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Atherosclerose und Herz-Kreislauf-Erkrankung

Atherosclerose und Herz-Kreislauf-Erkrankung fordern ein enormes Opfer an unserer Gesellschaft. Mehr als 81 Million Amerikaner leiden unter irgendeiner Form der Herz-Kreislauf-Erkrankung und machen es die führende Todesursache im Land. Seit 2006 war Herz-Kreislauf-Erkrankung für eine mindestens in jeden 2,9 Todesfällen in den Vereinigten Staaten verantwortlich (amerikanische Herz-Vereinigung: Herz-Krankheits-und Anschlag-Statistiken 2010).

Obwohl Herz-Kreislauf-Erkrankung die meiste tödliche Krankheit in den Vereinigten Staaten das einzelne ist, haben die meisten Einzelpersonen, die meisten Mainstreamärzte mit einschließend, ein defektes grundlegendes Verständnis der Krankheit. Die Tatsache ist, lange zuvor alle mögliche Symptome klinisch offensichtlich sind, Kreislauferkrankung anfängt als Funktionsstörung von fachkundigen Zellen, die unsere Arterien zeichnen. Diese Zellen, genannt endothelial Zellen, sind der Schlüssel zur Atherosclerose und zugrunde liegende endothelial Funktionsstörung ist die zentrale Eigenschaft dieser gefürchteten Krankheit.

Nicht jede Person, die unter Atherosclerose leidet, stellt sich mit den Risikofaktoren dar, die allgemein mit der Bedingung, wie erhöhtem Cholesterin, aber verbunden sind, jeder einzelnen Person mit Atherosclerose hat endothelial Funktionsstörung. Alternmenschen werden mit einem Ansturm von atherogenic Risikofaktoren gegenübergestellt, die im Laufe der Zeit zur endothelial Funktionsstörung und zur Entwicklung von Atherosclerose beitragen.

Das Reifen von Einzelpersonen muss alle zugrunde liegenden Faktoren adressieren, die zur endothelial Funktionsstörung beitragen, wenn sie sich bemühen, sich vor den Verwüstungen der Kreislauferkrankung zu schützen. Bedauerlich hat Mainstreammedizin alle Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren identifizieren und korrigieren nicht gekonnt. Dies heißt, dass die Leute, die Atherosclerose abhalten möchten, die Sache in die Hand nehmen müssen, um zu garantieren, dass alle Gründe effektiv neutralisiert werden.

In der antiquierten Ansicht von Mainstreammedizin, sind Blutgefäße für steife Rohre gehalten worden, die allmählich mit dem überschüssigen Cholesterin verstopft werden, das im Blutstrom verteilt. Die Lösung, die Ärzte höchst empfehlen, ist häufig Cholesterin senkende Medikamente, die nur eine sehr kleine Anzahl der zahlreichen Faktoren anvisieren, die zur Herz-Kreislauf-Erkrankung beitragen.

Die bevorzugte Methode der herkömmlichen Medizin der Wiederherstellung der Durchblutung in verstopfte Schiffe ist durch Chirurgie (Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie), oder durch Einfügung von den Kathetern, die kleine Ballone tragen, die zerquetschen, legt die, Plakette gegen die Arterienwände (Angioplasty) nieder, gefolgt von der Einpflanzung von kleinen Maschenrohren (Stents) um die Blutgefäße zu halten sich öffnen. Jedoch entwickeln die Transplantationen, die benutzt werden, um Durchblutung wieder herzustellen häufig, Plakette sich niederlegt. Das selbe war für Ballon Angioplasty wahr; in ihre frühen Jahre bis zur Hälfte aller Angioplastyverfahren „fiel“ aus als die Arterien allmählich wieder schlossen. Sogar heute, mit dem Gebrauch der verbesserten Stents, ist die Durchfallquote beträchtlich und viele Leute müssen Wiederholungsangioplasty oder sogar -chirurgie durchmachen.

Mainstream-Medizin übersieht nachgewiesene Alternative zu den kranzartigen Stents und zur Bypassoperation: Erhöhtes externes Counterpulsation (EECP)

  • Stabiles Koronararterienleiden und Angina können Sperrungssymptome einschließlich Kurzatmigkeit, Druck oder Unbehagen im Kasten verursachen, Übungsintoleranz und Ermüdung.
  • Eine sichere, effektive, nichtinvasive Therapie für die Symptome des Koronararterienleidens und eine Angina ist jetzt verfügbar. Erhöhtes externes counterpulsation (EECP) vermindert Herzsymptome, indem es kranzartige kollaterale Zirkulation-abwechselnde Bahnen erhöht, durch die Blut den Herzmuskel erreichen kann.
  • Das Verfahren wird in einer Reihe von ambulanten Behandlungen durchgeführt, in denen die aufblasbaren Manschetten, die um die Beine eingewickelt werden, im Rhythmus mit dem Herzschlag des Patienten aufblasen und entlüften.
  • Mehr als 100 erschienene Studien zeigen, dass EECP Symptome von Herzversagen effektiv entlasten, Übungstoleranz erhöhen, Vertrauen auf Medikation verringern, und Lebensqualität verbessern kann. Nutzen der Behandlung kann bis fünf Jahre dauern.
  • Diese neue Therapie simuliert den zirkulierenden Nutzen der Übung und erlaubt Patienten, Symptome zu überwinden und einen gesunden, aktiven Lebensstil wieder aufzunehmen.
  • Um mehr über EECP zu lernen, wiederholen Sie bitte den Artikel, der „DoktorenIgnore Proven Alternative zu den kranzartigen Stents und zur Bypassoperation“in der Ausgabe im Juni 2008 der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift betitelt wird.

Endothelial Funktionsstörung: Die Grund aller Kreislauferkrankungen

Die Ursache und die Weiterentwicklung der Kreislauferkrankung hängt vertraut mit der Gesundheit der inneren Arterienwand zusammen. Blutgefäße werden aus drei Schichten verfasst. Die äußere Schicht ist größtenteils Bindegewebe und stellt Struktur zu den Schichten unten zur Verfügung. Die mittlere Schicht ist glatter Muskel; es schließt und weitet Vertrag ab sich, um Durchblutung zu steuern und Blutdruck beizubehalten. Die Innenverkleidung besteht aus einer Dünnschicht von endothelial Zellen (der Endothelium), die eine glatte, schützende Oberfläche liefert. Endothelial Zellen verhindern, dass giftige, Blut-getragene Substanzen den glatten Muskel des Blutgefäßes eindringen.

Jedoch während wir altern, schädigt eine Flut atherogenic Faktoren, wenn sie unkontrolliert verlassen wird, die empfindlichen endothelial Zellen. Dieser Schaden führt zu endothelial Funktionsstörung und lässt schließlich Lipide und Giftstoffe die endothelial Schicht eindringen und die Zellen des glatten Muskels eintragen. Dieses ergibt die Einführung einer oxydierenden und entzündlichen Kaskade, die in der Entwicklung von Plakettenablagerungen kulminiert. Nachher fangen diese Plaketten an zu verkalken und werden im Laufe der Zeit, um zu brechen anfällig. Wenn Abbrüche einer Plakettenablagerung, das Ergebnis oftmals ein tödliches Blutgerinnsel ist.

Wenn Leute nicht Schritte unternehmen, um die endothelial Funktionsstörung zu korrigieren, die in ihren Alternkörpern auftritt, ist die Konsequenz eine Verschlechterung der Epidemie der arteriellen Krankheit, die z.Z. 35% von Amerikanern und 30% aller Leute weltweit tötet (amerikanische Herz-Vereinigung: Herz-Krankheits-und Anschlag-Statistiken 2010). Traurig verlässt Mainstreammedizin ununterbrochen Patienten, indem sie Drogen vorschreibt, die nur eine sehr kleine Anzahl Risikofaktoren adressieren, die zur Pathogenese der Kreislauferkrankung beitragen.

Zahlreiche Faktoren, die direkt zur endothelial Funktionsstörung sind identifiziert worden beitragen und Alterneinzelpersonen können ihr Risiko für Kreislauferkrankung durch Blutprüfung leicht festsetzen. Die Ergebnisse dieser Blutproben können dann verwendet werden, um gerichtete Interventionsstrategien zu entwickeln, um Niveaus von Risikofaktoren zu ändern, die nicht innerhalb eines optimalen Bereiches fallen. Atherogenic-Faktoren, dass alle Alterneinzelpersonen bewusst sein müssen, umfassen:

  • Erhöhtes LDL-Cholesterin. LDL ist gefährlich, weil es die endothelial Wand eindringen und zu den Schaffungsschaumzellen beitragen kann, die den Kern einer Plakettenablagerung bilden. Oxidiertes LDL-Cholesterin (LDL, das freien Radikalen ausgesetzt worden ist), innerhalb des Endothelium löst auch einen entzündlichen Prozess aus, der Kreislauferkrankung beschleunigt. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt sich, LDL-Cholesterinspiegel unterhalb 80 mg/dL zu halten.
  • Niedriges HDL-Cholesterin. HDL schützt sich gegen Kreislauferkrankung, indem es Cholesterin vor dem Blutgefäßwand zurück zu der Leber für Beseitigung durch einen Prozess transportiert, der als Rück cholesterintransport bekannt ist. Wenn HDL-Niveaus niedrig sind, dann wird Rückcholesterintransport ineffizient und lässt erhöhte Ansammlung des Cholesterins im Gefäßwand zu. HDL-Niveaus von mindestens 50-60 mg/dL werden für optimalen Gefäßschutz empfohlen.
  • Erhöhte Triglyzeride. Triglyzeride wirken auf LDL-Cholesterin ein, um ein besonders gefährliches Formationsglied von LDL zu bilden, das als Klein-dichtes LDL bekannt ist. Klein-dichte LDL-Partikel dringen die endothelial Schicht ein und tragen zur Plaquenbildung viel leistungsfähiger als größere, lebhaftere LDL-Partikel bei. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt sich, fastende Triglyzeride unterhalb 80 mg/dL zu halten, um die Bildung von Klein-dichten LDL-Partikeln zu begrenzen.
  • Oxidiertes LDL. Die Oxidation von LDL ergibt schweren Gefäßschaden. Tausenden Studien decken jetzt auf, wie oxidiertes LDL zum gesamten atherogenic Prozess von Anfang bis Ende beiträgt. Handelsblutproben sind nicht noch verfügbar zu erschwinglichen Preisen, oxidiertes LDL zu messen. Alterneinzelpersonen sollten annehmen, dass ihre endogenen Antioxidansniveaus (Superoxidedismutase, -katalase und -glutathion) verbraucht werden und dass die Oxidation ihres LDL sich nach und nach verschlechtert (Matsuura, 2008). Viele der Nährvorschläge in diesem Protokoll leisten sich beträchtlichen Schutz gegen LDL-Oxidation.
  • Bluthochdruck. Bluthochdruck bekannt, endothelial Funktionsstörung zu verschlimmern und führende Forscher haben den Endothelium als „Endenorgan“ für den Schaden identifiziert, der durch Bluthochdruck verursacht wird. Verlängerung der Lebensdauer schlägt einen optimalen Blutdruck des Ziels von 115/75 mm Hg vor (oder senken Sie).
  • Erhöhtes C-reaktives Protein. Entzündung ist zur endothelial Funktionsstörung zentral, die Kreislauferkrankung zugrunde liegt. Eine effektive Art, Entzündung zu messen ist durch eine C-reaktive Blutprobe des Proteins der Hochempfindlichkeit (CRP). Studien haben gezeigt, dass höhere Niveaus von CRP mit erhöhtem Schlaganfallrisiko, Herzinfarkt und Zusatzkreislauferkrankung verbunden sind (Rifai N 2001; Rifai N et al. 2001). Schlaganfallpatienten mit den höchsten CRP-Niveaus sind zwei bis dreimal wahrscheinlicher zu sterben oder ein neues Gefäßereignis innerhalb eines Jahres, als zu erfahren Patienten mit den sind tiefsten Ständen (Di Napoli M et al. 2001).
  • Erhöhte Langspielplatte- Winkel des Leistungshebels2. Wie CRP istLP-Winkel des Leistungshebels 2 eine Markierung der Entzündung. Jedoch istLP-Winkel des Leistungshebels 2 eine viel mehr besondere Maßnahme Gefäßentzündung als CRP. LP-Winkel des Leistungshebels2 ist ein Enzym, das durch entflammte Gefäßplakette, so die Quantität von ihm in den Zirkulationskorrelaten mit der Menge der entflammten Plakette in den Blutgefäßen abgesondert wird. Niveaus von LP-Winkel des Leistungshebels2 über 200 ng/mL sind von erhöhten Niveaus der Gefäßplakettenanhäufung hinweisend.
  • Erhöhtes omega-6: Verhältnis omega-3. Hohe Stufen von pro-entzündlichen Fettsäuren omega-6 im Verhältnis zu entzündungshemmenden Fettsäuren omega-3 schaffen eine Umwelt, die Entzündung fördert und zur Kreislauferkrankung beiträgt. Es ist gezeigt worden, dass, das omega-6 senkend: Verhältnis omega-3 verringert erheblich atherosklerotische Verletzungsgröße und verringert zahlreiche Maße Entzündung (fahl, 2010). Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt sich, ein Blut omega-6 beizubehalten: Verhältnis omega-3 von weniger als 4: 1.
  • Erhöhte Glukose. Hohe verteilende Niveaus des Blutzuckers (und des Insulins) verursachen microvascular Schaden, der den atherogenic Prozess beschleunigt, teils, indem sie zur endothelial Funktionsstörung beitragen (Beckman JA et al. 2002). Es ist gezeigt worden, dass ein fastender Blutzuckerspiegel von größer als 85 mg/dL erheblich Risiko der kardiovaskulären in Verbindung stehenden Sterblichkeit (Bjørnholt, 1999) erhöht. Verlängerung der Lebensdauer schlägt vor, fastende Blutzuckerspiegel unterhalb 86 mg/dL zu halten.
  • Überschüssiges Insulin. Während wir altern, verlieren wir unsere Fähigkeit, Insulin zu verwenden, um Blutzucker in Energieproduktionszellen effektiv zu fahren. Während Glukoseniveaus in das Blut steigen, kompensiert das Pankreas, indem es mehr Insulin produziert. Als „Insulinresistenz“ verschlechtert sich, sogar noch mehr Insulin wird abgesondert im Versuch, Glukosesteuerung wieder herzustellen. Überschüssiges Insulin ist mit einem erheblich größeren Risiko der Herzkrankheit verbunden (Bonora, 2007). Verlängerung der Lebensdauer schlägt vor, fastendes Insulin unter 5 mcIU/mL zu halten.
  • Erhöhtes Homocystein. Hohes Homocystein planiert endothelial Zellen des Schadens und trägt zur Anfangspathogenesekreislauferkrankung bei (Riba R et al. 2004). Homocysteinniveaus sind mit Risiko der Herzkrankheit verbunden (Haynes-WG 2002; Guilland JC et al. 2003). Um Homocystein-bedingten endothelial Schaden eines Minimums zu halten, sollten Niveaus des Homocysteins unter 7-8 µmol/L. gehalten werden.
  • Erhöhtes Fibrinogen. Wenn Formen eines Blutgerinnsels, Fibrinogen in Fibrin umgewandelt wird, das die strukturelle Matrix eines Blutgerinnsels (Koenig W 1999) bildet. Fibrinogen erleichtert auch Plättchenzugehörigkeit zu den endothelial Zellen (Massberg S et al. 1999). Leute mit hohen Stufen des Fibrinogens sollen mehr als zweimal so wahrscheinlich an einem Herzinfarkt sterben oder streichen, wie Leute mit normalem Fibrinogen planieren (Wilhelmsen L et al. 1984; Packard CJ et al. 2000). In einem Bericht, den enthaltene Daten für über 154.000 Patienten, alle 100 mg/dL Zunahme des Fibrinogens planieren, war mit einem erheblich erhöhten Risiko des Entwickelns der koronarer Herzkrankheit, streicht und mit in Verbindung stehender Gefäßsterblichkeit. In einer Studie waren jene Patienten mit den niedrigsten Niveaus mit Drittel Fibrinogen (Durchschnitt 236 mg/dL) viel weniger wahrscheinlich, einen Anschlag zu erleiden, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu entwickeln, oder an anderen in Verbindung stehenden Gefäßursachen zu sterben, als verglichen mit denen mit den höchsten Niveaus mit Drittel Fibrinogen (Durchschnitt 374 mg/dL) (Danesh, 2005). Dieses Risiko geht sogar noch mehr in Anwesenheit des Bluthochdrucks hinauf (Bots ML et al. 2002). Fibrinogenniveaus sollten zwischen 2 95bis 369 mg/dl gehalten werden.
  • Unzulängliches Vitamin D. Vitamin D schützt sich gegen Kreislauferkrankung über einige verschiedene Mechanismen, einschließlich die Verringerung von chronischen Entzündungsreaktionen, die zur Pathologie der Krankheit beitragen. Es ist gezeigt worden, dass niedrige Niveaus des Vitamins D mit erhöhter kardiovaskulärer Sterblichkeit (Dobnig, 2008) verbunden sind. Verlängerung der Lebensdauer schlägt vor, einen 25 Hydroxyl- Blutspiegel des Vitamins D von 50 – 80 ng/mL beizubehalten.
  • Unzulängliches Vitamin K. Vitamin K ist für stabilisierte Proteine im Körper wesentlich, dem direktes Kalzium zu den Knochen und ihn aus der Arterienwand heraus halten. Niedriger Status des Vitamins K bereitet Alternmenschen zur Gefäßkalkbildung vor (Adams, 2005; Beulens, 2009; Schurgers, 2007), chronische Entzündung (Morishita, 2008) und scharf höhere Herzinfarktrisiken (Geleijnse, 2004). Blutproben des Vitamins K setzen Niveaus von Vitamin K fest, um gesunde Gerinnung beizubehalten, aber diesmal werden nicht verwendet, um optimale Niveaus zu identifizieren, um Herzinfarktrisiko zu verringern. Jedoch gibt es eine erhebliche Menge Beweis, der vorschlägt, dass Ergänzung mit Vitamin K (als K1, MK-4 und MK-7) leicht das Defizit des Vitamins K korrigiert, das unter Amerikanern heute so allgemein sind (Nouso, 2005; Lin, 2005; Braam, 2004; Berkner, 2004; Gunther, 2004).
  • Niedriges Testosteron und Überflussöstrogen (in den Männern). Zahlreiche Studien verbinden niedriges Testosteron (und überschüssiges estradiol) mit erhöhtem Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko (Wranicz, 2005; Abbott, 2007; Tivesten, 2006; Dunajska, 2004). Testosteron wird vertraut in den Rück cholesterintransportprozeß miteinbezogen, der Cholesterin von der Arterienwand durch HDL entfernt. Überschüssiges Östrogen wird mit höherem C-reaktivem Protein und größeren einer Neigung verbunden, damit anormale Blutgerinnsel in den Arterien sich bilden und einen plötzlichen Herzinfarkt oder einen Schlagmann verursachen (Storch, 2008; Zegura, 2006). Männer sollten ihr freies Testosteron in einer Strecke 20 – 25 pg/mL und ihre estradiol Niveaus zwischen 20 – 30 pg/mL (Jankowska, 2009) halten.
  • Unzulängliches CoQ10. Zusätzliches CoQ10 ändert die Pathologie von Kreislauferkrankungen und hat das Potenzial für Verhinderung der Kreislauferkrankung durch die Hemmung der LDL-Cholesterinoxidation und durch die Wartung der optimalen zellulären und mitochondrischen Funktion während der Verwüstungen der Zeit und der internen und Externaldrücke. Die Erreichung von höheren Blutspiegeln von CoQ10 (> 3,5 micrograms/mL) mit dem Gebrauch von höheren Dosen von CoQ10 scheint, die Größe und Rate der klinischen Verbesserung (Langsjoen, 1999) zu erhöhen.
  • Stickstoffmonoxiddefizit. Stickstoffmonoxid ist ein wichtiges Botemolekül, das für gesunde kardiovaskuläre Funktion erfordert wird. Stickstoffmonoxid ermöglicht Blutgefäßen zu erweitern und Vertrag mit jugendlicher Elastizität und ist zum Beibehalten der strukturellen Integrität des Endothelium wesentlich und so schützt sich gegen Kreislauferkrankung. Selbst wenn alle weiteren Risikofaktoren für kontrolliert sind, verursacht die altersbedingte Abnahme im endothelial Stickstoffmonoxid zu häufig beschleunigte Kreislauferkrankung, es sei denn, dass Korrekturmaßnahmen ergriffen werden. Handelsblutproben sind nicht noch verfügbar zu erschwinglichen Preisen, Stickstoffmonoxidstatus festzusetzen. Alterneinzelpersonen sollten annehmen, dass sie ein Stickstoffmonoxiddefizit in ihrer inneren Arterienwand (der Endothelium) und den einfachen Schritten zu folgen entwickeln, die in diesem Protokoll umrissen werden, um sich zu schützen (Yavuz, 2004; Cai, 2000; Nitenberg, 2006).

Der VAP™-Test: Messen des Atherogenic-Potenzials der Blut-Lipide

Das vertikale Selbst-Profil (VAP™) setzt Unterklassen von Lipiden fest, die oder auftauchende Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung, wie LDL-Teilchengröße und Lipoprotein bekannt (A) (Kulkarni, 1995). Dieses ermöglicht Kardiologen und Ernährungswissenschaftlern, risikoreichen Patienten zu helfen, diese neuen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu identifizieren, die auf den Mengen und den Größen des Cholesterins und anderer fetter Moleküle basieren, die im Blut verteilen. Umfassende Tests wie das VAP™ können die hoch spezialisierten Informationen zur Verfügung stellen, die Doktoren und Patienten benötigen, um informierte Entscheidungen über Diät, Lebensstil, Ergänzungen und Medikationsänderungen zu treffen.

Einer der Hauptvorteile der VAP™-Methode über anderen Techniken des Messens von Lipidprofilen ist, dass er nicht nur die Arten von Cholesterinpartikeln (HDL, LDL, VLDL, usw.) bestimmen kann, aber auch ihre einzelne Größe und Dichte (Fahne, 2006; Kulkarni, 1997). Das ist wesentlich, weil Leute, die kleine, dichte LDL-Partikel zum Beispiel produzieren bekannt, um an erhöhtem Risiko der Herzkrankheit (Kulkarni, 1997) zu sein. Der VAP™-Test misst auch Lipoprotein (A), ein besonders gefährliches Lipoprotein, das zu Herzinfarkte und Anschläge führen kann.

Wissen der Teilchengröße und der Dichte ist für die Bestimmung der nächsten Schritte im Management von Leuten kritisch, die ihre „Ziel“ Lipidwerte erzielt, aber wer noch risikoreiche Lipidpartikelarten (Bach, 2005) haben Sie. Im Wesentlichen liefert das VAP™ ein „Hochentschließungs“ Bild von, was wirklich an in Lipidprofil einer Person geht und lässt sie ihre Managementregierung besonders anfertigen. Es kann sogar helfen, frühe Risikofaktoren in den Leuten zu ermitteln, die anscheinend „normale“ Lipidprofile auf älteren Arten der Test-Übereinstimmung zu Dr. Kulkarni haben, einer der Experten, die halfen, den Test zu entwickeln, „, weil VAP™ so viele verschiedenen Parameter des Lipidprofils misst, es kann Patienten am hohen Risiko für koronare Herzkrankheit identifizieren, die nicht unter Verwendung des Standardlipidprofils identifiziert werden kann“ (Kulkarni, 2006).

Das VAP™ kann verwendet werden, um die Ergebnisse der spezifischen Behandlungen, wie Statintherapie (Miller, 2006) zu überwachen, um zu versichern dass Ziele erreicht werden. Wenn das VAP versteckte Risikofaktoren aufdeckt, werden zusätzliche Ansätze unter Verwendung der Diät, des Lebensstils, der Ergänzungen und bestimmter Drogen geraten.