Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Blutkrankheiten
(Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie)

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist eine Bedingung, die durch verringerte Plättchen oder Thrombozyten gekennzeichnet wird. Plättchen, die die Fragmente sind, die vom großen Knochen gebildet werden, Mark-leiteten Zellen (IE, Megakaryozyten), Funktion in der Blutgerinnung ab (MedlinePlus 2012d).

Ursachen und Risikofaktoren

Thrombozytopenie kann in einer Vielzahl von klinischen Situationen entstehen. Zum Beispiel werden verringerte Megakaryozyten (Plättchenvorläufer) in der aplastischen Anämie und in der Leukämie gesehen. Aplastische Anämie ist eine Bedingung, in der Produktion aller Blutzellen verringert wird (Brodsky 2005). Leukämie ist Krebs, in dem anormale Produktion von Leukozyten (weiße Blutkörperchen) die Synthese anderer Blutzellen beeinflußt, einschließlich Plättchen (Merck 2012b).

Thrombozytopenie kann infolge der komplexen Wechselwirkung der autoimmunen Plättchenzerstörung und der gehinderten Plättchenproduktion entstehen. Diese Art der Thrombozytopenie gekennzeichnet historisch als „idiopathic Thrombozytopenie,“ da waren seine Ursachen unbekannt; nun da seine Pathophysiologie besser verstanden wird, wird es „immuner Thrombozytopenie“ oder für ITP gehalten. Es ist allgemeiner in den alternden Bevölkerungen und ist möglicherweise ein Ergebnis des Immunsystem dysregulation, das mit Altern verbunden ist (McCrae 2011; Rodeghiero 2009). Speziell wird ITP durch das Vorhandensein von Autoantibodies Immunoglobulin G (IgG) gegen Empfänger auf der Oberfläche von Plättchen gekennzeichnet. Diese Autoantibodies „markieren“ die Plättchen für Zerstörung durch das Immunsystem und führen zu verringerte Plättchenzählung. Zusätzlich scheinen diese Autoantibodies, Plättchenproduktion (McCrae 2011 zu verringern; McMillan 2004).

Thrombozytopenie kann durch einen Wirt von Drogen, einschließlich die verursacht werden, die die Synthese von Knochenmarkzellen, wie Hydroxycarbamid und Interferon alfa-2b (IntronA®) unterdrücken. Hydroxycarbamid ist nützlich, wenn man Sichelzellenanämie durch seine Fähigkeit, fötale Hämoglobinsynthese anzuregen behandelt; jedoch verringert es auch Plättchenproduktion in einigen Einzelpersonen (Zamani 2009). Interferon alfa-2b ist eine Antivirendroge, die benutzt wird, um Hepatitis B, Hepatitis C und bestimmte Krebse zu behandeln; jedoch unterdrückt es auch Plättchenproduktion (Untermieter 2010; Scaglione 2012; Kelly 2012; Rubin 2012). Die Liste von Drogen, die Thrombozytopenie verursachen können stoppt nicht dort – Heparin, Quinin, Vancomycin, Cimetidine, Naproxen und Chlorothiazide kann alle Plättchenzahl (Aster 2007 negativ beeinflussen; Giugliano 1998).

Verringerte Produktion von Plättchen von den Megakaryozyten kann auftreten wegen des Alkoholismus, des Vitamins B12 und des Folatmangels, der aplastischen Anämie, der Leukämie und der Chemotherapie. Ähnlich Anämie und Leukopenie, kann eine vergrößerte Milz erhöhte Freigabe/Zerstörung von Plättchen (MedlinePlus 2012d) ergeben.

Symptome u. Diagnose

Klinisch wird Thrombozytopenie als Plättchenzählung <50 000 pro Mikroliter Blut auf einer Standardblutprobe bestimmt. Symptome umfassen mehrfache kleine petechiae (oder gebrochene Blutgefäße gerade unter der Haut), das zerstreute Quetschen, gastro-intestinales oder vaginales Bluten und übermäßiges Bluten nach Chirurgie. Alle diese Symptome reflektieren die zugrunde liegende Störung – gehinderte Blutgerinnung (NHLBI 2012).

Behandlung

Nicht immun-System-vermittelte Thrombozytopenie. In nicht immun-System-vermittelter Thrombozytopenie hängt die Behandlung von der Grund ab (MedlinePlus 2012d); jedoch sollten alle Patienten Drogen vermeiden, die das Gerinnen hindern (NHLBI 2012).

Thrombozytopenie wegen der erhöhten Plättchenzerstörung (z.B., immune Thrombozytopenie - ITP). Die Thrombozytopenie wegen der erhöhten Plättchenzerstörung wird gewöhnlich mit Kortikosteroidmedikationen wie prednisolone (Nakazaki 2012) behandelt. Prednisolone ist Glukokortikoid, das als ein Immunosuppressant auftritt, um die Zerstörung von Plättchen durch das Immunsystem (NHLBI 2012) zu verringern. Splenectomy ist eine eingreifenderewahl, die im Allgemeinen für schwere oder Behandlung-beständige Thrombozytopenie (Wang 2012) reserviert ist.

Die Immunzellen, die B-Zellen angerufen werden, können für die Zerstörung von Plättchen in der Thrombozytopenie teils verantwortlich sein. Rituximab (RituxanTM), eine Droge, die B-Zellen hemmt, ist gezeigt worden, um in bestimmten Bevölkerungen der immun-vermittelten Thrombozytopenie wirkungsvoll zu sein. Ein Bericht von Rituximab-Versuchen zeigte, dass 72% von Patienten mit den Droge erzielten bedeutenden klinischen Verbesserungen (Cervinek 2012) behandelten.

Wenn Plättchen zu niedrig werden, können sie durch Transfusionen (Bercovitz 2012 direkt ersetzt werden; Wandt 2012).

Thrombozytopenie wegen der verringerten Megakaryozytproduktion. Die Thrombozytopenie wegen des verringerten productioncan Megakaryozyten wird mit Romiplostim (Nplate®), injizierbares thrombopoietin-mimetic behandelt, das gezeigt worden ist, um Plättchenzählungen innerhalb 14 Wochen (Kuter 2008) stützbar zu verbessern. Thrombopoietin ist ein Leber-abgeleitetes Hormon, das Megakaryozytproduktion im Knochenmark (Sharma 2012) anregt.

Eltrombopag (Promacta®) ist ein kleines Molekül, das an bindet und den thrombopoietin Empfänger aktiviert. Der Vorteil von eltrombopag über Behandlungen wie romiplostim ist, dass er mündlich bioavailable ist und nicht Regular selbst-verwaltete Einspritzungen erfordert. In doppelblindem einem, verringerten randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch bei Patienten mit Lebererkrankung und Thrombozytopenie ungefähr, um ein Invasionsverfahren, Vorbehandlung durchzumachen mit eltrombopag Tageszeitung mg-75 für 2 Wochen erheblich den Bedarf an den Plättchentransfusionen (Afdhal 2012).

Trotz beider Drogen, die den gleichen Empfänger anvisieren, profitieren Patienten möglicherweise, die Nichtbeantworter zum eltrombopag sind, noch von romiplostim (Aoki 2012). Ein Bericht der zwei Drogen bevorzugte bescheiden romiplostim über eltrombopag (Fassbinder 2012). Eltrombopag und romiplostim verursachen möglicherweise die Kurzatmigkeit und oben husten Blut, beschleunigte Herzfrequenz und Atmung, Übelkeit oder Gedankenlosigkeit und Visionsänderungen. Diese Drogen können Knochenmarkabweichungen auch verursachen oder veranlassen möglicherweise die Plättchenzählung, zu viel zu erhöhen; beide Nebenwirkungen können ernst sein (MedlinePlus 2009, 2010).

Neue/neue Therapien

Avatrombopag. Avatrombopag (eine Romanentsprechung von eltrombopag), das Wirksamkeit in der Vorstudie auf Thrombozytopenie gezeigt hat, verband mit Lebererkrankung (Terrault 2012), wird geprüft bei chronischen immunen Thrombozytopeniepatienten (ClinicalTrials.gov 2012b).