Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Cholesterin-Management

Ernährungsansätze an Leitungsblut-Lipide und Lipoproteine

Ernährungsansätze an Blutlipid- und -lipoproteinmanagement spiegeln viele der Strategien der herkömmlichen Therapien wider. Diätetische Änderungen zielen darauf ab, die Aufnahme und die Aufnahme von Fetten und von Cholesterin von der Diät zu verringern. Die Einbeziehung von spezifischen diätetischen Mitteln mit der Cholesterin-Senkung (hypocholesterolemisch) oder von cardioprotective Eigenschaften verringert möglicherweise auch Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko durch einige verschiedene Mechanismen.

Diät ist ein wichtiger bestimmender Faktor des Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos; befürworten herkömmliche und alternative Ansätze die diätetische und Lebensstiländerungen wie der erste Schritt, wenn sie Lipidmanagementziele erreichen. Das nationale Cholesterin-Bildungsprogramm (NCEP) entwickelte die therapeutische Diät 42 der Lebensstil-Änderungen (TLC), damit medizinische Fachleute Patienten helfen, Ernährungswahlen für die Senkung des Cholesterins auszuüben. Die tlc-Diät empfiehlt sich nicht mehr als 25 bis 35 Prozent tägliche Kalorien vom Gesamtfett, mit bis 20 Prozent, wie monounsaturated, 10 Prozent, wie mehrfach ungesättigt und weniger als 7 Prozent als gesättigte Fette. Diese verhältnismäßig hohe Zuteilung von fetten Kalorien lässt erhöhte ungesättigte Fettaufnahme wie Fettsäuren omega-3 anstelle der Kohlenhydrate für Patienten mit metabolischem Syndrom zu.

Kohlenhydrate und Proteine sollten 50-60 Prozent und 15 Prozent, Gesamtkalorien zur Verfügung stellen, beziehungsweise. Diätetische Cholesterinaufnahme sollte kleiner als mg 200 pro Tag sein. Optionale diätetische Richtlinien schließen die Einführung von 10-25 Gramm löslicher Faser und 2 Gramm Phytosterole pro Tag ein. Gesamtkalorien werden justiert, um Körpergewicht beizubehalten und Gewichtszunahme zu verhindern, und genügend mäßige Übung, zum mindestens von 250 Kalorien zu brennen pro Tag wird empfohlen.

Obgleich entworfen nicht als hypocholesterolemische Diät, regt der SCHLAG (die diätetischen Ansätze, zum des Bluthochdrucks zu stoppen ) Plan essend viele der gleichen Herz-gesunden Essgewohnheiten an.43 der erste SCHLAGessenplan (ursprünglich genannt die „Kombinationsdiät ") gerichtet auf Früchte, Gemüse und ganze Körner und waren in der Faser (31 Gramm/Tag) und im Kalium (4,7 Gramm/Tag) und niedrig in den Tierprodukten besonders hoch. Ironisch war der ursprüngliche SCHLAG keine niedrige Natriumdiät (bis 3 Gramm/Tag gewährend), aber war- nichtsdestoweniger hypotonische44. Die Niedrignatrium-SCHLAG-Diät hat sogar größere hypotonische Effekte gezeigt, wenn sie Natrium zu 1,5 Gramm/Tag begrenzte.Rückruf 45, dass Bluthochdruck ein bedeutender Faktor der koronaren Herzkrankheit ist. Bluthochdruck vergrößert die Gefahr, die durch Überfluss LDL aufgeworfen wird, indem er die endothelial Sperre schädigt und erhöhte Durchlässigkeit erlaubt.

Wärmebeschränkung (CR) ist die drastische Reduzierung von diätetischen Kalorien (durch bis 40%), zu einem Niveau, das von der Unterernährung kurz ist.Beschränkung 46 in der Energieaufnahme verlangsamt die Wachstumsprozesse des Körpers und veranlaßt sie, auf schützende Reparatursysteme stattdessen sich zu konzentrieren; der Gesamteffekt ist eine Verbesserung in den verschiedenen Maßnahmen Wohl. Beobachtungsstudien haben die Effekte von CR auf die mageren, gesunden Einzelpersonen aufgespürt und haben gezeigt, dass Gemäßigte CR (22-30% verringert sich in Kalorienaufnahme von den normalen Niveaus), Herzfunktion verbessert, verringert Markierungen der Entzündung (C-reaktives Protein, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)), verringert Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung (LDL-C, Triglyzeride, Blutdruck) und verringert Diabetesrisikofaktoren (fastende Blutzucker- und Insulinniveaus).47,48,49,50 einleitende Ergebnisse der umfassenden Einschätzung von Langzeitwirkungen der Verringerung der Aufnahme von Energie (CALERIE) studieren, ein langfristiger Multicenterversuch auf den Effekten von Kalorie-eingeschränkten Diäten in gesunden, überladenen Freiwilligen51 hat gezeigt, dass Gemäßigte CR einige kardiovaskuläre Risikofaktoren (LDL-C, Triglyzeride und Blutdruck, C-reaktives Protein) verringern kann.52

Ersetzen von verlorenen Hormonen, um optimale Cholesterinspiegel zu erzielen

Wegen der Rolle des Cholesterins als Vorläufer zu den Steroidhormonen, haben einige Forscher spekuliert, dass der Aufzug im Cholesterin, das mit voranbringendem Alter gesehen wird, eine Ausgleichsbemühung durch den Körper ist, Niveaus von Hormonen zu den jugendlicheren Niveaus wieder herzustellen.

In einer kleinen klinischen Studie, in einem Dr. Sergey Dzugan und in einem Dr. Arnold Smith, dass die Wiederherstellung von jugendlichen Hormonspiegeln mit dem Gebrauch von Bioidenticalhormonersatztherapie (BHRT) gefunden, eine bedeutende Reduzierung in den Cholesterinspiegeln in 20 Einzelpersonen mit cholesterinreichem ergab.53

Hormonersatztherapie ist gezeigt worden, um kardiovaskuläres Risiko in Alternfrauen, 54zu verringern und Alternmänner mit unteren Testosteronspiegeln sind am erheblich größeren Risiko für Herzkrankheit.55 folglich, sollten alternde Einzelpersonen ihre, Hormonspiegel zu optimieren erwägen, um kardiovaskuläres Risiko zu verringern. Mehr Informationen über dieses Thema können in den Hormonersatztherapieprotokollen der Verlängerung der Lebensdauer für Männer und Frauen gefunden werden.

Nährstoffe für Lipid-Management

Es gibt einige Nährstoffe, die als mögliche Mittel für die Förderung eines vorteilhaften Lipidprofils identifiziert worden sind; viele von ihnen Arbeit durch die gleichen Prinzipien wie herkömmliche Therapien (wie Verringerung von Cholesterinsynthese oder Störung Cholesterinabsorption im Darm). Mehrere auch haben zusätzliche Tätigkeiten (das Antihypertensivum, Hemmung der LDL-Oxidation, entzündungshemmend) diese Ergänzung ihre Cholesterin-Senkungstätigkeit und leihen zu ihren Gesamtreduzierungen in den tödlichen und nichtfatalen kardiovaskulären Ereignissen.

Inhibierende Cholesterin-Synthese

Pantethine und seine Stoffwechselprodukte scheinen, nach den Körperfett- und Cholesterinmetabolismusbahnen zu handeln. Pantethine ist eine Ableitung der Pantothensäure (Vitamin B5) und kann als Quelle des Vitamins dienen. Eine bemerkenswerte Funktion des Vitamins B5 ist seine Umwandlung in Coenzym A, ein notwendiger Faktor im Metabolismus von Fettsäuren in zelluläre Energie. Das pantethine abgeleitete cysteamine arbeitet möglicherweise auch, um die Tätigkeit von Leberenzymen zu verringern, die Cholesterin und Triglyzeride produzieren.56 Studien von pantethine Verbrauch haben bedeutende Verringerungen in der Summe und LDL-Cholesterin (bis 13,5%), Triglyzeride und Aufzug von HDL-C der hypercholesterolemischen Themen (Einzelpersonen mit cholesterinreichem) 57,58und Diabetikerthemen 59gezeigt, wenn sie an 900-1,200mg/day genommen werden, obgleich erhebliche Auswirkungen auf Triglyzeriden an den Dosierungen beobachtet worden sind, die so niedrig sind wie 600 mg/Tag.60

Roter Hefereis ist eine traditionelle Vorbereitung des Reises gegoren durch das Hefe Monascus-purpureus. Die Hefe produziert Stoffwechselprodukte (monacolins) die natürlich vorkommende HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse sind (eins von diesen, monacolin K, ist zu lovastatin 61 chemischidentisch). Ein umfassender Bericht von 93 randomisierten Versuchen einschließlich fast 10.000 Patienten hat gezeigt, dass Handelsvorbereitungen des roten Hefereises Reduzierung im Gesamtcholesterin, in LDL-C, in den Triglyzeriden und in einer Zunahme des HDL-Cholesterins produzierten.62 eine langfristige (4.5-jährige) Multicenterstudie von fast 5.000 Patienten mit einem vorhergehenden Herzinfarkt und von hohen Gesamtcholesterinspiegeln zeigten, dass eine kommerzielle rote Hefereisvorbereitung das Vorkommen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen, einschließlich nichtfatalen Herzinfarkt und kardiovaskuläre Sterblichkeit verringerte, wenn Sie mit Placebo 63verglichen werden. Rote Hefereisauszüge sind auch gezeigt worden, um gut verträglich und effektiv zu sein, wenn man LDL bei Patienten mit Statinintoleranz senkte.64,65

Wegen der Regelungen betreffend ihre Kennzeichnung in den US, Standardisierung von kommerziellen roten Hefereisvorbereitungen für monacolins ist problematisch, planiert so von den monacolins kann zwischen rote Hefereisprodukte drastisch schwanken.66 gibt es einige standardisierte rote Hefereisprodukte, die für monacolin K Inhalt standardisiert werden.

Knoblauch ist durch einige Studien am Menschen, besonders seine Fähigkeit, vorteilhafte Blutlipidprofile zu stützen bestätigt worden. Drei verschiedene Analysen von 32 geblendet, kontrollierte Studien am Menschen des Knoblauchverbrauchs in gesundem oder der Patienten mit cholesterinreichem und trigylcerides bestätigen bedeutende Reduzierungen im Gesamtcholesterin durch einen Durchschnitt von 7,3 mg/dL und Triglyzeride durch einen Durchschnitt von 4,2 mg/dL. 67,68,69 , während die durchschnittlichen Cholesterinreduzierungen über allen menschlichen Studien bescheidene sind, größere Reduzierungen im Gesamtcholesterin wurden bei Patienten verwirklicht, die zuerst hyperlipidemisch oder (Reduzierung >11 mg/dL), nahmen den Auszug für über 12 Wochen (11 mg/dL Reduzierung) oder nahmen ein Knoblauchpulver hypertriglycemic waren (im Gegensatz zu einem Öl oder einem gealterten Auszug; 12 mg/dL Reduzierung).70

Knoblauch verringert auch systolischen und diastolischen Blutdruck (SBP und DBP) in den erhöhten Blutdruck habenden Einzelpersonen und systolischen Blutdruck in den Personen mit normalem Blutdruck. Ein neuer Bericht und eine Analyse von 11 Kontrollstudien am menschen des Knoblauchs zeigten eine Mittelabnahme von 4,6 ± 2,8 Torr für SBP in der Knoblauchgruppe, die mit Placebo verglichen wurde, während die Mittelabnahme an der erhöhten Blutdruck habenden Untergruppe 8,4 Torr für SBP und 7,3 Torr für DBP war.71

Indische Stachelbeere (Amla; Emblica-officinalis) ist traditionsgemäß als Nährstoff-dichte Nahrung in den indischen Regionen und in Ayurvedic-Medizin für die Behandlung einer Vielzahl von Bedingungen verwendet worden. Moderne wissenschaftliche Untersuchung hat beträchtlichen Beweis zur Unterstützung des medizinischen Gebrauches dieses Ernährungselektrizitätskraftwerks aufgedeckt. Analytische Untersuchungen auf Auszügen der indischen Stachelbeere heben seine starken Antioxidanseigenschaften hervor;72 Untersuchungen an Tieren tragen diese Ergebnisse vorwärts, indem sie dem mündlich verwalteten amla Auszug zeigen, verringern erheblich Niveaus oxidierten LDL.73,74 in den menschlichen Studien, sind Auszüge von amla gezeigt worden, um Aufzüge in LDL, im Gesamtcholesterin und in den Triglyzeriden zu vermindern und Niveaus schützenden HDL aufladen.75 in einer Studie, welche die Oxydationsbremswirkung von amla Auszug in den Themen mit metabolischen Abweichungen überprüft, wurden vier Monate der Ergänzung zu drastisch polstern Plasmaantioxidansenergie und unterdrücken oxidativen Stress gezeigt.76

Studien schlagen vor, dass amla Auszug möglicherweise sich auch gegen LDL-glycation schützt, indem er Blutzuckerspiegel moduliert. Bei zuckerkranken Patienten verringerte amla nicht nur erheblich post prandial Glukoseniveaus, aber senkte auch Lipid- und Triglyzeridniveaus über einen 21 Tageszeitraum77. In einem Tiermodell des metabolischen Syndroms verursacht durch eine Diät des hohen Fruchtzuckers, lenkte begleitende Verwaltung von amla Auszug in steigenden Cholesterin- und Triglyzeridniveaus und auch unterdrückte erheblich den Ausdruck von Entzündung-bedingten Genen, die gewöhnlich in den metabolischen Syndrommodellen erhöht werden.78 Auszüge der Antioxidans-reichen Frucht verringern auch Niveaus von modernen glycation Endprodukten (Alter), die durch den gleichen Prozess wie glycated LDL gebildet werden.79 indem die Begrenzung der Menge von LDL-Partikeln, die werden, glycated, amla kann helfen, richtige zelluläre Aufnahme des Cholesterins beizubehalten und die Menge von LDL-C zu verringern, das, um die Arterienwand einzusickern verfügbar ist.

Inhibierende Absorption des diätetischen Cholesterins

Die Rolle von Gallenflüssigkeiten in der Nahrungsfett-Absorption

Gallenflüssigkeiten werden von der Leber in den Dünndarm ausgeschieden, in dem sie die Absorption von Nahrungsfetten in den Blutstrom erleichtern. Die Absorption von Nahrungsfetten ist von den Gallenflüssigkeiten und vom Lipase enzym abhängig. Eine intakte lösliche Faser bindet an Gallenflüssigkeiten im Dünndarm und so hilft, Absorption von Nahrungsfetten zu behindern (bei Serum LDL und Cholesterin gleichzeitig verringern).

Besonders, propolmannan verarbeitet eine Polysaccharidfaser, die von einer Anlage abgeleitet wird, die nur in den Fern- Bergen von Nord-Japan wächst. Propolmannan wird in 33 Ländern als gereinigte Faser patentiert, die nicht im Verdauungstrakt aufgliedert.

Erschienene Studien decken die Fähigkeit der propolmannans auf, die Menge von Gallenflüssigkeiten in den Rückständen nicht nur zu erhöhen, aber verringern auch die Rate der Kohlenhydratabsorption und die folgende Glukose-/Insulinspitze im Blut. Wenn propolmannan, wird vor Mahlzeiten genommen, konsequent und bedeutende Reduzierungen im Bluttriglyzerid, in LDL und im Cholesterin werden beobachtet.80

Lösliche Fasern schließen die nicht--digestable und gärungsfähigen Kohlenhydrate mit ein, und ihre genügende Aufnahme ist mit niedrigerem Vorherrschen der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden gewesen.81 , wenn sie als Teil einer niedrig-gesättigten fetten/niedrig Cholesterindiät eingeschlossen werden, verringern möglicherweise sie können LDL-C durch 5-10% bei den hypercholesterolemischen und zuckerkranken Patienten senken und LDL-C in den gesunden Einzelpersonen auch.82 die Cholesterin-Senkungseigenschaften der löslichen Haferfaser, des Psyllium, des Pektins, des Guargummis, der SSglukane von der Gerste und des Chitosans werden durch Dutzende der kontrollierten menschlichen klinischer Studien bestätigt. 83,84,85 lösliche Fasern senken Cholesterin durch einige mögliche Mechanismen.86 binden möglicherweise sie direkt Gallenflüssigkeiten oder diätetisches Cholesterin, die Hinderung/, die ihre Absorption stört. Ihre hohen Viskositäten (Maß einer Flüssigkeitsstärke) und Effekte auf intestinale Motilität macronutrient Aufnahme verlangsamen oder begrenzen möglicherweise. Sie können Übersâttigung auch erhöhen, die Gesamtenergieaufnahme begrenzen kann.

Prebiotics, eine Teilmenge solube Faser, haben Aufmerksamkeit in den letzten Jahren in ihrer Fähigkeit, durch Darmflora für eine Vielfalt des Gesundheit-Förderungsnutzens des Potenzials selektiv gegoren zu werden gewonnen. Die Gärung von prebiotic Fasern in kurzkettige Fettsäuren wie Azetat, Butyrat oder Propionat hemmt möglicherweise Cholesterinsynthese in der Leber.87 in den Studien am Menschen, haben die prebiotic Fasern Inulin und das Dextrin Reduzierungen in den Serumniveaus des Gesamtcholesterins verursacht (- 9% und -2% für Inulin und Dextrin, beziehungsweise), des LDL-C (- 1% für Dextrin) und der Triglyzeride (- 21% für Inulin).88,89

Phytosterole (phytosterols) sind die Steroidmittel, die in den Anlagen dass Funktion ähnlich Cholesterin in den Tieren gefunden werden (als Komponenten von Pflanzenzellemembranen und Vorläufer zu den Phytohormonen). Wie Cholesterin können sie als freie Moleküle oder als Sterinester existieren. Ester von Sterinen haben eine höhere Tätigkeit und verbessern Fettlöslichkeit, die niedrigere effektive Dosierungen zulässt (2-3 g/day im Gegensatz zu 5-10 g/day für unesterified Sterine).90 Sterine selbst werden schlecht von der Diät absorbiert, aber wegen ihrer chemischen Ähnlichkeit zum Cholesterin, werden sie gedacht, um mit Cholesterin für Absorption in den Därmen zu konkurrieren, die das Nettoergebnis der Verringerung von LDL-Niveaus hat.91 Sterine verringern möglicherweise auch Cholesterinproduktion in der Leber, die Synthese von VLDLs zu verringern, LDL-Teilchengröße zu erhöhen, und LDL-Aufnahme vom Blut zu erhöhenwerden 92,93 HDL und/oder sehr Lipoprotein niedrige Dichten im Allgemeinen nicht durch Sterinaufnahme beeinflußt.94

Es hat zahlreiche Studien der Effekte der Sterinester auf die Verringerung des Mittelgesamtcholesterins und DES LDL-C Cholesterins in den gesunden, hypercholesterolemischen und zuckerkranken Einzelpersonen gegeben. Eine Analyse von 57 Versuchen, die über 3600 Einzelpersonen mit einbeziehen, hat über eine durchschnittliche LDL-C Reduzierung von 9,9% an einer Mittelaufnahme von 2,4 g-Sterinestern/Tag berichtet.Ausreichende Beweise 95 der Cholesterin-Senkungseffekte der Sterine haben die US Food and Drug Administration aufgefordert, den Gesundheitsanspruch zu ermöglichen, dass Sterinester möglicherweise mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden sind, wenn sie auf genügenden Niveaus im Rahmen einer gesunden Diät genommen werden, einer von nur 12 zulässigen Gesundheitsansprüchen, die durch diese Organisation 96das NCEP 97bewilligt werden und amerikanisches Herz Association98 beide den Gebrauch der Sterine in ihren diätetischen Empfehlungen stützen.

Guggul Guggul/des Gummis, das Harz des Commiphora mukul Baums, hat eine Geschichte der traditionellen Verwendung in Ayurvedic-Medizin und ist in Asien als Cholesterin-Senkungsmittel weit verbreitet. Guggulipid ist ein Lipidauszug des Gummis, der Phytosterole enthält (guggulsterones E und Z), die vorgeschlagenen bioactive Mittel.99 in einer Analyse von 20 menschlichen Untersuchungen über guggulipid, die meisten der Beweisunterstützung eine bedeutende Reduzierung im Serumgesamtcholesterin, LDL und Triglyzeride sowie ein Aufzug in HDL.100 jedoch, die meisten dieser Studien waren klein und hatten bedeutende Konstruktionsfehler (wie Mangel an Kontrollen oder statistischer Analyse). Neuere Studien, mit besseren Entwürfen, haben kontroverse Ergebnisse geliefert. Das erste, eine 36-Wochen-Studie der Effekte von mg 25 von guggulsterones auf 61 hypercholesterolemische Patienten zeigte bedeutende Reduzierungen des Gesamtcholesterins durch 11,7%, LDL durch 12,5%, und Triglyzeride durch 15%.101 A an zweiter Stelle die Studie deckten einen gegenüberliegenden Effekt auf; diese größere (Studie des Patienten 103) betrachtet niedrig- (mg 25) und hoch- Dosis mg (50) guggulsterones auf Blutlipidparametern nach acht Wochen und beobachtete Zunahmen LDL-C (4% und 5% für die Gruppen der niedrigen und hohen Dosis, beziehungsweise).102 in der neuesten Studie, zeigte eine 12-Wochen-Verwaltung rohen guggul mg 540 bescheidene Reduzierungen in beiden Gesamtcholesterin und HDL (3-6%), obgleich die klinische Bedeutung dieses Ergebnisses nicht klar ist.103

Sojaprotein hat Wert als anti-hypercholesterolemisches Mittel nicht nur wegen der möglichen Lipidsenkungseffekte seiner enthaltenen Isoflavone (die möglicherweise die Menge von LDL-Empfängern erhöhen und helfen, LDL-Partikel vom Blut zu klären), aber auch für sein Potenzial als Alternative zu anderen fettreichen/cholesterinreichen Proteinquellen. Eine Meta-Analyse 1995 von 38 steuerte menschliche klinische Studien (30 geleitet auf hypercholesterolemische Patienten) aufdeckte das, das mit tierischem Eiweiß, eine durchschnittliche Aufnahme von 47g/day des Sojaproteins verglichen wurde, ergab bedeutende Verbesserungen in den Blutlipid-/-lipoproteinparametern. Über den Studien gab es wahrnehmbare durchschnittliche Reduzierungen im Gesamtcholesterin (9%), in LDL-C (12,9%), in den Triglyzeriden (10,5%) und in VLDL-C (2,6%), sowie waren eine unbedeutende Zunahme HDL-C (2,4%) 104 diese Daten die Grundlage für die FDA-Zustimmung des Nahrung-Kennzeichnungsgesundheitsanspruches für Sojaprotein in der Verhinderung von CHD.105

Vor kurzem, bestätigte eine zweite Meta-Analyse von 41 Sojaproteinstudien (einschließlich 32 neue Studien nach 1995 durchgeführt) die anti-hypercholesterolemischen Eigenschaften des Sojaproteins. Die durchschnittlichen Reduzierungen in den Blutlipiden waren (5,3% für Gesamtcholesterin, 4,3% für LDL-C, 6,3% für Triglyzeride und eine 0,8% Zunahme HDL-C) kleiner, aber diese Analyse war auf Studien begrenzt, die Sojaproteinisolate benutzten (die keine Cholesterin-Senkungsfaser enthalten).106 etwas von diesem Unterschied auch werden durch GrundlinienLipidspiegel erklärt möglicherweise; Personen mit Gemäßigten zum schweren Hypercholesterolemia zeigten die größten Abnahmen am Serumcholesterin, wenn Sojabohnenöl der Diät hinzugefügt wird.107

Isoflavon-angereicherte Sojabohnenproteine haben möglicherweise additiona Lipidsenkungsnutzen. In den 11 Studien am Menschen, die vergleichen, Isoflavon-reicherte Sojabohnenöl zum Isoflavon-freien Sojabohnenöl, die angereicherten Sojabohnenölprodukte (die einen Durchschnitt von 102 mg-Isoflavonen/Tag lieferten), senkte Gesamt- und LDL-Cholesterinsmehr als Isoflavon-freies Sojabohnenöl, durch 1,7% und 3,5%, beziehungsweise an.108

Inhibierende Oxidation und Glycation von LDL

Coenzym Q10 (CoQ10). Die Generation der chemischen Energie in Form von Atp durch die mitochondrische Elektronentransportkette ist für das Bestehen des Lebens wesentlich, wie wir es kennen. Empfindliche endothelial Zellen, die die Arterienwände zeichnen, hängen von der gesunden mitochondrischen Funktion ab, um Blutdruck und Gefäßton zu steuern. Oxidiertes oder glycated LDL kann endothelial mitochondrische Funktion sabotieren und die endothelial Sperre schädigen und das Darstellung Hintergrund, damit die atherosklerotische Kaskade einleitet.109.110 CoQ10 ist eine integrale Komponente des mitochondrischen Metabolismus und dient als Zwischentransporter zwischen zwei Hauptinspektionspunkten entlang der Straße zu Atp-Produktion. Interessant ist CoQ10 auch das einzige bekannte endogen synthetisierte lösliche Antioxydant des Lipids,111 und wird folglich in LDL-Partikel inkorporiert, in denen es dient, sich gegen Oxidation zu schützen. Wegen dieser Doppelrollen beschleunigen unzulängliche Niveaus von CoQ10 Atherogenesis von zwei Winkeln – indem sie mitochondrische Leistungsfähigkeit in den endothelial Zellen begrenzen und LDL-Partikel anfällig für oxydierenden Schaden lassen.

Wie oben gemerkt, unterdrücken Statindrogen, die gewöhnlich benutzt werden, um cholesterinreiches zu behandeln, ironisch auch Niveaus von CoQ10 im Blut.112 Einzelpersonen, die eine Statindroge nehmen, sollten mit CoQ10 immer ergänzen.

Carotinoide sind allgemeine Bestandteile des LDL-Partikels. SScarotin ist das zweithäufigste reichliche Antioxydant in LDL; andere allgemeine diätetische Carotinoide (Lykopen, Lutein) werden durch LDL-Partikel auch transportiert möglicherweise.113 zusammen, haben diese drei Carotinoide eine unentbehrliche Rolle im Schutz von LDL-Partikeln vor oxydierendem Schaden; ihre Serumniveaus sind demonstriert worden, um des Grads von LDL-Oxidation in den Menschen das vorbestimmteste zu sein.114 Carotinoide besitzen möglicherweise auch zusätzlichen Lipidsenkungstätigkeitsunabhängigen ihres Antioxidanspotentials. In dieser Hinsicht beste studiert ist Lykopen; eine Analyse von 12 Studien am Menschen des Lykopens deckt eine durchschnittliche Reduzierung in LDL-C von ungefähr 12%., das115 mögliche Mechanismen für diese Aktion Unterdrückung der Cholesterinsynthese durch die Hemmung des HMG-CoA-Reduktase-Enzyms sind oder eine Zunahme der Rate von LDL-Verminderung auf.116 Astaxanthin, ein Carotinoid, das in einigen Fischen gefunden werden und Marineöle, kann HDL erhöhen.117

Vitamin E. Natürliche Tocopherole und tocotrienols bilden zusammen Vitamin E. Diese fettlöslichen Antioxydantien sind für Jahrzehnte studiert worden und bekannt, um sich gegen einige kardiovaskuläre Ereignisse zu schützen. Vitamin E hemmt stark die Oxidation von LDL-Partikeln.118,119

Alphatocopherol ist die bekannteste Form von Vitamin E und wird in den größten Quantitäten im Blut und im Gewebe gefunden. Es ist kritisch, jedoch für jedermann, das mit Vitamin E ergänzt, um sich erhalten sie zu vergewissern, ausreichendes Gamma tocopherol jeden Tag auch. Der Schlüsselnutzen ist die Fähigkeit des Gammatocopherols, entzündliche Drohungen, eine Hauptursache drastisch zu verringern praktisch aller degenerativen Erkrankungen. Eins des wichtigsten Nutzens des Gammatocopherols ist seine Fähigkeit, endothelial Funktion zu verbessern, indem es Stickstoffmonoxid Synthase, das Enzym erhöht, das für das Produzieren des Schiff-entspannenden Stickstoffmonoxids verantwortlich ist.120 eine bedeutende Möglichkeit, die es diesen Effekt produziert, ist, indem sie herauf destruktive reagierende Stickstoffspezies, wie peroxynitrite abwaschen.121 tatsächlich, ist Gammatocopherol in der Lage, eine Vielzahl von reagierenden Stickstoffspezies „einzuschließen“ und ihre negativen Auswirkungen auf einem Wirt von zellulären Prozessen einzustellen.122

Ergänzung in den Menschen mit mg 100 pro Tag des gezeigten Gammatocopherols ergab eine Reduzierung in einigen Risikofaktoren für Kreislauferkrankung wie Plättchenanhäufung und LDL-Cholesterinspiegel.123

Granatapfel wird jetzt weit als superfruit mit einer Myriade von den Nutzen für die Gesundheit und rechtmäßig so angesehen; Dutzende der Placebo Kontrollklinischer studien sind auf Granatapfelsaft oder Granatapfelauszug durchgeführt worden. In Bezug auf Lipidmanagement wird mit die Wirksamkeit des Granatapfels durch sehr wenige natürliche Mittel rivalisiert. Die hohe Konzentration von Polyphenolen (besonders punicalagins) im Granatapfel machen es einen idealen Bestandteil für die Aufhebung von LDL-Oxidation.124,125

Verbrauch von Granatapfelpolyphenolen senkte erheblich Gesamt- und LDL-Cholesterinkonzentrationen beim Beibehalten von HDL-Niveaus in den Themen mit erhöhten Cholesterinprofilen.Granatapfel 126 unterdrückt auch immunoreactivity gegen oxidiertes LDL, Mechanismen, die erwartet würden, um Plaquenbildung im intimia zu begrenzen.127 tatsächlich, ist dieses genau, was in einer Langzeituntersuchung des Granatapfelverbrauchs gezeigt wurde. Themen empfingen entweder Granatapfelsaft oder -placebo für drei Jahre; in der Gruppe, die das Placebo, Karotisintimamedienstärke empfängt (cIMT; ein Maß Atherosclerose) erhöht um 9% ein Jahr nach Studieneinführung, während in der Gruppe, die Granatapfel empfängt, cIMT um ein Überraschungs30% verringert wurde. Außerdem erhöhten verringerte oxidierte LDL Konzentrationen des Granatapfels erheblich und die Oxydationsbremswirkung des Serums, verglichen mit Placebo, bei Blutdruck gleichzeitig senken. Diese Studie zeigte auch, dass Granatapfel fast die Tätigkeit von paraoxonase-1 (PON-1) verdoppelte, ein antiatherogenic Enzym, das die Funktion von HDL optimiert und Lipide vor oxydierendem Schaden schützt.128 beide Gruppen in dieser Studie fuhren auf Standardtherapie fort, die möglicherweise Statin, Bluthochdruckgegenmittel, etc. umfasst.

Polyphenole sind ein verschiedener Satz phytonutrients, die in der Diät überall vorhanden sind. Polyphenolaufnahme ist gewesen Mitarbeiter mit niedrigerem Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit und erklärt möglicherweise teilweise die Nutzen für die Gesundheit einiger allgemeiner Nahrungsmittel (Tee, Früchte, Gemüse, Wein, Schokolade).129 Flavonoide, die größte und beste studierte Klasse von Polyphenolen, schließen Katechine vom grünem Tee und Schokolade, Theaflavine vom schwarzen Tee, Sojabohnenölisoflavone, flavan-3-ol Polymere vom Rotwein und Anthocyanidin von den Trauben und von den Beeren mit ein. Eine systematische Analyse von über 130 menschlichen Studien von Flavonoiden deckte bedeutende Verbesserungen in der endothelial Funktion (Polyphenole des Kakaos und des schwarzen Tees) und im Blutdruck auf (Anthocyanidin, Isoflavone, Kakao); jedoch nur Katechine des grünen Tees stellten das bedeutende Cholesterin (LDL-C) senkend in diese Analyse aus (ungefähr 9 mg/dL über 4 Studien Durchschnitt berechnendes).130 nachher, zeigten eine Studie des Auszuges des schwarzen Tees in 47 milde hypercholesterolemischen japanischen Männern und Frauen eine 8% Reduzierung im Gesamtcholesterin und 13% Tropfen LDL-C nach 3 Monaten.131

Andere Polyphenolmittel mit dem bedeutenden Lipidänderungspotential, das auf menschlichen Studien basiert, schließen methylierte Zitrusfruchtflavonoide (polymethoxyflavones) mit ein, die zum unteren Gesamt-cholesterin, zu LDL-C und zu den Triglyzeriden durch 27%, 25% und 31% gezeigt wurden, beziehungsweise wenn Sie mit tocotrienols in einem kleinen Probeversuch kombiniert werden.132 zusätzlich, wurde der Rotweinpolyphenol Resveratrol gezeigt, um in die LDL-Partikel von menschlichen Freiwilligen nach der Einnahme eines HochResveratrolweins zu inkorporieren, möglicherweise verantwortlich als Bewohnerantioxydant.133 dieses ist mit der Rolle des Resveratrols in der Verhinderung von LDL-Oxidation beobachtet in den Menschen in Einklang.134

Kurkumin hat eine Vielzahl von schützenden Rollen in CVD und möglicherweise verringert oxidativen Stress, Entzündung und die starken Verbreitungen von Zellen des glatten Muskels und von Monozyten. 95 kleine Studie am Menschenen-Studien haben die Effekte des Kurkumins auf die Verringerung in Lipidperoxidation 135.136und Plasmafibrinogen, 137beide Faktoren in der Weiterentwicklung von Atherosclerose aufgedeckt.Kurkumin 138 verringert auch Serumcholesterin, indem es die Produktion des LDL-Rezeptors, 139.140erhöht, aber trotz der Erfolge in den Tiermodellen, sind menschliche Daten bezüglich der antihypercholesterolemic Effekte des Kurkumins kontrovers. Eine kleine Studie von 10 gesunden Freiwilligen deckte bedeutende Abnahmen an den Lipidoxidationsprodukten auf (- 33%) und am Gesamtcholesterin (- 12%), mit einer begleitenden Zunahme HDL-C (29%) als, mg-500 für 7 Tage verwendend Kurkumintageszeitung.141 in zwei folgenden Studien, zeigte Niedrigdosiskurkumin eine unbedeutende Tendenz in Richtung zur Senkung von Summe und von LDL-C in den akuten kranzartigen Patienten,142, während hohes Dosiskurkumin (1-4 g/day) unbedeutende Zunahmen der Summe, LDL- und HDL-Cholesterins aufwies.143

Vergrößerung von Cholesterin-Beseitigung

Artischocke hat traditionelle Verwendung als protectant Leber und Choleretic (Mittel, das Gallenfluß anregt). In anregendem Gallenfluß unterstützt Artischocke möglicherweise den Körper in der Beseitigung des überschüssigen Cholesterins. In-vitrostudien schlagen vor, dass seine anti-atherosklerotischen Effekte möglicherweise auch mit einer Antioxidanskapazität, die LDL-Oxidation verringert, oder der Fähigkeit von einem seiner Bestandteile, Luteolin, HMG-CoA-Reduktase indirekt zu hemmen verbunden werden.144

Zusätzlich zusätzlich einigen unbeaufsichtigten Menschenstudien und zu Fallberichten145, stützen zwei randomisiert, kontrollierte Versuche die Fähigkeit von Artischockenauszügen, Summe und/oder LDL-Cholesterin zu senken. Im ersten Versuch verringerte Artischockenauszug (1800 mg/Tag) für 6 Wochen Gesamtcholesterin (- 9,9%) und LDL-C (- 16,6%) bei 71 hypercholesterolemischen Patienten, ohne Unterschiede bezüglich HDL-C oder der Triglyzeride.146 in dem zweiten, auch bei hypercholesterolemischen Patienten, verringerten mg-Artischockenauszug 1280/Tag für 12 Wochen Gesamtcholesterin um 6,1%, als verglichen mit einer Kontrollgruppe. Änderungen in LDL-C, in HDL-C und in den Triglyzeriden waren unbedeutend.Der Auszug mit 147 Artischocken verbesserte auch Parameter der endothelial Funktion in einer kleinen Studie am Menschen.148

Optimierung des Lipid-Profils

Niacin/Nicotinsäure (Vitamin B3) ist ein essenzieller Nährstoff mit Rollen während des menschlichen Metabolismus. An den Dosierungen im Wesentlichen über der empfohlenen täglichen Aufnahme (RDI), können Verordnungsniacinbehandlungen HDL-C erheblich anheben (durch 30-35% in einigen Fällen, an den Dosierungen, die 2,25 Gramm/Tages berechnen).Niacin 149.150 kann die Verteilung von LDL auch ändern, indem es die Menge großen lebhaften LDL erhöht und die Menge kleinen dichten LDL verringert.Niacin 151 kann die Anfälligkeit von LDL auf Oxidation auch verringern.152

Im Jahre 2010 wurden die Ergebnisse sieben erschienener Untersuchungen über die Effekte der Niacintherapie kombiniert, um den Gesamteffekt zu überprüfen. Diese Meta-Analyse gilt als stärker als eine einzelne Studie, weil sie die Mustergröße erhöht. Die Ergebnisse zeigten, dass die Patienten, die das Niacin nehmen (verglichen mit einem Placebo) bedeutende Reduzierungen im nichtfatalen Myokardinfarkt und und in der transitorischen ischämischer Attacke hatten.153

Am 26. Mai 2011 stoppten die nationalen Institute der Gesundheit eine klinische Studie eines Verordnungstärkeniveaus des Niacins ein Jahr vor seiner hervorstehenden Fertigstellung. Die Teilnehmer waren 3400 Patienten mit stabiler Herzkrankheit, gut-kontrolliertem LDL und erhöhten Triglyzeriden. Sie addierten hohe Dosis, verlängertes Freigabeniacin zu ihrer Statintherapie. Das Niveau des Niacins benutzt in der Studie war viel höher als das, das in den diätetischen Ergänzungen enthalten wurde. Wie in vorhergehenden Studien gezeigt erhöhte die Niacindroge erfolgreich HDL und senkte Triglyzeride, aber konnte das Risiko für Herzinfarkt oder Anschlag verringern nicht. Die Ergebnisse dieses Probehöhepunktes die multifactorial Pathologie der Herz-Kreislauf-Erkrankung; Verlängerung der Lebensdauer glaubt, dass gehabt diesen Patienten, Antioxydantien wie CoQ10 zu empfangen, um LDL-Oxidation, Granatapfel, um endothelial Funktion zu verbessern und Fischöl zu verringern, um Triglyzeridniveaus dort zu regulieren eine starke Reduzierung im Risiko gewesen sein würde. Mainstreamkommunikationsmittel haben diese Studie als Grundlage für die Schlagzeilen verwendet, die vorschlagen, dass Niacin für die Förderung der kardiovaskulären Gesundheit unwirksam ist. Jedoch ist die Lektion, die von diesen Ergebnissen genommen werden sollte, dass optimaler kardiovaskulärer Schutz eine multimodale Annäherung erfordert und sollte nicht auf ein oder zwei Interventionen begrenzt sein.

Fisch-Öl, ist eine Quelle von Fettsäuren omega-3 (Eicosapentaensäure -- EPA und Docosahexaensäure -- DHA), die nicht von den Menschen synthetisiert werden können, aber sind nichtsdestoweniger für einige Stoffwechselprozesse wesentlich. Neben Reduzierungen im Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit und nichtfatalen kardiovaskulären der Ereignisse (gestützt durch Studien von zehn Tausenden Gemäßigte- und Risikopatienten)verringern154, Fettsäuren des Fischöls erheblich Serumtriglyzeride. Siebenundvierzig Studien, enthalten über 15.000 Patienten, haben eine durchschnittliche Triglyzeridreduzierung von 30 mg/dL, an einer durchschnittlichen Aufnahme von 3.35g EPA+DHA in 24 Wochen bestätigt.155 Triglyzeride wurden in einer mengenabhängigen Art verringert, und waren von den Grundlinienniveaus abhängig (Verringerungen von größer als 40% wurden der Patienten mit den höchsten beginnenden Triglyzeridniveaus beobachtet). Geringfügige Zunahmen LDL-C und HDL-C wurden auch dieser Studien beobachtet, obgleich andere große Analysen alle mögliche erheblichen Auswirkungen des Fischöls auf Cholesterin ermitteln nicht konnten.156 der Mechanismus, durch den EPA + DHA Triglyzeride wahrscheinlich senkt, indem sie die Freigabe von VLDL-Partikeln in das Plasma verlangsamen oder zunehmende Lipidverminderung und Freigabe von Triglyzerid-reichen Lipoproteinen vom Blut.157 Senkungstriglyzeridniveaus ist eine bekannte Strategie für die Erhöhung der Menge großen lebhaften LDL und die Verringerung der Menge kleinen dichten LDL.

Verordnungsfischöl benutzt einen in hohem Grade starken EPA+DHA-Fischölester, der eine Dosierung von 3,36 g von omega-3 in 4 Kapseln liefert; sein Grad an Triglyzeridreduzierung (bis 45%) ist Nichtverordnungsfischöl an einer ähnlichen Dosis (einige mehr Kapseln normalerweise erfordernd.) der Verkaufmit 157 Nicht-Verordnungsfischöl-Ergänzungen an einem Bruch des Preises des Verordnungsfischöls ähnlich und erfordert normalerweise eine oder mehrere zusätzlichen Kapseln, täglich genommen zu werden, um die selbe Menge von EPA/DHA zu erreichen.