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Herzversagen

Neue und auftauchende Therapien für Herzversagen

Trimetazidine

Während Herzversagen sich entwickelt, kompromittieren Störungen im Energiestoffwechsel im Herzen seine Funktion. Eine pathologische hauptsächlichänderung, die im ausfallen Herzen eintritt, ist, dass die Fähigkeit von Herzmuskelzellen, Energie von den Fettsäuren abzuleiten sinkt. Dieses ist ein bedeutendes Problem, weil Fettsäuren die Primärenergiequelle für das gesunde Herz darstellen. Deshalb wird die Abnahme der Herzfunktion im Herzversagen durch ineffiziente Fettsäurenutzung zusammengesetzt (Ingwall 2009; Lopaschuk 2010).

Eine neue Annäherung an die Überwindung dieser Sperre des gehinderten Fettsäuremetabolismus ist Gebrauch des Droge trimetazidine. Trimetazidine lädt Glukosenutzung in das Herz auf und so vermindert das Vertrauen auf Fettsäuren für Energie. In einer umfassenden Analyse von Studien einschließlich 884 Themen mit chronischem Herzversagen, wurde Gebrauch des trimetazidine gefunden, um Hospitalisierung für kardiale Ursachen zu verringern durch 57%. Außerdem war trimetazidine mit verbessertem linkem Kammerausstoßenbruch, Belastungsfähigkeit verbunden, ließ ventrikulären Ende-diastolischen Durchmesser und New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklassifikation (Zhang 2012). In einem anderen Bericht von erschienenen Studien einschließlich Daten bezüglich 955 Herzversagenpatienten, war Gebrauch des trimetazidine mit verbessertem linkem Kammerausstoßenbruch verbunden, ließ ventrikuläres Ende-systolisches Volumen, New- Yorkherz-Vereinigungsklassifikation und Belastungsfähigkeit. Am eindrucksvollsten, war trimetazidine Gebrauch mit einer 71% Reduzierung in der Gesamtursachensterblichkeit und einer 58% Reduzierung in den kardiovaskulären Ereignissen verbunden (Gao 2011). Die Forscher fortfuhren, „Trimetazidinezu schließen wären möglicherweise eine effektive Strategie für die Behandlung [Herzversagen].“

Beleidigung in 40 Jahren erschienenen Studien (Brodbin 1968), diese wenig bekannte, möglicherweise lebensrettende Herzdroge schmachtet in der regelnden Schwebe in den Vereinigten Staaten und hat Zustimmung nicht durch Food and Drug Administration (FDA) empfangen. Vermarktet als Vastarel MR® in Europa, moduliert trimetazidine mitochondrischen Metabolismus, um übereinkommendes Herzgewebe anzuziehen und wieder zu beleben. Ein Berg von Shows der wissenschaftlichen Forschung hat es die Fähigkeit, zum des verletzbaren, Sauerstoff-beraubten Herzmuskels zu schützen, bevor ein tödliches Herzereignis stattfindet. Jedoch machen Sorgen um den Mangel an langfristigen Daten bezüglich der harten Endpunkte wie Herzinfarkt und Herzsterblichkeit den regelnden Weg zur Zustimmung ein schwieriges für diese neue Droge.

Trimetazidine kann Nebenwirkungen wie verlangsamte oder steife Bewegungen, Sprachstörungen, ein Zittern in den Händen verursachen und Ungleichgewicht, das zu einem Fall in ältere Bevölkerungen (Masmoudi 2012 beitragen könnte; Montastruc 2006).

Vasopressin-Empfänger-Antagonisten

Vasopressin, alias antidiuretic Hormon, wird durch die Hypophyse produziert und handelt nach der Niere, um Wasserreabsorption und die Bewahrung des Blutvolumens zu fördern. Es handelt auch nach den Blutgefäßen, um Gefäßverengung zu fördern. Vasopressinniveaus werden bei Herzversagenpatienten erhöht. Vasopressinempfängerantagonisten, die Vasopressinsignalisieren verhindern, sind ein viel versprechender Ansatz bei Patienten mit Herzversagen (Szabó 2009). Klinische Studien, die den tolvaptan Vasopressinempfängeragonisten überprüften (Samsca®) haben gezeigt, dass es möglicherweise für Ansammlung (flüssiges Zurückhalten) bei Herzversagenpatienten speziell verringern effektiv ist, die niedrige Blutelektrolyte haben (Hori 2011; O'Connell 2012). 

Stammzellentherapie

Das erwachsene Herz behält mindestens ein minimales Niveau des zellulären Umsatzes (die Produktion von den neuen Herzzellen, zum altes zu ersetzen/beschädigte eine), während des Lebens bei. Dieses liegt am Bestehen von multipotent Herzstammzellen (CSCs) die innerhalb des erwachsenen Herzens liegen. Stammzellen sind auswechselbare, nicht spezialisierte Vorläuferzellen, die zur Wiederholung und zur Umwandlung in einige verschiedene Zellarten fähig sind; Herzstammzellen sind zu werdenen cardiomyocytes (Herzmuskelzellen) oder zu den Zellen der kranzartigen Blutgefäße (Anversa 2013) fähig. Die Beobachtung, der Stammzellen sind, schädigendes Herzgewebe zu erneuern (wie von Infarktbildung) geht bis 2001 zurück, als dieses in einer Untersuchung über Mäuse und, bald nach dem, bei einem menschlichen Patienten (Heusch 2011) demonstriert wurde. Ein Open-Label-Versuch unter Verwendung der Herzstammzellen bei Herzversagenpatienten (SCIPIO-Versuch) ist ab der Zeit dieses Schreibens laufend. In der Einleitung erhöhten sich erschienene Daten bezüglich 14 Patienten, die Infusionen von CSCs empfingen, ihr linker Kammerausstoßenbruch bei 4 Monaten nach der Infusion und eine weiterere Zunahme wurde bei 12 Monaten, ohne die Änderungen gemerkt, die bei den Steuerpatienten gesehen wurden (Bolli 2011; Chugh 2012).

Vagus-Nerven-Anregung

Jeder der zwei Vagusnerven trägt Signale vom Gehirn zum Herzen, die Herzfrequenz als Teil des parasympathischen Nervensystems zu steuern. Im chronischen Herzversagen wird die Vagustätigkeit verringert, erhöht die Herzfrequenz und bezieht mit erhöhter Sterblichkeit aufeinander (Bibevski 2011; De Ferrari 2011; Sabbah 2011). Vagusnervenanregung ist eine anerkannte Behandlung für Krise, Epilepsie, die nicht auf medikamentöse Therapie reagiert, und es ist möglicherweise auch in der Behandlung des chronischen Herzversagens nützlich. In einem Multimitteopen-label-Versuch, in der Einpflanzung eines Galvanoanregergerätes um den rechten Vagusnerv und der chronischen Nervenanregung für 1-jährige erheblich verbesserte Lebensqualität, im Ausstoßenbruch und Wegtest im von sechs Minuten bei 23 Patienten NYHA-Klasse II/III (De Ferrari 2011).

Testosteron

Unzulängliche Niveaus des Geschlechtshormontestosterons können zu den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Herzversagen beitragen. Jedoch wird diese Verbindung von vielen Mainstreamärzten übersehen (Kalicinska 2013; Tirabassi 2013).  Testosteron ist für die Wartung von Skelettmuskeln wichtig, und eine Abnahme in verteilendem Testosteron verbittert möglicherweise die Übungsintoleranz und den Verlust der Muskelmasse (Cachexia) gesehen in den Herzversagenpatenten (Volterrani 2012; Aukrust 2009). Geschätztes 25-30% von Männern mit Herzversagen haben Beweis des Testosteronmangels (Malkin 2006; Malkin 2010). In den Männern mit Herzversagen NYHA-Klasse I-IV, haben verteilende Testosteronspiegel mit Belastungsfähigkeit (Jankowska 2009) zusammengehangen, und normale aufbauende Hormonspiegel (Gesamt- und freies Testosteron, DHEA-Sulfat und Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor) sind mit der besseren 3-jährigen Überlebensrate gewesen, die mit denen verglichen wird, die Mängel in einem, in zwei oder in drei dieser Hormone (Jankowska 2006) haben.

Die Testosteronersatztherapie (physiologische Niveaus wieder herstellend) ist demonstriert worden, um Belastungsfähigkeit in den Männern mit Herzversagen zu verbessern, die verteilende Testosteronspiegel des Tiefs haben (Aaronson 2011; Stout 2012; Toma 2012) ohne die nachteiligen Wirkungen gemerkt. Etwas Beweis schlägt vor, dass Testosteron möglicherweiseersatz auch Frauen mit Herzversagen fördert. Testosterontherapie wurde gezeigt, um Belastungsfähigkeit (6-Minuten- Wegtest und Muskelleistung) und Insulinresistenz in einer Studie von 36 Frauen mit stabilem Herzversagen (Iellamo 2010) zu verbessern.

Einzelpersonen mit Herzversagen sollten ihre, Testosteronspiegel unter Verwendung einer billigen Blutprobe zu prüfen erwägen. Wenn Niveaus gefunden werden, um suboptimal zu sein, entlastet möglicherweise das Arbeiten mit einem Gesundheitsvorsorger, um Testosteronersatztherapie einzuleiten einige Herzversagensymptome. Mehr Informationen über Testosteronersatztherapie sind in der männlichen Hormon-Wiederherstellung und weiblichen in den Hormon-Wiederherstellungsprotokollen verfügbar.