obgleich es keinen Mangel an Eisen an sich gibt; das Eisen wird stattdessen durch einkernige Phagozyten abgesondert, die die Immunzellen sind, die für das Versenken von Krankheitserregern und von zellulärem Rückstand (Weiss 2009 verantwortlich sind; Zarychanski 2008). Anämie der chronischen Krankheit ist mit chronischem, Entzündungskrankheiten, wie Krebs, Autoimmunerkrankungen, chronischer Mikrobeninfektion (Kumar 2009a) und chronischer Nierenerkrankung verbunden (Sun 2012; Zarychanski 2008; Weiss 2009).

Anämie wegen des Blutverlustes. Blutverlust, eine unmittelbarere Ursache der Anämie, wird häufig während der Chirurgie beobachtet, wegen der Verletzungen im Magen-Darm-Kanal und als Folge des übermäßigen Blutens während der Menstruation in den Frauen (MSMR 2012). Anämie ist in den Leuten mit der Zöliakie wegen des gastro-intestinalen Blutens (Ludvigsson 2009) allgemeiner. Der Blutverlust wegen des Darmkrebses ist auch eine wichtige Ursache der Eisenmangelanämie, und Patienten, die einem Arzt mit Anämie sich darstellen, für die andere Ursachen durchgestrichen worden sind, sollten für Krebs, besonders des Colon ascendens (Raje 2007 aussortiert werden; Moldovanu 2012). In einer Studie war Anämie herein über 65% von Patienten anwesend, die für Colon ascendens-Krebs (Moldovanu 2012) operiert wurden.

Aplastische Anämie. Aplastische Anämie ist eine seltene Zustand, in der die Produktion aller Blutzellen verringert wird (Mayo Clinic 2011b). Es ist eine Knochenmarkstörung, die gedacht wird, um aufzutreten, wenn das Immunsystem irrtümlich gesunde Knochenmarkzellen (MedlinePlus 2012b) in Angriff nimmt. Obgleich eine genaue Ursache nicht definiert wird, spielen möglicherweise Autoimmunität und Genetik eine Rolle. Die Bedingung ist mit Giftstoffbelichtung, -chemotherapie, -hepatitis und -rheumatoider Arthritis verbunden gewesen (Kumar 2009b; NHLBI 2011).

Sichelzellanämie und Thalassämie. Sichelzellanämie ergibt Missbildung und Funktionsstörung von roten Blutkörperchen. Es wird durch eine genetische Veränderung im Hämoglobingen verursacht, das zu unförmige rote Blutkörperchen führt, die instabil und weniger sind, Sauerstoff zu den Geweben zu transportieren. Diese Bedingung ergibt Anämie, weil die Lebensdauer der betroffenen roten Blutkörperchen um ungefähr 90% verringert wird. Thalassämie verursacht Bildung des anormalen Hämoglobins, das zu übermäßige Zerstörung des roten Blutkörperchens führt (Mayo Clinic 2011d, e). Oxidativer Stress ist ein wichtiger pathophysiologischer Aspekt der Sichelzellanämie, den zu den Symptomen beiträgt und als Folge der Pathologien wie vaso-verschließende Krisen entsteht. Reagierende Sauerstoffspezies können Markierungen der Krankheitsschwere sein und dienen möglicherweise als Ziele für Antioxidanstherapien (Nur 2011). Deshalb stellt Interventionen mit Antioxydantien, wie N-Acetylcystein, eine therapeutische Wahl in den Einzelpersonen mit Sichelzellanämie dar (Chirico 2012; Nur 2012).

Sichelzellanämie und Thalassämie sind- genetische Bedingungen; so ist der Hauptrisikofaktor Familiengeschichte. Sichelzelle ist in den Leuten von Afrika, von Indien, von Saudi-Arabien und von Südamerika (Mayo Clinic 2011e) allgemeiner, während Thalassämie in den Leuten des italienischen, griechischen, nahöstlichen, asiatischen und afrikanischen Geschlechtes (Mayo Clinic 2011g) konzentriert wird. sind- Sichelzellanämie und Thalassämie in den tropischen Regionen überwiegender, weil die genetische Veränderung, die diesen Bedingungen zugrunde liegt, teilweiser Widerstand zur Malaria (Penman 2012) konferiert.

Hämolytische Anämie. Hämolytische Anämie ist eine Art Anämie verursacht durch übermäßige Zerstörung des roten Blutkörperchens (Jilani 2011). Dieses kann an den tatsächlichen Faktoren innerhalb der roten Blutkörperchen wie oxidativer Stress (Jilani 2011) oder an den äußeren Faktoren wie einer vergrößerten, overactive Milz (MedlinePlus 2011b) liegen. Oxidativer Stress ist eine zentrale Eigenschaft von den Krankheiten, die durch Hämoglobin- oder Blutkörperchenabweichungen gekennzeichnet werden, und er kann rote Blutkörperchen schädigen. Defekte des roten Blutkörperchens können zu erhöhte Produktion von freien Radikalen führen, die Zellgewebe schädigen und ihre Funktion stören und erhöhte Zerstörung und gehinderte Produktion von roten Blutkörperchen (Fibach 2008) fördern. Mehrere erbten oder erwarben rotes Blutkörperchen und Hämoglobinabweichungen können hämolytische Anämie (Mayo Clinic 2013) verursachen. Ein Zeichen dieses Anämieformationsgliedes ist die Entwicklung von Gelbsucht: Zerstörung des roten Blutkörperchens gibt das Hämoglobin, das in Bilirubin aufgegliedert wird und führt zu das Gelb färben der Haut und das Weiß der Augen frei (NHLBI 2011).

Testosteron und Anämie

Testosteron spielt eine Rolle in der Entwicklung des roten Blutkörperchens und moduliert möglicherweise Eisenlebenskraft (Carrero 2012). Deshalb sollten niedriges Testosteron, das unter Alternmännern allgemein ist, und manchmal Frauen, betrachtet werden, wenn Anämie ermittelt wird und keiner anderen Ursache (Ferrucci 2006) zugeschrieben werden kann. In einer Untersuchung über 239 Männer mit chronischer Nierenerkrankung, waren die mit einem Testosteronmangel 5,3mal, die so wahrscheinlich sind, als Männer mit genügenden Niveaus des Testosterons (Carrero 2012) blutarm zu sein. Dementsprechend zeigt anderer Beweis Testosteronersatztherapie effektiv und hebt sicher Hämoglobinniveaus in den älteren Männern (Maggio 2013). Zwar die Mechanismen, durch die Testosteroneinflussrote blutkörperchen komplex sind, scheint es, dass Unterdrückung des Eisen-regelnden Protein hepcidin möglicherweise für die erythropoietic Effekte des Hormons (Bachman 2010) teils verantwortlich ist.

Blutproben können suboptimale Testosteronspiegel und Führerhormonersatztherapie unter Aufsicht eines qualifizierten Heilberuflers leicht ermitteln. Verlängerung der Lebensdauer regt Männer an, freie Testosteronspiegel im Bereich im Bereich 20 – 25 pg/mL und vom Gesamttestosteron zwischen 700 und 900 ng/dL beizubehalten; optimale Niveaus für Frauen sind 1 – 2,2 pg/mL für freies Testosteron und 35 – 45 ng/dL für Gesamttestosteron.

Zeichen, Symptome und Diagnose

Im Allgemeinen wird ein komplettes Blutbild (CBC) für Routineblutuntersuchung verwendet. Anämie kann durch Hämoglobin-, Hematocrit- und/oder Blutkörperchenzählung (Elghetany 2011 festgestellt werden; WHO 2011a; A.D.A.M. 2012).

Eisenmangelanämie. Symptome der Eisenmangelanämie umfassen Ermüdung, blasse Haut, Schwäche, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit oder Gedankenlosigkeit, kalte Hände und Füße, Reizbarkeit, Zunge Entzündung oder Soreness, spröde Nägel, schneller Herzschlag und schlechter Appetit (Mayo Clinic 2011c). Eisen stellt Farbe und Größe zu den Erythrozyten zur Verfügung; so sehen rote Blutkörperchen in der Eisenmangelanämie Hypochrom- („weniger Farbe ") und („klein ") unter mikroskopischer Prüfung (aus Urrechaga 2009) mikrozytär. Die Ergebnisse einer CBC-Blutprobe liefern Einblicke, die helfen können, Eisenmangelanämie zu identifizieren: niedriges korpuskulares Mittelvolumen (MCV) entspricht mit „mikrozytären“ roten Blutkörperchen und bedeutet niedrig, dass korpuskulares Hämoglobin (MCH) mit „Hypochrom“ roten Blutkörperchen entspricht (Laboratory Corporation von Amerika 2013a).

Ein anderer Indikator der Eisenmangelanämie ist Serum Ferritinniveau (Weiss 2005; WHO 2011b). Ferritin, ein Eisenspeicherprotein, wird direkt im Verhältnis zu Eisenstatus reguliert. Als Eisenspeicher in der Körperabnahme, dient Ferritin als empfindliche Markierung des Eisenmangels (Weiss 2005; Clark 2008).

Anämie der chronischen Krankheit (ACD). ACD ist normalerweise keine schwere Form der Anämie; deshalb sind Anämiesymptome im Allgemeinen mild. So sind die vorstehendsten Symptome, die mit ACD verbunden sind, die der zugrunde liegenden chronischen Krankheit (Merck 2011). Zu unterscheiden ist wichtig, zwischen ACD und Eisenmangelanämie, weil die Hauptbehandlung der Eisenmangelanämie (zusätzliches Eisen) bei ACD-Patienten schädlich sein kann, deren Eisenniveaus möglicherweise bereits erhöht werden. In beiden Bedingungen ist Hämoglobin- und Transferrinsättigung niedrig; in der Eisenmangelanämie ist dieses, weil Ganzkörpereisenspeicher niedrig sind, und in ACD ist dieser, weil Eisen aus dem Blut heraus abgesondert worden ist. Transferrin ist ein Eisen-bindenes Protein, das im Blut gefunden wird, und „Transferrinsättigung“ stellt den Anteil der Transferringrenze zum Eisen dar. Serum Ferritinniveaus können benutzt werden, um die zwei Krankheiten zu unterscheiden, da im Allgemeinen Serum Ferritin in der Eisenmangelanämie aber in nicht ACD (Weiss 2005) verringert wird.

Vitaminmangelanämie. Zusätzlich zu den Symptomen des Eisenmangels, ist Vitaminmangelanämie mit Gewichtsverlust, Diarrhöe, Muskelschwäche und Geistesverwirrung oder Vergesslichkeit verbunden (Mayo Clinic 2011h).

Folatmangel verursacht megaloblastic Anämie, eine Art Anämie, in der rote Blutkörperchen oder „macrocytic“ (erhöht MCV) nach mikroskopischer Prüfung (MedlinePlus 2011a) vergrößert werden. Die roten Blutkörperchen werden wegen anormaler DNA-Synthese in den Vorläufern des roten Blutkörperchens vergrößert, die anormale Erythrozytentwicklung (Khanduri 2007) ergibt. Der Normbereich für Folat des roten Blutkörperchens ist 499 – 1504 ng/mL (Laboratory Corporation von Amerika 2013b).

Sichelzellanämie. Symptome der Sichelzellanämie umfassen die Schmerz (besonders in der Rückseite und in den Hüften), Ermüdung, verringerte Übungstoleranz und Gelbsucht (Mayo Clinic 2011d; Parsh 2012). Sichelzelle kann unter Verwendung eines Laborversuchs bestätigt werden, der Hämoglobinelektrophorese genannt wird, die vorsichtige Bewertung der Struktur des Hämoglobins in einer Blutprobe (Lanzkron 2010) zulässt.

Thalassämie. Thalassämie kann durch einige genetische Veränderungen mit verschiedenen Graden Schwere verursacht werden; im Allgemeinen jedoch ähneln Symptome der geringen Formen von Thalassämie Anämie, während die schwereren Veränderungen möglicherweise sich auch mit Gelbsucht, Hautgeschwüre und Völlegefühl oder Unbehagen (Merck 2008b) darstellen. Diese Form der Anämie ähnelt Eisenmangel dadurch, dass die roten Blutkörperchen mikrozytär und Hypochrom aussehen, obgleich Eisenniveaus erhöht sind (MedlinePlus 2012c).

Behandlung

Eisenmangelanämie. Eisenmangelanämie wird gewöhnlich mit zusätzlichem mündlicheisen (Aspuru 2011) behandelt. Frühe Studien zeigen an, dass mögliche Erträglichkeits- und Wirksamkeitsvorteile einer Form des Eisens genannt Protein succinylate über anderen Formen des zusätzlichen ironin die Behandlung der Eisenmangelanämie bügeln (Cremonesi 1993; Landucci 1987; Haliotis 1998; Kopcke 1995).

Vitamin C erleichtert die Absorption des Eisens, indem es diätetisches nonheme Eisen verringert, das in seiner oxidierten „Eisen“ Form (Fe3+) gefunden wird, auf der „Eisen“ Form (Fe2+) (Higdon 2006; Munoz 2011). Parenterale Eisentherapie ist im Allgemeinen für schweren Eisenmangel reserviert, obgleich eine Studie keinen Unterschied in der Wirksamkeit der intravenösen Eisentherapie zeigte, die mit Behandlung mit oralem Eisen in Form von Eisenfumarsaurem salz (Garrido-Martin 2012) verglichen wurde. Außerdem zeigte Erythropoietin (Aranesp®), ein Niere-abgeleitetes Hormon, das Erythrozytproduktion anregt, mit-verwaltet mit intravenöser Eisensaccharose keinen Nutzen über intravenösem Eisen allein im Management der Eisenmangelanämie (Terrovitis 2012). Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass orale Eisentherapie ausreichend ist, wenn sie allgemeine Eisenmangelanämie handhabt.

Erythropoietin und ähnliche mimetic Drogen sind nicht ohne Nutzen jedoch besonders bei Patienten mit Nierenerkrankung, wenn Synthese und Absonderung des Hormons gehindert wird (Macdougall 2012). Peginesatide (Omontys®), eine solche Droge, wurde durch Food and Drug Administration (FDA) im Jahre 2012 für die Behandlung der Anämie in den Erwachsenen mit chronischer Nierenerkrankung (FDA 2012) genehmigt. In einem Bericht von Phase II und III klinische Studien von peginesatide, wurde es dass die Dosen gemerkt, die so niedrig sind, wie 0,1 mg/kg Körpergewicht, das einmal im Monat verwaltet wurde erheblich, die Hämoglobinniveaus erhöhte, die mit Placebo verglichen wurden und war gut verträglich (Mikhail 2012).

Vitaminmangelanämie. Megaloblastic Anämie, die durch einen Überfluss an den unnormal großen und dysfunktionellen roten Blutkörperchen gekennzeichnet wird, wird am allgemeinsten durch Folat und/oder Mangel B12 verursacht. Die Megaloblastic Anämie wegen des Mangels B12 ist irgendeine, die durch unzulängliche Aufnahme verursacht wird, in diesem Fall Mundergänzung genügend ist, oder die schlechte Absorption möglicherweise wegen einer Reduzierung „im tatsächlichen Faktor.“ Tatsächlicher Faktor, der durch Zellen im Magen synthetisiert wird, wird in den Magen-Darm-Kanal abgesondert, um diätetisches B12 zu binden und seine Absorption (Wickramasinghe 2006) zu erleichtern. Im Falle der gehinderten Absorption werden Einspritzungen von Magnetkardiogramm 1000 B12 gewöhnlich täglich für eine Woche verabreicht, dann wöchentlich für einen Monat, und Monats danach (Hvas 2006). Jedoch als direkt verglichen mit einer ähnlichen Dosierungsregierung, die mündlich in einer Bevölkerung von megaloblastic anemics verwaltet wurde, war injizierbares B12 nicht der Munddosierung überlegen (Bolaman 2003). Ein umfassender Bericht von randomisierten kontrollierten Versuchen bestätigte die Angemessenheit von des Mangels B12 (Vidal-Alaball 2005) in den meisten Fällen Munddosieren.

Anämie der chronischen Krankheit (ACD). Das Primärziel, wenn es ACD behandelt, ist, die zugrunde liegende Störung anzuvisieren, obgleich Management von blutarmen Symptomen auch notwendig ist. Hepcidin, ein Primärregler der Eisenabsorption und -speichers, wird durch Entzündung und Gedanken erhöht, um viel von ACD-Pathologie (von Drygalski 2012) zu vermitteln. Während der Entzündung steigen hepcidin Niveaus und fördern Absonderung des Serumeisens in die Immunzellen, die Makrophagen angerufen werden. Dieses verursacht Funktionseisenmangelanämie, weil das Eisen, das in diesen Immunzellen abgesondert wird, nicht verfügbar ist, die Aufgaben wahrzunehmen, die zur Produktion und zur Wartung von roten Blutkörperchen wesentlich sind. Hepcidin arbeitet ähnlich im Darm; es verringert Körpereisenabsorption, indem es eingenommenes Eisen veranlaßt, in den Zellen behalten zu werden, die den Darm (IE, enterocytes) zeichnen. Körperentzündung ist mit erhöhten Niveaus des Cytokine Interleukin-6 (IL-6) verbunden, der gezeigt worden ist, um die Synthese und die Absonderung von hepcidin (Hentze 2010) zu erhöhen. Tocilizumab (Actemra®) (eine Droge, die den Empfänger IL-6 blockiert), als verabreicht an einer Dosis von 8 mg/kg jede andere Woche, wurde Abnahme hepcidin gezeigt und alle Eisen-bedingten Blutparameter in einer Jahr-langen Studie von Patienten mit ACD (Lied 2010) verbessert. Jedoch wegen der immunen Aufhebungseffekte der Droge, die, die Tocilizumab nehmen, seien Sie an einem erhöhten Risiko für ernste Gesundheitsbedingungen, einschließlich Infektion, die möglicherweise zu Hospitalisierung oder Tod führt (MD konsultieren 2012).

Sichelzellanämie. Die bedeutende Behandlung für Blutabweichungen in der Sichelzellanämie wird auf die Erhöhung der Mengen des fötalen Hämoglobins, ein Molekül abgezielt, dass Funktionen ähnlich Hämoglobin aber die Sichelzellveränderung ermangelt und wird hauptsächlich im sich entwickelnden Fötus gefunden. Eine Studie, dass verwaltetes Alphatocopherol mg-100 pro Tag für 6 Wochen zu den Kindern mit Sichelzellanämie über einen bedeutenden Anstieg im fötalen Hämoglobin der Prozente und in der Hämoglobinkonzentration berichtete, zusätzlich zur Erhöhung des Widerstands der roten Blutkörperchen auf Zerstörung (Jaja 2005).  Fötales Hämoglobin kann mit Hydroxycarbamid (Hydrea®), eine krebsbekämpfende Droge (Wang 2011) auch erhöht werden. In einem doppelblinden randomisiert, erfuhr klinische Studie, eine Gruppe Sichelzellanämiepatienten, die Hydroxycarbamid empfangen, erheblich weniger Schmerz und erforderte weniger Bluttransfusionen als die, die Placebo (Charache 1995) empfangen. Dieses Ergebnis ist in den langfristigeren Studien bestätigt worden, in denen Gesamtsterblichkeit in der Gruppe verringert wurde, die Hydroxycarbamid nach 9 empfängt (Steinberg 2003) und 17,5 Jahren weiterer Verfolgung (Steinberg 2010). Einige andere Behandlungsstrategien werden eingesetzt, um die Bedingungen, die mit Sichelzellanämie, besonders Drogen zu handhaben verbunden sind, um die Schmerz während der vaso-verschließenden Krise oder „der Aufflackern“, wie Opioids und nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) zu handhaben. Ableitungen des Antigerinnungsmittelheparins sind auch nachgeforscht worden im Rahmen der Sichelzellschmerzkrise und haben getroffen etwas Erfolg und helfen möglicherweise, Krisen zu verhindern, obwohl mehr Studien erforderlich sind, diese Ergebnisse (Qari 2007 zu bestätigen; Mousa 2010). Ärzte sollten vermutete Infektion mit Antibiotika (Eisen 2013a) auch aggressiv bestimmen und behandeln. Einige Tests können Führerbehandlung nach Anfangsdarstellung von Sichelzelle bezogenen Schmerz, einschließlich einen CBC, ein Blutchemieprofil, ein Folat- und Vitaminb12 Status, Schilddrüsenfunktionstests, eine Urinuntersuchung und eine Brustradiographie (Mousa 2010) helfen.

Thalassämie. Geringe Formen von Thalassämie sind im Allgemeinen asymptomatisch und erfordern nicht therapeutische Intervention (Merck 2008b). Für mehr schwere Formen jedoch hängen Patienten häufig von den lebenslangen Bluttransfusionen ab. Ein wesentlicher Faktor bei diesen Patienten ist Eisenüberlastung, obgleich, wenn Geschenk, es durch Chelatbildungstherapie (Berdoukas 2012) effektiv gehandhabt werden kann. Zum Beispiel in einer Studie, in den Thalassämiepatienten hatte das Durchmachen von regelmäßigen Bluttransfusionen und von Verwaltung des Eisenchelierer deferasirox (Exjade®, 20-30 mg/kg täglich mündlich) und in Deferoxamin (intravenöse oder subkutane Infusionen von 35-50 mg/kg jeder andere Tag) erheblich Eisenspeicher und Ferritinniveaus im Laufe 12 Monate (Lal 2012) verringert. Das Grundprinzip für die Anwendung von mehrfachen Chelierern ist, also kann die einzelne Dosis jedes Mittels niedriger sein, das das Risiko von unerwünschten Zwischenfällen ohne abnehmende klinische Wirksamkeit (Grady 2012) verringert. Zusätzlich zusätzlich den Bluttransfusionen und zur Eisenchelatbildung wird Hormonersatz möglicherweise eingesetzt; hormonale Störungen können in der Thalassämie auftreten, und die Strategien, zum von Knochengesundheit zu stützen sollten nicht übersehen werden, da Osteoporose in dieser Bevölkerung allgemein ist. Chirurgischer Abbau der Milz (IE, Splenectomy) wird erfordert möglicherweise, in den Fällen wo das Organ über-arbeitet. Das Droge hydroxyurea (Hydrea®), das häufig benutzt ist, schmerzliche Krisen in der Sichelzellanämie zu behandeln, ist- möglicherweise vom Nutzen bei einigen Thalassämiepatienten (Rund 2005).

Eins der besonderen Merkmale in der Thalassämie ist, dass rote Blutkörperchen schneller zerstört erhalten. Eine viel versprechende therapeutische Strategie ist Ergänzung mit dem Vitamin E, basiert auf einer Studienvertretung, der nach Ergänzung mit Tageszeitung Vitamins E mg-350 für 1-monatiges, Beta-Thalassämie/Hämoglobinpatienten mit Splenectomy (Abbau der Milz) einen bedeutenden Anstieg in ihrer Membranflüssigkeit des roten Blutkörperchens erfuhren und vorschlägt, dass diese Annäherung Schaden des roten Blutkörperchens in dieser Patientengruppe (Sutipornpalangkul 2012) verhindern könnte.

Das Kurieren von Thalassämie hängt vom Finden eines genauen Spendermatches für die Versetzung des Knochenmarks ab (Mehta 2012; Eisen 2013b). Dieses Verfahren besteht, das hematopoietic System mit busulfan auszurotten (Myleran®) und das Immunsystem mit Cyclophosphamid (Endoxan®) zu unterdrücken. Dann wird das Knochenmark, das vom Hipbone des Spenders erreicht wird, intravenös im Laufe 4-6 Stunden hineingegossen. Rote Blutkörperchen und Plättchen werden dann übertragen und eine Vielzahl von antibiotischen Mitteln wird verwaltet, bis das Knochenmark der Empfängers wiederherstellt (Lucarelli 2002). Wenn ein genaues Spendermatch nicht gefunden werden kann, ist eine Alternative zu diesem Verfahren der Gebrauch von Blut von der Nabelschnur eines ohne Bezugspenders. Eine Studie stellte dar, dass die Erfolgsquote solch einer Regierung ≥80% ist, das mit der Erfolgsquote der Spender-zusammengebrachten Knochenmarktransplantation (Jaing 2012) vergleichbar ist.

Die Gefahren des überschüssigen Eisens

Eisen ist ein in hohem Grade reagierendes Molekül und obwohl es für normale Funktion des roten Blutkörperchens wesentlich ist, überschüssiges Eisen kann oxidativen Stress verursachen und ist verbunden gewesen mit einigen Krankheiten (Shander 2012; Siddique 2012).

Etwas Behandlungsstrategien für Blutkrankheiten, wie Bluttransfusionen, gehen das Risiko der Erhöhung des Eisens planiert zu viel und Verschlimmerungsoxidativer stress ein. Zum Beispiel in einer Untersuchung über 19 Anämiepatienten, die erforderliche regelmäßige Bluttransfusionen, Eisenüberlastung mit anormaler Herzfunktion in den Themen ohne Herzversagen (Seldrum 2011) waren. Ähnlich wird Eisenüberlastung gedacht, um zu deutlich erhöhtem kardiovaskulärem Risiko unter Leuten mit Nierenkrankheit des Endstadiums beizutragen, die häufige Hämodialyse (Kletzmayr 2002) fordern. Beweis schlägt auch vor, dass diese Oxidation von den Molekülen der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL oder „schlechten Cholesterins "), die durch überschüssiges Eisen verursacht werden, zur Atherosclerose (Wolff 2004 beitragen kann; Kiechl 1994; Meyers 1996).

Die, die Behandlung für Blutkrankheiten sich unterziehen, sollten bleiben wissend von den Risiken, die mit überschüssigem Eisen verbunden sind und arbeiten mit ihrem Gesundheitsvorsorger, um Eisenüberlastung zu vermeiden. Mehr Informationen über die Rolle des überschüssigen Eisens in einigen bedeutenden Krankheiten sind im Protokoll der Hämochromatose verfügbar.

Neue und auftauchende Therapien

Anti--hepcidin Therapie. Hepcidin mit spezifischen anti--hepcidin Antikörpern direkt anvisieren hat in den Tiermodellen von ACD (Sasu 2010) viel versprechend gewesen. Zum Beispiel ist eine dorsomorphin Ableitung (dorsomorphin ist ein kleines Molekülhemmnis des Entzündung-bedingten hepcidin), gezeigt worden, um eine effektive Behandlung in einem Rattenmodell von ACD (Theurl 2011) zu sein. Dieses haben neue Therapeutik den Vorteil über anderen Mitteln des Seins in hohem Grade spezifisch und folglich weniger wahrscheinlich, untergeordnete Nebenwirkungen (Sun 2012) zu haben.

Die Rückgradtherapie für aplastische Anämie umfasst Immunosuppressants wie cyclosporine. Obgleich fähig, um die Fähigkeit des Immunsystems zu verringern, Knochenmark in Angriff zu nehmen und zu zerstören begleitet, wird diese Behandlung von den möglicherweise schweren Nebenwirkungen, und nicht alle Patienten reagieren. Rituximab (Rituxan®), ein in hohem Grade spezifischer Antikörper, der benutzt wird, um Lymphome und Autoimmunerkrankungen zu behandeln, fördern möglicherweise bestimmte Patienten mit refraktärer aplastischer Anämie (Gómez-Almaguer 2012). Eltrombopag (Promacta®), eine Plättchen-Vergrößerungsdroge, die für die Behandlung der Thrombozytopenie angezeigt wird, ist zur Zunahmeerythrozytproduktion in den Patienten mit aplastischer Anämie gezeigt worden, die Nichtbeantworter zu den Immunosuppressants waren. In einer Studie erhöhte mg 150 von eltrombopag erheblich rote Blutkörperchen und verringerte den Bedarf an den Bluttransfusionen bei Patienten mit refraktärer aplastischer Anämie (Olnes 2012).

Peginesatide. Peginesatide (Omontys®), eine mimetic Droge des langfristig wirkend Erythropoietin, ist gezeigt worden, um bei blutarmen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung effektiv zu sein. Es hat auch den zusätzlichen Nutzen einer einst Monatsdosierung, im Gegensatz zu der viel häufigeren Dosierung, die für die Rückgrad epoetin Alphabehandlung (Besarab 2012) erfordert wird.

Natrium-dimethylbutyrate. Natrium- dimethylbutyrate, ein experimentelles therapeutisches, ist auch auf seine Fähigkeit, fötales Hämoglobin im Sichelzellen-anemics anzuregen geprüft worden. In einer kurzfristigen Pilotstudie erhöhte Natrium-dimethylbutyrate fötale Hämoglobinniveaus in einer mengenabhängigen Art (Kutlar 2012). So ist möglicherweise Natrium-dimethylbutyrate eine viel versprechende Alternative für die, die können die Nebenwirkungen von Hydroxycarbamid nicht zulassen umfassen, die möglicherweise die Übelkeit und sich erbrechen, Diarrhöe, Verstopfung und Übelkeit (Liebelt 2007).

Gentherapie. Während Thalassämie durch lebenslange Bluttransfusionen und Eisenchelatbildungstherapie gehandhabt werden, oder durch Knochenmarktransplantations- oder Nabelschnurbluttransfusionen möglicherweise kuriert werden kann, sind keine dieser Interventionen ohne Nebenwirkungen einschließlich Neurotoxizität, Krebs und sogar Tod (Noe 2010; Montebugnoli 2011; Fossati 2010). Gentherapie, eine therapeutische Allee, die die zugrunde liegende Störung (IE, die genetische Veränderung) anvisiert, besteht, eigenes Knochenmark des Patienten zu ernten, genetisch überträgt eine richtige Kopie des defekten Hämoglobingens, und gießt sie zurück in den Patienten hinein (Nienhuis 2012). Gentherapie hat in den Tiermodellen von Thalassämie viel versprechend gewesen, und klinische Studien sind laufend (Payen 2012; Raja 2012).