Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Atherosclerose und Herz-Kreislauf-Erkrankung

Anvisieren von Kreislauferkrankungs-Risiko-Faktoren mit Ernährungstherapeutik

Wissenschaftliche Studien haben aufgedeckt, dass einige Nährstoffe sich effektiv gegen die endothelial Funktionsstörung schützen, die durch die atherogenic Faktoren verursacht wird, die oben identifiziert werden. Anders als die Annäherung der Mainstreammedizin an die Behandlung von Atherosclerose, die miteinbezieht, nur wenige nachgewiesene Herzrisikofaktoren sehr zu adressieren, kann eine umfassende Ernährungsregierung entworfen sein, um alle Risikofaktoren anzuvisieren, die zur Atherosclerose beitragen.

Fettsäuren Omega-3. Studien haben gezeigt, dass Fettsäuren omega-3 die Entwicklung und die Weiterentwicklung der Kreislauferkrankung über mehrfache Mechanismen einschließlich bekämpfen, Triglyzeride senken, Blutdruck senken, endothelial Funktion verbessern und HDL-Niveaus (Robinson, 2006) heben.

Ein Forscherteam überprüfte die Wechselbeziehung zwischen fetthaltigen Säureständen des Gewebes omega-3 und Maßen des Verteilens von LP-Winkel des Leistungshebels2, eine Markierung der entzündlichen arteriellen Plakette, herein über 300 Patienten. Sie fanden eine starke, unabhängige und umgekehrte Vereinigung zwischen Niveaus und verteilendem LP-Winkel des Leistungshebels 2. des Gewebesomega-3. Die Forscher fuhren fort, festzustellen, dass Aufnahme möglicherweise von Fettsäuren omega-3 Niveaus LP-Winkel des Leistungshebels2 verringern und das Risiko der Kreislauferkrankung (Schmidt, 2008) verringerte.

In einer anderen Studie, die 563 ältere Männer mit einbezieht, wurden 2,4 Gramm pro Tag der Ergänzung der Fettsäure omega-3 gefunden, um arterielle Elastizität (Hjerkinn, 2006) zu verbessern.

Bei 16 Patienten mit peripherial Arterienkrankheit, die bereits mit herkömmlichen Methoden behandelt wurden, wurde die Einführung von 2 Gramm Tageszeitung von Fettsäuren omega-3 gezeigt, um endothelial Funktion erheblich zu verbessern, wie durch Fluss-vermittelte Ausdehnung der brachialen Arterie (von 6,7% bis 10,0%) und Plasma lösliches thrombomodulin (von 33,0 ng/mL bis 17,0 ng/mL) (Schiano gemessen, 2008). Ähnlich fand eine andere Studie, dass, als Fettsäuren omega-3 mit rosuvastatin kombiniert wurden, die Kombination endothelial abhängigen Vasodilation verbesserte (- 1,42% bis 11,36%) während rosuvastatin allein endothelial Funktion (Mindrescu, 2008) verbessern nicht konnte.

Propionyl-L-Carnitin (PLC). PLC hat Aufmerksamkeit erhalten, damit seine Fähigkeit direkt endothelial Funktion verbessert. PLC überschreitet durch die mitochondrische Membran zum Versorgungsc$l-carnitin direkt zu den Mitochondrien, die Energieproduktionsorganellen von Zellen. Carnitines sind für mitochondrischen Fettsäuretransport und -Energieerzeugung wesentlich, die wichtig ist, weil endothelial Zellen und Herzmuskelzellen Fettsäuren für 70 Prozent ihrer Energie brennen. Durch Kontrast erzeugen die meisten anderen Zellen 70 Prozent ihrer Energie von der Glukose und nur 30 Prozent von den Fettsäuren (Kaiser KP, 1987).

In den menschlichen Studien produzierte PLC bedeutende Verbesserung in der maximalen Laufnähe mit Claudication (sklerotische Zusatzkreislauferkrankung) und hatte keine bedeutenden Nebenwirkungen (Wiseman LR et al. 1998). Eine andere Studie fand, dass PLC erheblich Homocysteinniveaus verringerte, als intravenös verwaltet auf Hämodialysepatienten (Signorelli, 2006).

Untersuchungen an Tieren schlagen vor, dass PLC möglicherweise die, Schwere der Kreislauferkrankung zu verhindern hilft oder zu verringern. In den Kaninchen, die eine cholesterinreiche Diät, die normalerweise endothelial Funktionsstörung und folgende Atherosclerose eingezogen wurden verursacht, ergab Ergänzung mit PLC verringerte Plakettenstärke, markiert unteres Triglyzerid planiert und verringerte starke Verbreitung von Schaumzellen (Spagnoli, 1995).

PLC verbessert auch endothelial Funktion, indem es Stickstoffmonoxidproduktion in den Tieren mit normalem Blutdruck und in den Tiermodellen des Bluthochdrucks erhöht. Stickstoffmonoxid ist wichtig, weil es hilft, Arterien offen zu halten. Die erhöhte Stickstoffmonoxidproduktion, die durch PLC verursacht wird, hängt mit seinen Antioxidanseigenschaften zusammen; PLC verringert reagierende Sauerstoffspezies und erhöht Stickstoffmonoxidproduktion im Endothelium in Anwesenheit der Antioxydationsenzyme Superoxidedismutase und der Katalase (Bueno R et al. 2005).

L-Arginin. Diese Aminosäure hat Aufmerksamkeit erregt, damit seine Fähigkeit endothelial Funktion verbessert. L-Arginin dient als der Vorläufer des Stickstoffmonoxids im Endothelium (Cockcraft-JR. 2005). Um herauszufinden ob L-Arginin arterielle Funktion in den Leuten mit arterieller peripherkrankheit verbesserte sowie bestimmen Sie eine optimale Munddosis, eine Gruppe Forscher von University of California, San Francisco, die Fähigkeit der geschauten L-Arginine Laufnähe und gehende Geschwindigkeit unter Leuten mit arterieller peripherkrankheit zu verbessern. Die Forschungsgruppe fand in einer Pilotstudie von 80 Patienten, dass 3 g die L-Arginin täglich gehende Geschwindigkeit und Abstand verbesserte (Oka RK et al. 2005).

Eine andere Studie betrachtete die Effekte der Mundl-arginins bei Patienten mit stabilem Koronararterienleiden. Das Team fand, dass L-Arginintherapie von 10 g täglich Ausdehnung der brachialen Arterie verbesserte, ein Maß der endothelial Funktion (Yin WH et al. 2005).

CoQ10. CoQ10 ist für Gefäßgesundheit, da es direkt in die Produktion von Atp miteinbezogen wird, die „Energiewährung“ des menschlichen Körpers kritisch wichtig. Weil das Herz ein Muskel ist, der nie stillsteht, benötigt er eine erhebliche Menge CoQ10. Niveaus CoQ10 im Herzgewebe sinken unverhältnismäßig mit Alter. Im Alter von 20 hat das Herz ein höheres NiveauCoQ 10 als andere bedeutende Organe. Im Alter von 80 ist dieses nicht mehr wahr, wenn die Herzniveaus durch mehr als halbes geschnitten sind (Kalen, 1989). CoQ10 Pionier-Karl Folkers (1985), in Übereinstimmung mit anderen japanischen Studien, fand niedrigeres CoQ10 Niveaus bei Patienten mit schwererer Herzkrankheit und zeigte, dass CoQ10 Ergänzungen erheblich Blut- und Herzgewebeniveaus von CoQ 10bei diesen Patienten hob.

Zusätzlich zu seiner Beteiligung in der Energieerzeugung, istCoQ 10 auch ein starkes Antioxydant. CoQ10 ist die erste Verteidigungslinie gegen LDL-Oxidation; oxidiertes LDL ist ein Hauptbeitragender zur endothelial Funktionsstörung (Thomas, 1995).

CoQ10, im Verbindung mit Vitaminen C, E und Selen, wurde in einem randomisierten kontrollierten Versuch gezeigt, um arterielle Elastizität bei Patienten mit mehrfachen kardiovaskulären Risikofaktoren erheblich zu verbessern. Die Autoren fanden, dass die Antioxidans-bedingten Zunahmen der arteriellen Elastizität mit verbessertem Glukose- und Lipidmetabolismus verbunden waren, sowie verringerten Blutdruck (Shargorodsky, 2010).

In einer Untersuchung an Tieren wurdeErgänzung CoQ 10 gezeigt, um endothelial Funktion zu verbessern, wie durch Brustaortastickstoffmonoxidverfügbarkeit und Blutdruck (Graham, 2009) gemessen.

Granatapfel. Damit HDL seine wesentlichen Aufgaben, ein Enzym wahrnimmt, das paraoxonase-1 ( PON-1) genannt wird wird befestigt zu seiner Oberfläche. PON-1 dient, HDL vor Oxidation zu schützen, die seine Fähigkeit hindert, Arterien zu schützen. Während Menschen altern, sinken Niveaus PON-1 deutlich, dadurch sie verringern sie die Fähigkeit von HDL, sich gegen Herzinfarkt und Anschlag zu schützen. Dieses Phänomen hilft, den Anfang der beschleunigten Atherosclerose zu erklären; wo innerhalb eines Zeitraums nur einiger Jahre, die gesunden Arterien einer Alternperson schnell mit Plakette verschließen. Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, HDL gegen Oxidation zu schützen, ist PON-1 auch gezeigt worden, um (brechen Sie auseinander), Homocystein thiolactones zu hydrolysieren, die für Schaden der Blutgefäße verantwortlich sind. So PON-1, eigenständig, ist ein Blutgefäßschutz (Jakubowski, 2001).

Lipidperoxidation ist eine Reaktion des freien Radikals, die streng Zellmembranen schädigt und wird in einem Wirt von degenerativen Erkrankungen impliziert. PON-1 blockiert die destruktiven Lipidperoxidations reaktionen und lässt es ein entscheidendes Enzym, damit alternde Menschen instandhalten (Rozenberg, 2003; Leu, 2000; Sapian-Paczkowska, 2010; Ikeda, 2007).

Forschung zeigt an, dass Granatapfel und seine Auszüge Niveaus der Tätigkeit PON-1 im Körper erheblich erhöhen können. Granatapfel tut dies durch einige eindeutige biomolekulare Bahnen, die Bekämpfungsentzündung und LDL-Adhäsion und vorteilhaft Modulationsgenexpression umfassen. Granatapfelauszüge verringern Oxidation und Entzündung in großem Maße durch ihren Effekt auf die Tätigkeit PON-1 und intervenieren an jedem Schritt in die Entwicklung von Atherosclerose (Aviram, 2000).

Forscher studierten die Effekte des Granatapfels auf menschliche Themen, die Granatapfelsaft für 2 Wochen verbrauchten. Das Team fand drastische Reduzierungen in LDL „Aufhäufung“ und Zurückhalten in den Schiffen, begleitet von einer 20% Zunahme der Tätigkeit PON-1 (van Himbergen, 2006).

In den atherosclerose-anfälligen Mäusen, die mit Granatapfel ergänzt wurden, wurde eine 90% Reduzierung in der Oxidation von LDL-Cholesterin gesehen. Ergänzte Mäuse entwickelten auch atherosklerotische Verletzungen 44%, das , ein Effekt kleiner als Kontrollen ist, der Reduzierung in der Anzahl von entzündlichen Schaumzellen zugeschrieben wurde (van Himbergen, 2006).

Lipoic Säure. Dieses natürlich vorkommende Antioxidansaufschläge als Coenzym im Energiestoffwechsel von Fetten, von Kohlenhydraten und von Proteinen. Es kann thioredoxin (ein Antioxidansprotein), Vitamin C und Glutathion erneuern, das Vitamin E. Lipoic der Reihe nach aufbereiten kann, das, Hilfen der Säure auch richtige Serumglukoseniveaus bei zuckerkranken Patienten (Verpacker, 2001) handhaben. In den Untersuchungen an Tieren ist es gezeigt worden, um endothelial Funktionsstörung (Lee WJ et al. 2005a) zu verringern. Menschliche Studien haben gefunden, dass lipoic Säure endothelial Funktion unter Leuten mit metabolischem Syndrom (Sola, 2005) verbessert. Lipoic Säure funktioniert gut im Verbindung mit Antioxydantien einschließlich Vitamin E, Coenzym Q10, Carnitin und Selenomethionin (Mosca, 2002).

Knoblauch. Gealterter Knoblauchauszug ist studiert worden, damit seine Fähigkeit Entzündung und die zerstörenden Effekte des Cholesterins im Endothelium (Orekhov, 1995) verringert. In einer Studie von 15 Männern mit Koronararterienleiden, die auch mit Statindrogen und Niedrigdosis aspirin behandelt wurden, verbesserten zwei Wochen der Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug erheblich Durchblutung, indem sie endothelial Funktion (Williams, 2005) verbesserten.

Schließlich wurde Hochdosisknoblauch in 152 Einzelpersonen mit klinisch wahrnehmbarer atherosklerotischer Plakettenanhäufung studiert. In 48 Monaten wurden die Studienteilnehmer, die erheblich weniger Zunahme der Plakettenablagerungen als eine Kontrollgruppe erfahren wurden, und eine Regression der Plakette in einigen Teilnehmern, führende Forscher gesehen, um festzustellen, dass Knoblauch eine „nicht nur vorbeugende aber vielleicht auch heilende Rolle in der Arteriosklerosetherapie“ hatte (Koscielny, 1999).

Ginkgo biloba. Einige Studien haben gezeigt, dass der vorteilhafte Ginkgo endothelial Funktion ändert und Niveaus oxidierten LDL verringert (Kudolo GB et al. 2003; Ou, 2009; Pierre, 2008). Ginkgo ist auch gezeigt worden, um sich gegen die Bildung von Schaumzellen (Tsai, 2010) zu schützen.

In einer Studie, die acht Patienten mit einbezieht, die hatten vor kurzem durchgemacht aortocoronary Bypassoperation, wurde Ergänzung in Ginkgo biloba Auszug, mg 120 zweimal täglich, gezeigt, um atherosklerotische Plaquenbildung zu verringern durch 11,9% und nanoplaque Größe zu verringern durch 24,4%. Außerdem verringern Ginkgo erhöhte Niveaus von endogenen Antioxidansenzymen und die Niveaus vom gefährlichen oxidiert-LDL (Rodriguez, 2007).

In einem Tiermodell fanden Forscher, dass Ginkgo effektiv war, wenn es die hohe Homocystein-bedingte intimal Verdickung verringerte und eine Umkehrung im atherosklerotischen Prozess (Liu, 2008) anzeigte.

Resveratrol. Experimente haben gezeigt, dass der Nutzen von Resveratrol Verbesserungen in der Gesundheit der endothelial Gewebefutter-Blutgefäße umfasst (Balestrieri, 2007; Ungvari, 2007; Wang, 2007; Ballard, 2007). Ein Mechanismus, durch den es dies tut, ist, die Generation von endothelial VorfahrStammzellen zu erleichtern, dadurch er versieht er den Endothelium mit neuen neuen Zellen.

Resveratrol fördert das Kreislaufsystem, indem es eine Abnahme an der Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) herausbekommt; indem die Pflege, verringert sich in Plättchenanhäufung; und indem es förderte, nannte Entspannung von kleinen Blutgefäßen Arteriolen (Nissen, 2006; Taylor, 2002; Crouse, 2007; Cloarec, 2007). Zusammen fördern diese Mechanismen die Gesamtgesundheit des Herz-Kreislauf-Systems durch abnehmende Faktoren, die zur Entwicklung von Atherosclerose beitragen, und indem sie die Wahrscheinlichkeit des unerwünschten Gerinnens verringern, das der Reihe nach das Schlaganfallrisiko (Opie, 2007) verringert. Außerdem zeigen Daten an, dass Resveratrol das Vorkommen von gefährlichen Herzarrhythmie (Chen, 2007) verringert.

Quercetin. Das so genannte französische Paradox ist das Phänomen von niedrigen Raten der Herzkrankheit in einem Land, das für seine hohe Aufnahme von fetthaltigen Nahrungsmitteln bekannt ist. Neue Forschung schlägt vor, dass einer der Gründe, die französische Leute vor Herzkrankheit geschützt werden, eine hohe Aufnahme des Quercetins, des starken Antioxydants und des Polyphenols, die im Rotwein (Kuhlman, 2005) gefunden werden und bestimmten Gemüses ist. Zahlreiche Studien haben Quercetin überprüft und es fanden, um ein starkes Antioxidans- und ein Anreger des Stickstoffmonoxids, das zu sein endothelial starke Verbreitung hemmt, ein Stempel von Atherosclerose (Kuhlman, 2005).

In den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten konservierte Quercetin, zusammen mit anderen Bioflavonoiden, endothelial Funktion, indem es Stickstoffmonoxid erhöhte und Blutdruck (Machha, 2005) verringerte.

Eine Schweinestudie zeigte, dass Quercetin starke Antioxydationseigenschaften hat und schützt endothelial Zellen gegen verursachte Funktionsstörung (Reiterer, 2004). Quercetin und Resveratrol arbeiten möglicherweise besonders gut zusammen.

Auszug des grünen Tees. Auszüge des grünen Tees, die in den natürlichen Antioxydantien und in den antiplatelet Mitteln reich sind, werden routinemäßig in Asien zum niedrigeren Blutdruck benutzt und erhöhtes Cholesterin verringern. In den Studien von Rauchern, wurde 600 ml des grünen Tees (nicht Auszug) zu den Abnahmemarkierungen der Entzündung und der Abnahme oxidierte Cholesterin gezeigt, die vertraut in die Entwicklung von Atherosclerose miteinbezogen werden (Lee W et al. 2005b).

Eine japanische Studie von 203 Patienten fand, dass den je grüneren Tees trinken, Patienten, des desto weniger wahrscheinlich sind sie, unter Koronararterienleiden (Sano J et al. 2004) zu leiden. Diese Studie stützte eine frühere Studie, die fand, dass größerer Verbrauch des grünen Tees mit einem verringerten Vorhandensein des Koronararterienleidens in den japanischen Männern zusammenhing (Sasazuki S et al. 2000).

Vitamin C (Ascorbinsäure). Vitamin C hemmt den Schaden, der durch oxidativen Stress verursacht wird. In den Zigarettenrauchern verringerte tägliche Ergänzung mit Vitamin C mg-500 erheblich den Auftritt von Markierungen des oxidativen Stresses (Dietrich M et al. 2002). Eine andere Studie zeigte, dass Ergänzung mit 500 mg-Vitamin C und 400 IU-Vitamin E täglich die Entwicklung der beschleunigten Koronarsklerose verringerte, die Herzversetzung folgt (Fang JC et al. 2002).

Der Nutzen des Vitamins C scheint in den Leuten besonders profund, die unter Diabetes und Koronararterienleiden leiden. Eine Studie zeigte, dass, in dieser Gruppe, Vitamin C erheblich Vasodilation verbesserte (Antoniades C et al. 2004).

Vitamin K. Vitamin K gewinnt ständig Aufmerksamkeit, damit seine Fähigkeit Gefäßkalkbildung verringert und hilft, Kreislauferkrankung (Jie KSG et al. 1996) zu verhindern. Beweis für die Fähigkeit von Vitamin K, Kalkbildung zu verhindern kann in einer Untersuchung an Tieren auch gefunden werden, in der Forscher den Antigerinnungsmittel Warfarin zu den Ratten verwalteten. Warfarin bekannt, um Vitamin K. zu verbrauchen. Am Ende der Studie, hatten alle Tiere die umfangreiche Kalkbildung und schlugen sie vor, hatten verloren die Schutzwirkung von Vitamin K (Howe morgens 2000).

Eine große Studie von mehr als 4.800 Themen, die für 7-10 Jahre in den Niederlanden gefolgt wurden, zeigte, dass Leute im höchsten einem Drittel der Aufnahme des Vitamins K2 eine 57% Reduzierung im Risiko des Sterbens an der Kreislauferkrankung hatten, verglichen mit denen mit der niedrigsten Aufnahme. Außerdem sank ihr Risiko des Habens der schweren Aortenkalkbildung durch 52% eine klare Demonstration der Schutzwirkungen des Vitamins ab (Geleijnse, 2004).

Eine andere Studie durch die gleiche Gruppe zeigte, dass höhere Aufnahme des Vitamins K2 mit einem 20% verringerten Risiko der Koronararteriekalkbildung (Beulens, 2009) verbunden war.

Vitamin E. Vitamin E wird häufig in Verbindung mit Vitamin C für seine starken Antioxidansenergien studiert. Es ist zur Abnahmelipidperoxidation gezeigt worden und Zellproliferation des glatten Muskels, Plättchenanhäufung, Monozytenadhäsion, oxidierte LDL-Aufnahme und den Cytokine, der Produktion-allen ist hemmt von, welchen während der sklerotischen Kreislauferkrankung auftreten (Munteanu A et al. 2004; Harris A et al. 2002).

In kultivierten arteriellen endothelial Zellen erhöhte Vitamin E die Produktion des Prostazyklins, des starken gefäßerweiternden Nervs und des Hemmnisses der Plättchenanhäufung (Wu D et al. 2004). Die meisten Ergänzungen des Vitamins E kommen in Form von Alphatocopherol, aber es ist auch wichtig, mit mg herum 200 des Gammatocopherols zu ergänzen, um Nutzen Vitamin e zu gewinnen umfassenden.

Einige Studien zeigen, dass Patienten mit normalen Plasmaspiegeln der fortgeschrittenen Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Ausstellung des Alphatocopherols aber im Wesentlichen untergeordnete des Gammatocopherols haben (Ohrvall, 1996; Kontush, 1999; Ohrvall, 1994). In einer siebenjährigen Folgestudie von mehr postmenopausalen Frauen als 334.000 ohne vorhergehende Herzkrankheit, war die größere Aufnahme des diätetischen Vitamins überwiegend E-bestehend aus Gamma Tocopherol-stark mit einem niedrigeren Todesfallrisiko von der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Die Daten schienen nicht, eine ähnlich schützende Rolle für zusätzliches Alphatocopherol (Kushi, 1996) zu zeigen.

Zahlreiche Untersuchungen an Tieren schlagen ebenfalls vor, dass Gammatocopherol möglicherweise starken Schutz für das Herz bietet. In den Laborratten verringerte Ergänzung mit Gammatocopherol Plättchenanhäufung und Klumpenbildung effektiv als Alphatocopherol (Saldeen, 1999). Darüber hinaus war Gammatocopherol an den physiologischen Dosen effektiver als Alphatocopherol, wenn es die Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN), ein Antioxidansenzym erhöhte, das möglicherweise hilft, das Risiko von Herzereignissen (Li, 1999) zu verringern.

Niacin. Niacin verringert VLDL-Partikel. Weniger VLDL führt zu weniger Klein-dichtes LDL (anfällig für Oxidation und Atherogenesis) und höheres HDL (Carlson, 2005). Niacin verbessert auch endothelial Funktion und Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit.

Der Nutzen des Niacins ist nicht auf seinen Einfluss auf Blutmarkierungen des Kreislauferkrankungsrisikos begrenzt. Es verringert auch Herzinfarktrisiko drastisch. Das kranzartige Drogen-Projekt war das erste, zum herzustellen, dass Niacin ein starkes Mittel ist, wenn es Herzinfarktrisiko senkt. Als mehr als 1.000 Herzinfarktüberlebenden mg 3000 (Unmittelbarfreigabe/kristallenes) des Niacins täglich für sechs Jahre gegeben wurden, wurde das Vorkommen von rückläufigen nichtfatalen Herzinfarkten um 27% verringert, und die Anzahl von Anschlägen wurde um 26% (Canner, 1986) verringert.