Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Cholesterin-Management

Auftauchende Forschung in unterschätzte Aspekte von Cholesterinbiochemie hat aufgedeckt, dass Niveaus des Cholesterins nur einen Teil des kardiovaskulären Risikoprofils erklären, während die Eigenschaften der Moleküle, die für das Transportieren des Cholesterins durch das Blut, genannt Lipoproteine verantwortlich sind, wichtige Einblicke in die Entwicklung von Atherosclerose anbieten.

Tatsächlich sind die Größe und die Dichte von Lipoproteinen wichtige Faktoren für kardiovaskuläres Risiko – zum Beispiel sind große, lebhafte Partikel LDL („schlechtes Cholesterin ") viel weniger gefährlich als kleine, dichte LDL-Partikel; ebenso große, lebhafte Partikel HDL („gutes Cholesterin ") bieten größeren Gefäßschutz als kleineres, dichteres HDL an. Die Entwicklung von modernen Lipidprüfungsstrategien, die die Bedeutung der LipoproteinTeilchengröße in Erwägung, wie das vertikale Selbstprofil (VAP) oder NMR (Kernspinresonanz) Tests ziehen, erlaubt eine weit tiefere Einschätzung des kardiovaskulären Risikos als ein herkömmliches Lipidprofil, das von den meisten praktischen Ärzten des Mainstreams verwendet wird.

Außerdem ändern wandeln Stoffwechselprozesse , wie Oxidation und glycation, die Funktionalität von Lipoproteinen und sie von den Cholesterintransportfahrzeugen in die in hohem Grade reagierenden Moleküle um, die zur Schädigung der empfindlichen endothelial Zellen fähig sind, die unsere Arterienwände zeichnen. Dieser endothelial Schaden leitet ein und fördert Atherogenesis. Wissenschaftlich gestützte natürliche Interventionen können die Bildung dieser geänderten Lipoproteine anvisieren und helfen, tödliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Anschlag abzuwenden.

Die Pharmaindustrie ist sehr erfolgreich gewesen, wenn sie im Wesentlichen Cholesterinreduzierung mit Statindrogen als die wichtigste Strategie für die Verringerung des kardiovaskulären Risikos förderte. Jedoch obgleich der Gebrauch von pharmazeutischer Behandlung die Leben gerettet hat, hat Verlängerung der Lebensdauer lang erkannt, dass optimaler kardiovaskulärer Schutz eine multifactorial Strategie miteinbezieht, die mindestens 17 verschiedene Faktoren umfasst, die für Kreislauferkrankung verantwortlich sind.

Verlängerung der Lebensdauer glaubt, dass innovative Strategien für abnehmendes Gefäßrisiko Prüfung des gründlichen Cholesterins und des Lipoproteins enthalten sollten, sowie strategische Nährstoff- und pharmazeutischeintervention, für optimale gesundheitliche Auswirkungen und Gefäßunterstützung.

Die Blut-Lipide: Cholesterin und Triglyzeride

CHOLESTERIN ist ein wachsähnliches Steroidmolekül, das eine entscheidende Rolle im Metabolismus spielt. Es ist ein Hauptteil des Zellgewebes, wohin seine Konzentration abhängig von der Funktion der bestimmten Zelle schwankt. Zum Beispiel enthält die Membran von Leberzellen ziemlich große Brüche des Cholesterins (~30%).1

Das Cholesterin in den Zellmembranen dient zwei Primärfunktionen. Zuerst moduliert es die Flüssigkeit von Membranen und lässt sie ihre Funktion über einer breiten Palette von Temperaturen beibehalten. Zweitens es verhindert Durchsickern von Ionen (die Moleküle benutzt durch die Zelle, um auf seine Umwelt einzuwirken) indem es als ein zellulärer Isolator auftritt.2 dieser Effekt ist für die richtige Funktion von neuronalen Zellen kritisch, weil die Cholesterin-reiche Myelinhülle Neuronen isoliert und sie elektrische Antriebe über Abstände schnell übertragen lässt.

Cholesterin hat andere wichtige Rollen im menschlichen Metabolismus. Cholesterin dient als Vorläufer zu den Steroidhormonen, die mit.einschließen die Geschlechtshormone (Androgene und Östrogene), Mineral-corticoide, die die Balance des Wassers und Mineralien in der Niere steuern, und glucocorticoids, die Protein und Kohlenhydratstoffwechsel, Immunsuppression und Entzündung steuern. Cholesterin ist auch der Vorläufer zum Vitamin D. Schließlich stellt Cholesterin den Rahmen für die Synthese von Gallenflüssigkeiten zur Verfügung, die Nahrungsfette für Absorption emulgieren.

TRIGLYZERIDE sind Speicherlipide, die eine entscheidende Rolle im Metabolismus und in der Energieerzeugung haben. Sie sind molekulare Komplexe des Glyzerins (Glyzerin) und drei Fettsäuren.

Während Glukose die bevorzugte Energiequelle für die meisten Zellen ist, ist es ein sperriges Molekül, das wenig Energie für den Platz enthält, das, es besetzt. Glukose wird hauptsächlich in der Leber und in den Muskeln als Glycogen gespeichert. Fettsäuren andererseits wenn sie als Triglyzeride verpackt werden, sind dichtere Energiequellen als Kohlenhydrate, die sie überlegen für langfristigen Energiespeicher machen (der durchschnittliche Mensch kann genügend Glukose in der Leber ungefähr 12 Stunden lang Wert von Energie ohne Nahrung nur speichern, aber kann genug speichern fett, um den Körper für erheblich länger anzutreiben).

Lipoproteine: Blut-Lipid-Transporter

Lipide (Cholesterin und Fettsäuren) sind nicht imstande, sich durch den Blutstrom unabhängig zu bewegen und also müssen während des Körpers als Lipidpartikel transportiert werden. Die Lipidpartikel, die Cholesterin in der Zirkulation transportieren, werden Lipoproteine genannt. Innerhalb dieser Lipoproteine enthalten eine oder mehrere Proteine, genannt worden apolipoproteins, die als molekulare „Signale“, die Bewegung von Lipid-gefüllten Lipoproteinen während des Körpers zu erleichtern auftreten. Lipoproteine können fettlösliche Antioxydantien, wie CoQ10, Vitamin E und Carotinoide auch tragen, die die transportierten Lipide vor oxydierendem Schaden schützen. Deshalb haben Vitamin E und CoQ10 so in den kardiovaskulären Studien gute Leistung gebracht – weil sie die oxydierende Änderung von LDL-Partikeln verhindern, die der Reihe nach das Blutgefäßfutter vor Schaden schützt. Dieses wird in allen weiteren Einzelheiten in den bevorstehenden Abschnitten in diesem Protokoll besprochen.

Vier Hauptklassen Lipoproteine existieren, und jede hat eine andere, wichtige Funktion:

  • Chylomikronen (CMs) wird in den Dünndärmen produziert und Energie-reiche Nahrungsfette an Muskeln (für Energie) oder Fettzellen liefert (für Lagerung). Sie liefern auch diätetisches Cholesterin von den Därmen an die Leber.
  • Lipoproteine der sehr niedrigen Dichte (VLDLs) nehmen Triglyzeride, Phospholipide und Cholesterin, von der Leber und transportieren sie zu den Fettzellen.
  • Lipoproteine der niedrigen Dichte (LDLs) tragen Cholesterin von der Leber zu den Zellen, die sie erfordern. In den Alternleuten transportiert LDL häufig Cholesterin zu den Futtern ihrer Arterien, in denen es möglicherweise nicht erforderlich ist.
  • Lipoproteine mit hoher Dichte (HDLs) transportieren überschüssiges Cholesterin (von den Zellen oder von anderen Lipoproteinen wie CMs oder VLDLs) zurück zu der Leber, in der sie vom Körper als Gallensalze wieder aufbereitet werden und/oder ausgeschieden werden kann. HDL entfernt überschüssiges Cholesterin von der Arterienwand.

Unter seiner Myriade von Funktionen, hat die Leber eine zentrale Rolle in der Verteilung des zellulären Brennstoffs während des Körpers. Nach einer Mahlzeit und nachdem seine eigenen Anforderungen für Glukose gerecht geworden worden sind, wandelt die Leber überschüssige Glukose und Fettsäuren in Triglyzeride für Lagerung, um und verpackt sie in VLDL-Partikel für Durchfahrt zu den Fettzellen. VLDLs-Reise von der Leber zu den Fettzellen, in denen sie Triglyzeride/Fettsäuren auf die Zelle für Lagerung übertragen. VLDLs tragen zwischen 10 und 15% des Gesamtcholesterins fanden normalerweise im Blut.3

Als VLDLs-Freigabe wird ihre Triglyzeride zu den Fettzellen, ihr Cholesteringehalt proportional höher (der auch den VLDL-Partikel veranlaßt, kleiner und dichter zu werden). Der Verlust von Triglyzeriden verursacht das VLDL zum Übergang zu einer Lipoprotein niedriger Dichte (LDL). Der LDL-Partikel, der ungefähr 45% Cholesterins berechnet, ist der Primärpartikel für den Transport des Cholesterins von der Leber zu anderen Zellen des Körpers; ungefähr 60-70% von Serumcholesterin wird durch LDL getragen.4

Während des VLDL zu LDL-Übergang, wird ein apolipoprotein, das gerade unterhalb der Oberfläche des VLDL genannten ApoB-100 begraben wird , herausgestellt. ApoB-100 identifiziert das Lipoprotein als LDL-Partikel zu anderen Zellen. Zellen, die Cholesterin erfordern, erkennen ApoB-100 und nehmen das LDL gefangen, damit das Cholesterin, das es enthält, in die Zelle geholt werden kann. Jeder LDL-Partikel drückt genau ein ApoB-100 Molekül, so Maß von Aufschlägen der Niveaus Apo-B100 als viel genaueren Indikator von LDL-Zahl als LDL-C (LDL-Cholesterin) Niveau aus.

Wegen der Wechselbeziehung zwischen erhöhten Blutspiegeln des Cholesterins trug herein LDL und das Risiko der Herzkrankheit, LDL gekennzeichnet allgemein als das „schlechte Cholesterin“. LDL ist, jedoch mehr als bezieht gerade Cholesterin und sein Beitrag zum Krankheitsrisiko mehr als gerade das Cholesterin mit ein, das es trägt.

Alle LDL-Partikel sind nicht geschaffenes Gleichgestelltes. Tatsächlich werden LDL- Subfraktionen in einige Klassen unterteilt, die auf Größe (Durchmesser) basieren und Dichte und werden im Allgemeinen von größtem zum kleinsten in zahlenmäßiger Reihenfolge Beginn mit 1. dargestellt. Die unteren nummerierten Klassen sind größer und lebhafter (weniger dicht); Größe verringert allmählich sich und Dichte erhöht sich, während die Zahlen weiterkommen. Kleineres, dichteres LDLs sind aus zwei Gründen atherogenic; sie sind gegen Oxidation, 5,6,7 vielanfälliger und sie überschreiten vom Blutstrom in den Blutgefäßwand viel leistungsfähiger als große lebhafte LDL-Partikel.8 ein umfassenderer Lipidtest, wie der Selbsttest Verticle profil-(VAP) oder NMR (Kernspinresonanz), lässt Einschätzung der Größe zu und Dichte von LDL-Partikeln, eine Eigenschaft, die drastisch den prognostischen Wert erhöht und diese modernen Tests abgesehen von herkömmlichem Lipid einstellt, prüft. Wenn eine Einzelperson gefunden wird, um eine größere Zahl von kleinem dichtem LDLs zu haben, werden sie gesagt, um LDL-Muster B auszudrücken und sind am größeren Risiko für Herzkrankheit als eine Einzelperson mit größeren lebhaften LDL-Partikeln, die als Muster A. gekennzeichnet.

HDLs sind kleine, dichte Lipoproteinpartikel, die in der Leber zusammengebaut werden, und tragen ungefähr 20-30% des Gesamtserumcholesterins.Cholesterin 9 trug den HDL-Partikel wird hinzugezogen „gutes Cholesterin,“ in Anspielung auf die Partikel der Schutzwirkung HDL kann auf Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko haben. HDL-Partikel können Cholesterin von anderen Geweben aufheben und es zurück zu der Leber für die Wiederaufbereitung und/oder Beseitigung als Gallensalze transportieren. HDL kann Cholesterin zu den Testikeln, zu den Eierstöcken und zu den Adrenals auch transportieren, um als Vorläufer zu den Steroidhormonen zu dienen. HDLs werden durch ihre apolipoproteins ApoA-I und ApoA-II identifiziert, die die Partikel auf die Zelloberflächenrezeptoren und andere Enzyme einwirken lassen.

Die Bewegung des Cholesterins von den Geweben zur Leber für Freigabe, vermittelt durch HDLs, wird Rück cholesterintransport genannt. Wenn der Rückcholesterintransportprozeß nicht leistungsfähig arbeitet, können Lipide in den Geweben wie der Arterienwand aufbauen. So ist Rückcholesterintransport für die Vermeidung von Atherosclerose kritisch. Interessant ist eine Verbindung zwischen dem männlichen Hormontestosteron und Rückdem cholesterintransport entdeckt worden – Testosteron erhöht Rückcholesterintransport.10 , obwohl es gewusst wird, dass Testosteron Niveaus von HDL verringert, verbessert es auch HDL- Funktion. Dieser Effekt wird durch ein Protein in der Leber vermittelt, die Reinigerempfänger B1 genannt wird, der fungiert, um Cholesterinaufnahme für die Verarbeitung und Beseitigung anzuregen. Testosteron erhöht nützlich Reinigerempfänger B1.Testosteron 11 erhöht auch die Tätigkeit eines Enzyms, das hepatische Lipase, einen anderen Vermittler des Rückcholesterintransportes genannt wird.12

Alternmänner erfahren eine Abnahme in den Testosteronspiegeln sowie eine simultane Zunahme des Herzkrankheitsrisikos, das vorschlägt, dass diese Phänomene möglicherweise in Verbindung stehend sind. Tatsächlich haben Studien gezeigt, dass Männer mit sogar etwas unteren Testosteronspiegeln in dreimal waren, die so wahrscheinlich sind, Zeichen des frühen Koronararterienleidens aufzuweisen.13 , zwecks optimale Rückcholesterintransport-Leistungsfähigkeit beizubehalten, sollten sich alternde Männer bemühen, ein freies Testosteron in der jugendlichen Strecke 20 – 25 pg/ml instandzuhalten. Jene Männer, die interessiert werden, an dem Lernen mehr über die Verbindung zwischen Herzkrankheit und dem Sinken Testosteronspiegeln und Weisen, Testosteron aufzuladen sollten das Hormon-Wiederherstellungs protokoll der Verlängerung der Lebensdauer natürlich, lesen männliches.

Blut-Lipide und Lipoproteine und Krankheits-Risiko

Die Anfangsvereinigung zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankung war aus der Entdeckung von Lipid- und Cholesterinablagerungen in den atherosklerotischen Verletzungen heraus während der Weiterentwicklung von Atherosclerose geboren.14 nachher, haben Studien eine Rolle von LDLs in der Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Entwicklung, besonders die Rolle von oxidiertem LDL aufgeklärt (Ochse-LDL; LDL-Partikel, die oxidierte Fettsäuren) in einsickernden und zerstörenden Arterienwänden enthalten und Führen zu Entwicklung von Verletzungen und von arteriellen Plaketten.15,16

Nach Aussetzung der Fettsäurekomponenten von LDL-Partikeln zu den freien Radikalen, werden sie oxidiert und strukturelle und Funktionsänderungen treten zum gesamten LDL-Partikel ein. Der oxidierte Partikel LDL (Ochse-LDL) kann das empfindliche endothelial Futter des Inneres der Blutgefäße schädigen.17 sobald der Ochsen-LDLpartikel die Integrität der zusätzlichen LDL Partikelflut der endothelial Sperre in die Arterienwand (Intima) gestört hat. Bei Erkennung des Vorhandenseins des Ochsen-LDL innerhalb des Intima, reagieren Immunzellen (Makrophagen), indem sie es in einer Bemühung, sie zu entfernen versenken. Aber, die Immunzellen sind dann auch vergrößert (durch das Versenken von mehrfachen Ochsen-LDLpartikeln) geworden um durch die endothelial Schicht zurück zu entgehen und eingeschlossen innerhalb des Intima, in dem sie cytokines fortwährend, die oxydierende Veranlassung und die Entzündungsreaktionen freigeben aufzutreten, mit dem Ergebnis der Oxidation von zusätzlichen Partikeln des Eingeborenen LDL und von Einstellung von mehr Immunzellen zu werden. Dieser wachsende Zyklus ergibt die Bildung von atherosklerotischen Plakettenablagerungen, die die Arterienwand veranlassen hervorzustehen und Durchblutung zu stören, ein Prozess, der als Stenose gekennzeichnet ist.

Die Anerkennung, dass Ochse-LDL ein Initiator des endothelial Schadens ist, lässt ein besseres Verständnis Rolle LDLS im großartigen Entwurf der Herzkrankheit zu. Obwohl eine erhöhte Anzahl von gebürtigen LDL-Partikeln nicht direkt endothelial Zellen gefährdet, bedeutet es, dass es mehr LDL-Partikel gibt, die, oxidiert (verfügbar sind oder andernfalls geändert) zu werden, die dann wahrscheinlicher werden, um endothelial Zellen zu schädigen.

Senkung des Serumcholesterins zu einer „optimalen“ Strecke (Gesamtcholesterin 160 – 180; LDL-C 50-99) ist eine der sehr häufig verwendeten Strategien für die Verringerung des Herzkrankheitsrisikos in den Personen ohne CHD.18 diese Annäherung jedoch adressiert nur einen Teil des Risikos. Die tatsächliche Prognosequalität hohen LDL-Cholesterins für kardiovaskuläres Risiko ist wahrscheinliches viel komplexeres und ist das Thema einiger Untersuchungen gewesen. (Standardtherapie für die an erhöhtem Risiko für Herzkrankheit ist, LDL unterhalb 70 mg/dl zu halten.)

Die Multifactorial Pathologie der Kreislauferkrankung

Analyse der Abnahme in CHD-Sterberaten von 1980 bis 2000 durch das mathematisches Modellieren hob den Bedarf hervor, mehrfache Risikofaktoren zu adressieren, um sich gegen das Endergebnis der Herzkrankheit zu schützen - Sterblichkeit. In dieser Studie erklärte Cholesterinreduzierung nur 34% der Reduzierung in der Sterberate in den Einzelpersonen mit Herzkrankheit. Um dieses in Zusammenhang zu setzen, schätzte das gleiche Modell dass Reduzierungen im systolischen Blutdruck für 53% der Sterberatereduzierung verantwortlich waren, und rauchende Einstellung betrug 13%.19 in einem anderen umfassenden Bericht von Studien von CHD-Risikofaktoren, nicht--HDL Cholesterin erhöhte das Risiko von CHD weniger als entweder erhöhtes C-reaktives Protein (CRP; eine Markierung von Körperentzündungs) Niveaus oder von hohem systolischem Blutdruck.20 in der Kopenhagen-Herz-Studie, die 12.000 Teilnehmer für 21 Jahre aufspürte, cholesterinreich war der 6. relevanteste Risikofaktor für das Entwickeln von CHD in den Männern und in den Frauen; Diabetes, Bluthochdruck, das Rauchen, die körperliche Untätigkeit und kein täglicher Alkoholkonsum (heller Alkoholkonsum ist Herz-gesund), stellten größere Risiken für die Krankheit dar.21 der umstrittene JUPITER-Versuch, der Verhinderung von CHD durch Statindrogen in den Personen mit sehr niedrigem LDL-C überprüfte (aber erhöhtem HS-CRP) stützten die Schlussfolgerung, dass nicht--LDL-c Risikofaktoren (wie Entzündung) genügend Risiko darstellen, damit CHD Behandlung rechtfertigt, selbst wenn Lipide innerhalb der mit geringem Risiko Bereiche sind.22

Das Altern-Gehirn
Die 17 Dolche der arteriellen Krankheit

Zwecks Risiko verringern, muss es eine systematische Annäherung und ein Verständnis der mehrfachen Faktoren des kardiovaskulären Risikos und der Atherosclerose geben. Optimales Cholesterinmanagement ist für Risikoreduzierung wichtig, aber also sind die mehrfachen Risikofaktoren, dass Verlängerung der Lebensdauer lang identifiziert hat. Dementsprechend werden Bemühungen, Cholesterin zu senken, um kardiovaskuläres Risiko abzuschwächen nur optimalen Erfolg getroffen, wenn sie mit Maßen, andere Risikofaktoren wie Entzündung, Oxidation, Bluthochdruck, überschüssige Plasmaglukose, überschüssiges Körpergewicht, Fibrinogen, überschüssiges Homocystein, niedriges Vitamin K, unzulängliches Vitamin D, Hormonunausgeglichenheit zu verringern zusammengepaßt werden; etc. Mainstreammedizin ist schnell, zu unterstreichen, dass 10-15% von Patienten mit koronarer Herzkrankheit keine offensichtlichen Hauptrisikofaktoren haben.23

Verlängerung der Lebensdauers- Mitglieder berücksichtigen gut den Bedarf, jeden Risikofaktor zu adressieren, damit Herzkrankheit Ergebnis verbessert. Die 17 Dolche der Grafik der arteriellen Krankheit ist in der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift veröffentlicht worden und die Risikofaktoren veranschaulicht, die Verlängerung der Lebensdauer als seiend kritisch sich zu wenden , um optimale Gefäßgesundheit beizubehalten identifiziert hat.


Hohes Blut Sugar Increases das Atherogenicity von LDL

Erhöhte Niveaus des Blutzuckers schaffen ideale Bedingungen, damit glycation Reaktionen auftreten. Glycation ist ein Prozess, durch den ein Protein oder ein Lipid zusammen verbunden wird, nicht--enzymatisch, mit einem Zucker. Das resultierende Produkt ist ein in hohem Grade reagierendes Molekül, das zur Beschädigung mit von Geweben fähig ist, die, es in Berührung kommt.

Glycation von LDL-Partikeln ist ein gut dokumentiertes Phänomen, das groß das atherogenicity von LDL erhöht. Glycated LDL ist, um gegen Oxidation als gebürtiges LDL, 24 anfälliger zu seingezeigt worden und endothelial Funktion im Wesentlichen zu hindern.25 auch, glycated LDL regt oxidativen Stress und Entzündung in Gefäßzellen des glatten Muskels,26 an, die in der äußeren Schicht der Arterienwand liegen; dieses verbittert Plakettenanhäufung innerhalb der Blutgefäßwände. Glycated, oxidiertes LDL verursacht Verminderung endothelial Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS), des kritischen Enzyms, das wenn er richtiges vasodilatation und Durchblutung mit einbezogen wird, beibehält.27 außerdem, sobald LDL glycated geworden ist, beizutragen wird bedeutet nicht mehr durch den LDL-Rezeptor auf Zelloberflächen erkannt und, dass es bleibt in der Zirkulation und ist wahrscheinlicher, zum atherosklerotischen Prozess.28

Einzelpersonen mit Diabetes bekannt, um am im Wesentlichen größeren Risiko für das Entwickeln von Atherosclerose als normoglycemics zu sein; glycated LDL spielt eine wichtige Rolle im erhöhten Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Vorherrschen in dieser Bevölkerung.29 , weil die Produktion von glycated LDL von den Konzentrationen des Zuckers (besonders Glukose und Fruchtzucker) im Blut abhängt, Ideal post prandial beibehalten (nach Mahlzeit; = ist 125 mg/dL) und fastende Niveaus der Glukose (70-85 mg/dL) eine effektive Strategie für die Verringerung des Herzkrankheitsrisikos.

Blut-Lipid-Maß

Die Bestimmung der relativen Niveaus der Blutlipide und ihrer Lipoproteinfördermaschinen ist ein wichtiger Schritt für das Festsetzen der Herz-Kreislauf-Erkrankung sowie die Bestimmung von geeigneten Maßnahmen für die Verminderung dieses Risikos. Die meisten Ärzte leiten eine Routine-, fastende Blutchemieplatte während des jährlichen Systemtestes eines Patienten. Dieser Test umfasst das klassische Lipidgremiums- oder Lipidprofil, das Gesamtcholesterin, HDL und Triglyzeride von einer fastenden Blutprobe misst; Niveaus von LDL-C werden von diesen Daten berechnet.30 ein ausgedehntes Lipidprofil schließen möglicherweise auch Tests für nicht--HDL und VLDL ein.

Die Anerkennung der relativen Risiken der verschiedenen Unterklassen von Lipoproteinpartikeln hat zu die Entwicklung der modernen Lipidprüfung geführt, die möglicherweise eine verbesserte prognostische Macht über herkömmlichen Lipidgremien in seiner Fähigkeit, zusätzliche Risikofaktoren für CHD (hat solche LDL- Teilchengröße, VLDL- Reste, Lipoprotein (A) oder ApoB)festzusetzen. Der vertikale Selbsttest des profil-(VAP) ist ein umfassender moderner Lipidtest, der fortgeschrittene Techniken verwendet, Lipoproteine von einer Blutprobe zu trennen und quantitativ zu bestimmen. Das Standard-VAP kann LDL-C Niveaus direkt messen; kann LDLs durch Teilchengröße und Dichte und HDL-, VLDL-Unterklassen sowie apolipoprotein B-100 (ApoB) unterteilen.

Ein Vergleich zwischen Standardlipidtests und dem VAP-Test wird in der Tabelle unten zur Verfügung gestellt.

Vertikales Selbstprofil (VAP)
Klassische Lipid-Platte

Misst direkt LDL
\{genauere Einschätzung von LDL und deshalb prognostischer vom Risiko für Herzkrankheit}

Schätzungen LDL unter Verwendung einer Berechnung
Berechnete Niveaus verlieren Genauigkeit, wenn Triglyzeride sehr hoch sind (> 400 mg/dL)

Misst ApoB-100, das ein direktes Anzeichen über LDL-Partikelzahl ist \{mehr Partikel sind mit höherem atherogenic Risiko}

Nicht enthalten

Maß-Langspielplatte (A)
\{etwas Beweis schlägt vor, dass Langspielplatte (A) ist atherogenic als LDL}

Nicht enthalten

Identifiziert LDL-Dichtemuster
\{ein kleines, dichtes Muster ist atherogenic (Muster B); ein großes lebhaftes Muster ist weniger atherogenic (Muster A)}

Nicht enthalten

Spezifiziert Lipoproteinunterklassenniveaus
\{einige Unterklassen von Lipoproteinen sind atherogenic als andere}

Nicht enthalten

Andere Lipidtests umfassen: 1) Eine Steigungsgeltechnik entwickelte sich durch Berkeley HeartLab,31, die, wenn nicht so umfassend, wie der VAP-Test, ist, alle sieben LDL-Unterklassen quantitativ zu bestimmen. 2) (NMR) Spektroskopie der Kernspinresonanz,32 , die viel der gleichen Informationen wie die anderen zwei Techniken bestimmt (VAP und Berkeley), aber es ist der einzige Test, der LDL-Partikelzahl quantitativ bestimmen kann (zwar ist dieses nicht notwendigerweise ein Vorteil über dem VAP-Test, da dieses funktionell das selbe wie ApoB-100 ist direkt, quantitativ bestimmend).

Herkömmliche Ansätze an Leitungsblut-Lipide und Lipoproteine

Reduzierung der Summe und des LDL-Cholesterins (und/oder der Triglyzeride) durch herkömmliche medizinische Therapien bezieht normalerweise, zelluläre Cholesterinproduktion zu hemmen in den Körper, mit ein oder die Absorption/die Reabsorption des Cholesterins am Darm zu verhindern. Indem man die Verfügbarkeit des Cholesterins auf Zellen verringert, werden sie gezwungen, um Cholesterin vom Blut (das zu ziehen in LDL-Partikeln enthalten wird). Dieses hat das Nettoergebnis der Senkung von LDL-C. Therapien, die den Zusammenbruch von Fettsäuren in der Leber erhöhen oder die Menge von VLDL im Blut (wie Fibratdrogen oder Hochdosisniacin) 33auch senken, ergeben untere Serumcholesterinspiegel. Häufig werden ergänzende Strategien (wie Statin, zum von Cholesterinproduktion plus eine Gallenflüssigkeit zu senken sequesterant, um Cholesterinabsorption zu senken) kombiniert, um die Cholesterin-Senkung von Zielen zu treffen.

Reduzierung der zellulären Cholesterinproduktion ist die häufigste Strategie für die Verringerung des Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos, wenn die HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse (Statin sind), die am allgemeinsten vorgeschriebenen Cholesterin-Senkungsbehandlungen. Statin hemmen die Tätigkeit der Enzym HMG-CoA-Reduktase, einen regelnden Schlüsselschritt in der Cholesterinsynthese. Da Cholesterinspiegel in den Zellen (Cholesterin ist zu vielen zellulären Funktionen kritisch), hochstrukturiert sind, veranlaßt die Abschaltung der zellulären Cholesterinsynthese die Zelle, zu reagieren, indem sie die Tätigkeit des LDL-Rezeptors auf der Zelloberfläche erhöht, die das Nettoergebnis des Ziehens von LDL-Partikeln aus dem Blutstrom heraus und in die Zelle hat. Statin verringern möglicherweise auch CHD-Risiko durch andere Mechanismen, wie, indem sie Entzündung verringern.34

Statin verursachen möglicherweise ernste Nebenwirkungen in einigen Einzelpersonen; das meiste allgemeine Sein Muskelschmerzen oder Schwäche (Myopathie). Das Vorherrschen der Myopathie ist in den klinischen Studien (1.5-3.0%) ziemlich niedrig, aber kann so hoch sein, wie verursacht möglicherweise 33% möglicherweise in der basierten Gemeinschaft studiert und steigt drastisch in Statinbenutzer, die Active (bis 75% in Statin-behandelten Athleten.)35,36 gelegentlich sind, Statin einen Aufzug der Leberenzym-Aspartataminotransferase (AST) und der Alaninaminotransferase (Alt). Diese Enzyme können überwacht werden, indem man eine RoutinechemieplattenBlutprobe durchführt. Zusätzlich indem sie HMG-CoA-Reduktase (ein Enzym nicht nur auch erfordert für die Produktion des Cholesterins, aber andere Stoffwechselprodukte) hemmen, verringern Statin möglicherweise auch Niveaus des kritisch wichtigen Antioxidansmoleküls CoQ10.

Die Senkung von Cholesterinabsorption von den Därmen verringert LDL-C auf eine andere Mode; indem sie Aufnahme des intestinalen Cholesterins verhindern, reagieren Zellen, indem sie mehr LDL-Rezeptor machen, die LDL-Partikel den Blutstrom herauszieht. Ezetimibe und Gallenflüssigkeit sequestrants (colesevelam, cholestyramine, cholestopol) sind zwei Klassen Verordnungsbehandlung, die auf diese Weise arbeiten. Ezetimibe handelt nach den Zellen, welche die Därme (enterocytes) zeichnen um ihre Fähigkeit zu verringern, Cholesterin von den Därmen aufzunehmen. Während ezetimibe LDL-Niveaus verringert, konnten die Ergebnisse einiger bedeutenderVersuche 37,38,39 den Nutzen von ezetimibe als Teil einer Kombinationstherapie für die Verringerung des Risikos der Herz-Kreislauf-Erkrankung zeigen nicht, und es erhöht möglicherweise wirklich das Risiko von Atherosclerose, wenn es auf Patienten bereits auf Statin für Gründe vorgeschrieben wird, die nicht klar sind.40 Gallenflüssigkeit sequestrants binden an Gallenflüssigkeiten im Darm, der ihre Fähigkeit verringert, Fette und Cholesterin zu emulgieren. Dieses hat das Nettoergebnis des Verhinderns der intestinalen Cholesterinabsorption. Gallenflüssigkeit sequestrants erhöhen möglicherweise auch HDL-Produktion in der Leber, die normalerweise durch die Reabsorption von Gallenflüssigkeiten gehemmt wird.41