Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Herzversagen

Gerichtete natürliche Interventionen

Herzversagen kann ein Ergebnis einiger Krankheitsprozesse sein, so umfasst die beste Annäherung für Herzversagen Strategien, die die Risiken seiner Gründe herabsetzen. Dieses Protokoll stellt die Ernährungsstrategien dar, die speziell im Rahmen des Herzversagens studiert werden. Einige Verlängerung der Lebensdauers-Protokolle adressieren Faktoren möglichen Beitragens und/oder Ursachen des Herzversagens; die folgenden Protokolle sollten auch wiederholt werden:

Coenzym Q10 (CoQ10)

Als kritische Komponente in der Produktion der zellulären Energie innerhalb der Mitochondrien, hat CoQ10 eine zentrale Rolle in der richtigen Herzfunktion. CoQ10 wird im gesunden Herzmuskel konzentriert, und sein Mangel ist mit Herzversagen verbunden (Rosenfeldt 2007). Tatsächlich haben Herzversagenpatienten mit unteren Niveaus CoQ10 bis zu einem zweifachen Risiko des Sterbens verglichen mit denen mit höheren Niveaus (Molyneux 2008).

Wie in einigen Studien gezeigt, die vom Verlängerung der Lebensdauers-wissenschaftlichen Beratungsvorstandsmitglied Peter H. Langsjoen geleitet werden, ist MD, FACC, Ergänzung CoQ10 für Einzelpersonen auf Cholesterin-Senkungsstatintherapie besonders wichtig (HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse). Statinmedikationen blockieren die Biosynthese des Cholesterins und des CoQ10, und diese Drogen sind gezeigt worden, um Herzmuskelfunktionsstörung bei Herzversagenpatienten (pH Langsjoen, Langsjoen, 2005 zu verschlechtern; P Langsjoen, Littarru, 2005; Folkers 1990; Silber 2004). In einer Studie trat diastolische Funktionsstörung (Herzmuskelschwäche) herein 70% von den vorher normalen Patienten auf, die mit mg 20 ein Tag von Lipitor® für sechs Monate behandelt wurden. Diese Herzmuskelfunktionsstörung war mit mg 100 von CoQ10 dreitägliche mal umschaltbar (Silber 2004).

Drei umfassende Berichte haben 19 verschiedene klinische Studien auf dem Gebrauch CoQ10 im Herzversagen nachgeforscht (Soja 1997; Sandpapierschleifmaschine 2006; Fotino 2013). In der neuesten Analyse randomisierten die Ergebnisse 13 die kontrollierten Versuche und gaben 395 Teilnehmer um, aufdeckten, dass Ergänzung CoQ10 zu eine statistisch bedeutende durchschnittliche Nettozunahme von 3,67% des Ausstoßenbruches führte. Für Einzelpersonen mit Herzversagen, schlägt Verlängerung der Lebensdauer einen optimalen Blutspiegel CoQ10 von 4 μg/mL vor.

Bahnbrechende neue Studie validiert CoQ10's-Nutzen

Die europäische Zeitschrift des Herzversagens veröffentlichte vor kurzem Daten von einer der wichtigsten Untersuchungen bis jetzt über Coenzym Q10 – der Q-SYMBIO Versuch. Diese entscheidende zehnjährige Studie zeigte, dass Ergänzung CoQ10 erheblich Überleben für sogar die schwersten Herzversagenpatienten bei Vorkommen der Hospitalisierung drastisch verringern verbessert. Diese aufregende neue Studie zeigt, dass Ergänzung CoQ10 unzulängliche Niveaus CoQ10 bei Patienten mit Gemäßigte-zu-schwerem Herzversagen, Erweiterungslebensdauer wieder herstellen kann und Verbessernlebensqualität (Mortensen 2013).

Die Daten, die von den Q-SYMBIO Forschern erhalten wurden, deckten auf, dass Herzversagenpatienten, die 100 mg von CoQ10 die Tageszeitung mit dreimal nahmen, waren:

  • erheblich weniger wahrscheinlich am Herzversagen sterben;
  • erheblich weniger wahrscheinlich an irgendeiner Ursache sterben;
  • erheblich weniger wahrscheinlich ein bedeutendes nachteiliges Herzereignis während des Studienzeitraums haben verglichen mit Steuerthemen (Mortensen 2013).

Nach nur drei Monaten der Ergänzung, ermittelten die Forscher eine Tendenz in Richtung zu verringerten Niveaus einer Markierung genannten prohormone N-Anschluss des Herzversagens Schwere des natriuretic Peptids des Gehirns (NT-proBNP), das von überarbeiteten Herzmuskelzellen freigegeben wird (Mortensen 2013; Maisel 2002). Bei zwei Jahren hatten significantly more behandelte Patienten ihre Herzversagenklassifikation verbessert, als Placeboempfänger (Mortensen 2013) taten.

Das Hauptendpunktmaß der Studie war der drastischste Indikator des Erfolgs: nur 14% von Patienten in der CoQ10-supplemented Gruppe hatte ein bedeutendes nachteiliges Herzereignis (definiert als ungeplante Hospitalisierung für die Verschlechterung des Herzversagens, des Todes von einer kardiovaskulären Ursache, der dringenden Herzversetzung oder der künstlichen mechanischen Herzunterstützung), während 25% von denen in der Placebogruppe ein bedeutendes Herzereignis (Mortensen 2013) hatte.

Basiert auf den Ergebnissen dieser eindrucksvollen Studie, bietet CoQ10 wichtige HerzNutzen für die Gesundheit jeder, besonders Herzpatienten an. Ideal entwickelt sich die Praxis von Kardiologie, um CoQ10 als Behandlung für das Herzversagen zu umfassen, dadurch sie verbessert sie die Leben von denen lebend mit der Bedingung. 

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ)

PQQ, ein faszinierendes Molekül, das eine wichtige Rolle als Nebenfaktor für einige energieerzeugende Reaktionen in den Mitochondrien der Zelle dient, regt möglicherweise die Produktion von neuen Mitochondrien (mitochondrische Biogenese) in den Tieren durch Interaktionen mit mitochondrischen Regulatorgen an (Rucker 2009). Dieses ist im Rahmen des Herzversagens wichtig, weil gehinderte mitochondrische Funktion in der Herzversagenentwicklung (Hamilton 2013) impliziert worden ist.

In den Tiermodellen der ischämischen Verletzung (den Herzmuskel Sauerstoff beraubend), verringerten Behandlung oder Vorbehandlung mit PQQ den Umfang eines ischämischen Schadens und den Grad von Lipidperoxidation. Darüber hinaus verbesserte PQQ Kammerfunktion und verringerte Arrhythmie (unregelmäßige Herzschläge) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Fischöl

Fischöl ist eine Quelle von Fettsäuren omega-3 (Eicosapentaensäure [EPA] und Docosahexaensäure [DHA]), die schwierig, von der Diät in den genügenden Quantitäten zu erreichen sind, es sei denn, dass große Mengen der fetthaltigen Fische verbraucht werden, aber nichtsdestoweniger für einige Stoffwechselprozesse kritisch sind. Sind Fettsäuren Omega-3 gut für ihre Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Fähigkeit, Entzündung, Bluthochdruck und das Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit (studiert worden Marik 2009 zu verringern; Geleijnse 2002).

Ein umfassender Bericht hat das Dienstprogramm des Fischöls nachgeforscht, wenn er die Funktionskapazität während des Herzversagens verbesserte.  Sieben Versuche mit 825 Gesamtteilnehmern waren enthalten (Dosierungsstrecke mg 600-4300 von EPA + DHA täglich); Ergebnisse zeigten, dass Kammerausstoßenbruch wurde erhöht ließ, ventrikuläres Ende-systolisches Volumen gelassen wurde verringert, und NYHA-Funktionsklassifikation wurde bei Patienten mit nicht-ischämischem Herzversagen (Xin 2012) verbessert. In einer Studie von 14 Patienten mit NYHA-Klasse führten III oder IV Herzversagen, 8 g/day des Fischöls für 18 Wochen zu eine statistisch bedeutende Reduzierung in der Produktion von TNF-α (ein entzündliches Protein) durch 59% bei den sieben Testpatienten, während TNF-αniveaus um 44% in der Kontrollgruppe (Mehra 2006) zunahmen. Die Patienten, die Fischöl sahen nehmen auch, eine Tendenz in Richtung zu einer Reduzierung im entzündlichen Vermittler interleukin-1 (IL-1).

Vitamin D

Eine Vereinigung von niedrigen Niveaus des Vitamins D mit chronischem Herzversagen ist in einigen Beobachtungsstudien vorgeschlagen worden (Beveridge 2013; Krim 2013). Zum Beispiel in einer Studie von 548 Patienten, die mit Herzversagen wieder-hospitalisiert wurden, waren 75% von Patienten das Vitamin D, das unzulänglich ist (definiert wie <20 ng/mL für dieses Studie) und für jede 10 ng-/mLabnahme an den Niveaus des Vitamins D, das Risiko von Gesamtursachensterblichkeit erhöht um 10% (Liu 2011).

Der Beitrag des Mangels des Vitamins D zur Pathologie des Herzversagens sowie seine Schutzwirkungen für kardiovaskuläre Gesundheit werden höchstwahrscheinlich durch einige Mechanismen, einschließlich Effekte auf das erhöhten Blutdruck habende Hormonangiotensin II, Einfluss auf endothelial Gefäßfunktion, Effekte auf Körperentzündung und Auswirkung auf das Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit ausgeübt (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). Eine synthetische analoge (paricalcitol) verringerte Entzündung und ein Zelltod des Vitamins D in den Mäusen, die experimentellem Herzinfarkt folgen, während transgene Mäuse, die den Empfänger des Vitamins D ermangelten, der gezeigt wurde, das Überleben verringerten, das einem Herzinfarkt (Bae 2013) folgt.

Interventionsversuche von Vitamin D für Herzversagen haben gemischte Ergebnisse gehabt. In einer zukünftigen Studie 100 Patienten mit Herzversagen (NYHA-Klasse I zu III) empfing 50 000 IU von Vitamin D jede Woche für 8 Wochen, gefolgt von 50 000 IU jeder Monat für 2 Monate. Am Ende der Studie, sahen Patienten auf zusätzlichem Vitamin D Verbesserungen in der Belastungsfähigkeit (winziger Test des Wegs 6) und Reduzierungen in den NYHA-Herzversagenergebnissen (Amin 2013). Eine andere Intervention, die 100 000 IU zweimal während 10 Wochen bei 105 Patienten verwendete, zeigte keine Verbesserungen in der Belastungsfähigkeit oder in der Lebensqualität Ergebnisse, aber die Verwaltung von 2000 IU/day für 9 Monate bei 93 Patienten mit Herzversagen zeigte, dass Ergänzung einen entzündungshemmenden Effekt hatte (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Interventionsversuche unter Verwendung Vitamins D haben bescheidene Ergebnisse für die Senkung des Blutdruckes gezeigt. Ein Bericht von 11 randomisiert, kontrollierte Versuche, die 716 Themen umfassten, fand eine kleine Reduzierung im systolischen (3,6 mm Hg) und diastolischen (3,1 mm Hg) Blutdruck an den täglichen Dosen von 800-2900 IU von Vitamin D in den Einzelpersonen mit Bluthochdruck (Witham 2009). In randomisierten, Kontrollstudien zeigte der Effekt des Ersatzes des Vitamins D gemischte Ergebnisse auf Herzversagen. In einer Studie verringerte es das Risiko von Sterblichkeit, aber es zeigte einen Effekt auf Herzfunktion, -Belastungsfähigkeit oder -lebensqualität nicht in zwei anderen (Krim 2013).

Carnitin

Einige Studien, welche die Rolle des L-Carnitins oder seiner Entsprechung, Propionyl-Lcarnitin, im Herzversagen auswerten, haben statistisch bedeutende Anstiege in der Belastungsfähigkeit, in der maximalen Übungszeit, in der Höchstherzfrequenz und im Höchstsauerstoffverbrauch (Soukoulis 2009) zugenommen. Eine Studie, die 30 mg-/kgpropionyl-cc$lcarnitinergänzung zu 30 Herzversagenpatienten verwaltete, zeigte einen verringerten Lungenarteriendruck, verbesserte Belastungsfähigkeit, erhöhte Sauerstoffnutzung und verringerte Kammergröße (Anand 1998). Verbesserungen im Ausstoßenbruch (13,6% nach 180 Tagen) wurden in einer geduldigen Untersuchung größere 60 über NYHA-Klasse II und III Herzversagenpatienten beobachtet, die 1,5 g von Propionyl-Lcarnitin pro Tag zusätzlich zu ihren herkömmlichen Behandlungen empfingen (Fingerhut und Diuretics) (Mancini 1992). Ein anderer Versuch, der 80 Patienten mit NYHA-Klasse III oder IV das Herzversagen einschrieb, das durch geweiteten Cardiomyopathy verursacht wurde (Herzkrankheit, in der die Herzkammern vergrößert und unfähig werden, Blut ausreichend zu pumpen), aufgedeckt dem Potenzial des L-Carnitins, Sterblichkeit zu verringern durch das Demonstrieren eines erheblich verbesserten 3-jährigen Überlebens (Rizos 2000).

Taurin

Zwei kleine Studien forschten den Gebrauch des Taurins bei Herzversagenpatienten nach. In einer Placebo-kontrollierten klinischen Studie 2011, die 29 NYHA-Klasse II einschrieb, oder III Herzversagenpatienten mit einem linken Kammerausstoßen <50% (Durchschnitt 29,27%) in Bruchteile zerlegen, wurden Themen zur Taurinergänzung (mg 500 dreimal täglich) oder zum Placebo randomisiert. Nach 2 Wochen erhöhte sich Belastungsfähigkeit erheblich bei Patienten, die das Taurin empfingen, das mit der Placebogruppe (Beyranvand 2011) verglichen wurde. Eine frühere Studie, die Taurin (3 g/day) mit Ergänzung der Niedrigdosis CoQ10 (30 mg/Tag) bei 17 Patienten mit congestive Herzversagen verglich (Ausstoßenbruch <50%) deckte eine bedeutende Verbesserung im Ausstoßenbruch für die Tauringruppe nach 6 Wochen, wie gezeigt durch Echokardiografie auf (Azuma 1992).

Selen

Selen ist ein Nebenfaktor, der für die richtige Funktion einiger zellulärer Stoffwechselprozesse notwendig ist. In einem Tiermodell des Bluthochdrucks, der Herzversagen entwickelt, wurde es gezeigt, dass eine Selen-freie Diät mit einer hohen Sterblichkeit (70%) ist; jedoch ergab Ergänzung mit 50 oder 100 mcg/kg der Nahrung viel höhere Überlebensraten von 78% und 100%, beziehungsweise (Lymbury 2010). In den Menschen ist schwerer Selenmangel fest mit einer umschaltbaren Form des Herzversagens verbunden worden; die ersten Fälle wurden im Jahre 1937 in China berichtet, und die Bedingung, möglicherweise tödlich, wenn Sie unbehandelt verlassen werden, als Keshan-Krankheit bekannt (McKeag 2012; Saliba 2010). Einige Studien schlugen auch vor, dass weniger schwerer Selenmangel möglicherweise mit Herzversagen (McKeag 2012) verbunden ist. Es ist vorgeschlagen worden, dass Patienten mit dem Herzversagen, das nicht durch schlechte Durchblutung zum Herzen verursacht wird, Selenmaße als Teil ihrer Blutproben (Saliba 2010) haben.

Weißdorn

Weißdorn (Crataegus spp.) ist ein traditionelles kardiovaskuläres Stärkungsmittel von Betriebsursprung, der seit den Mittelalter gebräuchlich gewesen- ist. Weißdornauszüge enthalten Dutzende der biologisch-aktiven Moleküle einschließlich Flavonoide und Polyphenole. Die Weißdorn-abgeleiteten phytochemicals gänzlich studiert in den Menschen sind Oligomere procyanidins (OPCs). Eine typische Weißdorndosis stellt zwischen 30 und mg ungefähr 340 ein Tag von procyanidins zur Verfügung (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Weißdornauszüge werden geglaubt, um milde Blut-Druck-Senkungstätigkeit aufzuweisen durch mehrfache Mechanismen, einschließlich die Ausdehnung von kranzartigen und Zusatzblutgefäßen, Hemmung von ACE, Antioxydations- und entzündungshemmende Effekte und milde diuretische Tätigkeit (Schröder 2003; Furey 2008). Die Wirksamkeit des Weißdorns in der Behandlung des Herzversagens ist herein über 4000 Patienten, mit bedeutenden Reduzierungen patientsʼ in den subjektiven Unbehagenbewertungen, verbesserte link-Kammerausstoßenbruch (LVEF) und erhöhte Herz-Leistungsfähigkeit (Koch 2011) demonstriert worden.

Der GEWÜRZ-Versuch war eine große, randomisierte kontrollierte Studie 2681 NYHA-Klasse II oder III Patienten mit einem linken Kammerausstoßenbruch ≤35%. Eine 900 mg-/Tagdosis eines standardisierten Auszuges von den Weißdornblättern und -blumen (mg 169 von OPCs bereitstellend) verringerte erheblich Herzsterblichkeit, und plötzlicher Herztod wurde erheblich für die Untergruppe von Patienten mit einem linken Kammerausstoßenbruch ≥ 25% verringert (Holubarsch 2000; Holubarsch 2008). Im congestive Herzversagenversuch des KRAUTS der ein Placebo-kontrollierter Versuch von 120 Patienten mit NYHA-Klasse II oder III Herzversagen war, verbesserten 900 mg/Tag des standardisierten Weißdornauszuges linken Kammerausstoßenbruch bei Patienten, als verglichen mit der Kontrollgruppe (Zick 2009).

Arjuna (Terminalia-arjuna)

Der arjuna Baum ist nach Indien, in dem seine Barke in Ayurvedic-Medizin jahrhundertelang benutzt worden ist, hauptsächlich als cardiotonic gebürtig. Wie Weißdorn enthalten arjunaextracts eine große Vielfalt von bioactive Molekülen, von besonders Polyphenolen und von Flavonoiden (Amr 1999; Dwivedi 2007). Einige Studien liefern Beweis, dass arjuna möglicherweise verschiedene Aspekte der kardiovaskulären Gesundheit stützt.

Arjuna-Auszüge üben entzündungshemmende Effekte aus, die helfen, die übermäßige Immunreaktion zu bekämpfen, die, der zu arterielle Plakette und Blutgefäßausschließungen führt (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). Sie helfen auch, anormale Profile des Lipids (Cholesterin) zu modulieren, die zur Plaquenbildung beitragen (TC 2001; Ram 1997). Darüber hinaus erhöhen arjuna Auszüge den Herzmuskeltonus, verbessern seine „Pressung“ und erhöhen die Menge des Bluts, das sie jede Sekunde ohne Abführung (Dwivedi 2007 pumpen kann; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Arjuna-Auszüge wurden gezeigt, um bescheidene Lipidsenkungseffekte an den Dosen zu haben, die in der alten indischen Medizin (Shaila 1998) benutzt wurden. In den Untersuchungen an Tieren verringert arjuna Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyzeride; hebt schützendes HDL an; und verringert die Größe und die Anzahl von atherosklerotischen Verletzungen in der Aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Menschen behandelten mit 500, mg-, dastageszeitung des arjuna Baumrindepulvers einen Gesamtcholesterintropfen von 9,7% erfuhr (Gupta 2001). Die gleiche Dosis eines Auszuges von der Barke, alle 8 Stunden, verbesserte endothelial Funktion (die Fähigkeit von wesentlichen Arterien, Durchblutung zu weiten und zu erhöhen) durch 9,3% in den Rauchern gegeben, die gewöhnlich schlechte endothelial Funktion (Bharani 2004) haben.

D-Ribose

D-Ribose, die ein natürlich vorkommender Pentosenzucker ist, der eine Schlüsselkomponente im Energiemolekül-Adenosintriphosphat (Atp) ist, hilft möglicherweise in der Energiegewinnung und in der Funktionswiederaufnahme für Patienten mit Krankheit des Herzversagens und des ischämischen Herzens. Mehrfache präklinische Studien haben diese Ergänzung mit der D-Ribose gezeigt, die myokardialer Ischämie folgt (ein möglicherweise Schadenereignis, wenn Durchblutung zum Herzen blockiert oder verringert wird und dem Herzmuskel wird Sauerstoff beraubt), erhöhten die Regeneration von Atp (Shecterle 2011).

Bei 15 Patienten mit NYHA-Klasse ergaben II oder III Herzversagen und chronisches Koronararterienleiden, die Verwaltung von D-Ribose (5 g, von 3mal/Tag) Verbesserung von Herzfunktionsparametern, wie durch Echokardiografie festgesetzt und erheblich verbessert der Lebensqualität der Patienten (Omran 2003). D-Riboseergänzung wurde berichtet, um Atmungsparameter während der Übung in 44% von den Patienten zu verbessern, die in einer Studie (Vijay 2008) eingeschrieben wurden. Eine zweite Studie berichtete über den signifikanten Vorteilen der täglichen Mundd-ribose in NYHA-Klasse II und III Patienten in einem doppelblinden, randomisiert, Kreuzversuch. D-Riboseergänzung verbesserte erheblich linke das Atrium betreffende Funktionsparameter, Lebensqualität und körperliche Funktionstätigkeitsergebnisse in dieser Patientengruppe (Omran 2004).

Kreatin

Kreatin ist eine wichtige Komponente der vorherrschenden Bahn, die die chemische Energieversorgung zum Muskelgewebe sicherstellt. Die meiste Forschung, die auf Kreatin sich konzentriert, hat seinen möglichen Gebrauch im Skelettmuskelmetabolismus anvisiert, aber einige Studien haben sein Potenzial nachgeforscht, Herzmuskelenergetik in der Herz-Kreislauf-Erkrankung (Glickman-Simon 2012) zu verbessern.

Ein systematischer Bericht der Kreatinergänzung bei Patienten mit Herzversagen, Krankheit des ischämischen Herzens oder akutem Myokardinfarkt analysierte sechs randomisierte Versuche, die zusammen 1226 Patienten mit Herzversagen einschrieben. Vier der Versuche zeigten eine bedeutende Reduzierung in der Dyspnoe (Atmungsschwierigkeit) bei Patienten mit dem Herzversagen, das Kreatin, Kreatinphosphat oder phosphocreatinine (Horjus 2011 empfängt; Glickman-Simon 2012).