Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Homocystein-Reduzierung

Homocystein ist eine Aminosäure, die Schaden des inneren arteriellen Futters (Endothelium) und andere Zellen des Körpers zufügt.

Im Jahre 1968 beobachtete ein Harvard-Forscher, dass Kinder mit einem genetischen Defekt, der sie veranlaßte, scharf erhöht zu haben, Homocystein erlittene schwere atherosklerotische Ausschließung und Gefäßdie störungen planiert, die ähnlich sind, was bei Patienten von mittlerem Alter mit arterieller Krankheit gesehen wird. Dieses war das erste Anzeichen, dass überschüssiges Homocystein möglicherweise ein unabhängiger Risikofaktor für Herzkrankheit wäre.

Sehen Sie Abbildung 1-kardiovaskuläre Risiko-Faktoren: Die 17 Dolche strebten das Herz an
Kardiovaskuläre Risiko-Faktoren: Die 17 Dolche strebten das Herz an

Verlängerung der Lebensdauer hat erhöhtes Homocystein als einer von 17 unabhängigen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung identifiziert. Dieses ist grafisch veranschaulicht worden, wie „Dolche das Herz“ anstrebten (sehen Sie Abbildung 1-kardiovaskuläre Risiko-Faktoren: Die 17 Dolche strebten das Herz)an. Irgendein dieser „Dolche“ kann Kreislauferkrankung einleiten und verbreiten. Unter solchen Risikofaktoren fährt die Rolle des Homocysteins in der kardiovaskulären und zerebrovaskularen Krankheit fort, durch Mainstreammedizin missverstanden zu werden.

Viel dieser Verwirrung stammt in hohem Grade publizierte Ergebnisse der klinischen Studien, die b-Vitamine benutzten, um die Blutspiegel des Homocysteins, dennoch zu verringern kardiovaskuläre Ereignisse in den Leuten mit moderner Atherosclerose (Albert ab 2008 verhindern nicht gekonnt; Méndez-Gonzales 2010). Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage glaubt, dass diese Studien, höchst bemerkenswert ernsthaft defekt waren, weil sie Dosen von b-Vitaminen benutzten, die zu niedrig waren, Homocystein auf der empfohlenen optimalen Strecke der Verlängerung der Lebensdauer <7-8 µmol/L. zu verringern. Zur Zeit sehen medizinische Testlaboratorien eine Homocysteinzahl zwischen 11-15 µmol/L als die obere Grenze auf „Normal“ trotz der robusten klinischen Daten gegenteilig an (Guo 2009, Nygard 1995). Infolgedessen bleiben viele Doktoren hinsichtlich des optimalen Zielbereichs für Homocystein und der Dosen von den Homocystein-Senkungsnährstoffen falsch unterrichtet, die erfordert werden, um diese optimale Strecke zu erzielen.

Homocystein-Grundlagen

Alles Homocystein im Körper biosynthesized vom Methionin, wird eine essenzielle Aminosäure reichlich im Fleisch, Meeresfrüchte, Milchprodukte und Eier gefunden. Gemüse, mit wenigen Ausnahmen (z.B., Samen des indischen Sesams und Paranüsse), ist im Methionin niedrig; sogar enthalten solche proteinreiche Hülsenfrüchte wie Bohnen, Erbsen und Linsen verhältnismäßig die kleinen Mengen Methionin verglichen mit Tier-abgeleiteten Nahrungsmitteln.

Homocystein existiert in einigen Formen (Jacobsen 1998); die Summe aller Homocysteinformen wird bezeichnet „als Gesamthomocystein.“ Proteinreiche Diäten enthalten reichliche Mengen Methionin und produzieren infolgedessen bedeutende Niveaus des Homocysteins im Körper (Verhoef 2005).

Homocystein wird durch zwei Bahnen umgewandelt: remethylation und transsulfuration (sehen Sie Abbildung 2-Homocystein-metabolische Bahnen). Remethylation fordert Folat und Coenzyme B12; transsulfuration erfordert pyridoxal-5'-phosphate, den Coenzym B6 (Selhub 1999a).

Abbildung 2: Homocystein-metabolische Bahnen
Abbildung 2: Homocystein-metabolische Bahnen

Abbildung 2: Homocystein-metabolische Bahnen

Die remethylation Bahn erfordert Vitamin B12, Folat und die Enzym 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR). In der Niere und in der Leber remethylated Homocystein auch durch das Enzymbetain-Homocystein methyltransferase (BHMT), das eine Methyl- Gruppe auf Homocystein über das demethylation des Betains auf dimethylglycine (DMG) überträgt. Die transsulfuration Bahn erfordert den Enzym CystathionineSynthase (CBS) und Vitamin B6 (pyridoxal-5'-phosphate). Einmal gebildet vom cystathionine, kann Cystein in der Proteinsynthese und in der Produktion des Glutathions (GSH) verwendet werden.

Zahl genommen von: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

Das aktive Folat, bekannt als 5-MTHF oder methyltetrahydrofolate 5, arbeitet in Übereinstimmung mit Vitamin B12 als Methyl-gruppenspender in der Umwandlung des Homocysteins zurück zu Methionin.

Normalerweise remethylated ungefähr 50% von Homocystein; das restliche Homocystein transsulfurated zum Cystein, das Vitamin B6 als Nebenfaktor erfordert. Diese Bahn erbringt Cystein, das dann durch den Körper benutzt wird, um Glutathion zu machen, ein starkes Antioxydant (sehen Sie Abbildung 2-Homocystein-metabolische Bahnen), dass zelluläre Komponenten gegen oxydierenden Schaden schützt.

Vitamin B2 (Riboflavin) und Magnesium wird auch in Homocysteinmetabolismus miteinbezogen. So benötigt eine Person einige verschiedene B-Vitamine zu helfen, Homocysteinniveaus niedrig zu halten und es in hilfreiche Antioxydantien wie Glutathion richtig umgewandelt werden zu dürfen. Ohne B6 B12, B2, Folat und Magnesium, bauen gefährliche Niveaus möglicherweise des Homocysteins im Körper auf.

Blutspiegel des Gesamthomocysteins erhöhen sich während des Lebens in den Männern und in den Frauen (Selhub 1999b). Vor Pubertät genießt beider Sex optimal gesunde Niveaus (ungefähr 6 µmol/L). Während der Pubertät steigen Niveaus, mehr in den Männern als die Frauen (muss 2003, Jacques 1999) und erreichen im Durchschnitt fast 10 µmol/L in den Männern und mehr als 8 µmol/L in den Frauen (Ganji 2006). Während wir altern, fahren Mittelwert des Homocysteins fort zu steigen und die Konzentrationen bleiben normalerweise in den Frauen als in den Männern (Ganji 2006) niedriger.

Abbildung 3: Bestimmende Faktoren von Gesamtplasma-Homocystein-Niveaus
Abbildung 3: Bestimmende Faktoren von Gesamtplasma-Homocystein-Niveaus

Die höheren Gesamthomocysteinkonzentrationen, die in den älteren Personen gesehen werden, werden durch viele Faktoren einschließlich mangelhafte Absorption von B12 oder von suboptimalen Aufnahme von B-Vitaminen (besonders Vitamin B12), verringerte Nierenfunktion, Medikationen verursacht möglicherweise, die die Absorption von Vitaminen (wie im Falle der Antagonisten des Empfängers H2 oder Protonpumpenhemmnisse, die Absorption B12 verringern) (Ruscin 2002) verringern oder den Katabolismus der Vitamine erhöhen (wie im Falle Metformin, das Blutspiegel von B12 und von Folsäure verringert) (Wulffele 2003). Bestimmte Krankheiten sind mit höheren Homocysteinniveaus verbunden, wie solche Lebensstilfaktoren wie rauchend (Targer 2000) können, Kaffeeverbrauch (Tempel 2000) und übermäßiger Alkoholkonsum (Sakuta 2005). Mangel an Übung, Korpulenz und Druck sind auch mit hyperhomocysteinemia verbunden (sehen Sie Abbildung 3: Bestimmende Faktoren von Gesamtplasma-Homocystein-Niveaus).

Wie erhöhtes Homocystein zu Gefäß führt, beschädigen Sie

Wenn ungesunde Niveaus des Homocysteins im Blut ansammeln, kann das empfindliche Futter einer Arterie (Endothelium) geschädigt werden.

Homocystein kann Atherosclerose einleiten und ermöglichen. Zum Beispiel ist Homocystein-bedingte Verletzung der Arterienwand einer der Faktoren, die den Prozess von Atherosclerose einleiten können und führt zur endothelial Funktionsstörung und schließlich zu Herzinfarkte und Anschläge (Gallai 2001, Papatheodorou 2007). Einige Studien haben gezeigt, dass Homocystein Schaden der Arterienwand über mehrfache destruktive molekulare Mechanismen (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010) zufügen kann.

Homocystein wird mit Congestive Herzversagen verbunden

Kleine klinische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) unter erhöhten Plasmahomocysteinniveaus (Cooke 2000) leiden. Basiert auf präklinischem Beweis, dass das Myocardium möglicherweise gegen Homocystein-bedingte Verletzung (Chen 1999) besonders anfällig ist und basiert auf den Beobachtungen, die Homocystein mit oxidativem Stress (Loscalzo 1996) verbinden und zur linken Kammerumgestaltung (Miller 2002, Blacher 1999), ist es angenommen worden, dass erhöhte Plasmahomocysteinniveaus das Risiko von CHF erhöhen würden. Dementsprechend forschten Forscher das Verhältnis der Plasmahomocysteinkonzentration zum Risiko von CHF in einer gemeinschaftsbasierten Probe von Erwachsenen nach (2491 Erwachsene, Durchschnittsalter 72 Jahre, 1547 Frauen) die an der weithin bekannten Framingham-Herz-Studie während der Prüfungszeiträume 1979-1982 und 1986-1990 teilnahmen und die von CHF oder vom früheren Myokardinfarkt an der Grundlinie frei waren. In einer Studie, die Patienten ohne irgendeine Äusserung der koronarer Herzkrankheit an der Grundlinie überprüfte, fanden Forscher, dass die Vereinigung von Plasmahomocysteinniveaus mit Risiko von CHF in den Männern aufrechterhalten wurde und Frauen und geschlossen „ein erhöhtes Plasmahomocysteinniveau unabhängig Risiko der Entwicklung von CHF in den Erwachsenen ohne früheren Myokardinfarkt“voraussagt (Vasan 2003)

Verringerung des Homocysteins für Migräne-Entlastung

Migräne ist eine lähmende Krankheit, die mit erhöhten Blutspiegeln des Homocysteins (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009) sein kann.

Eine neue Studie zeigte, dass Behandlung mit B-komplexen Vitaminen, einschließlich 5-MTHF, Entlastung für Migräneleidende einschließlich die mit dem Genotypus MTHFR C677T versehen könnte, (Weide 2009) der gewöhnlich die klinische Wirksamkeit der zusätzlichen Folsäure begrenzt, da Einzelpersonen mit diesem Genotypus nicht effektiv Folsäure in seine aktive Form umwandeln. Leute mit dem C677T-Genotypus haben durchweg höhere Niveaus des Homocysteins als die mit dem normalen C677C-Genotypus. Kopfschmerzenfrequenz und Schmerzschwere wurden auch verringert. Die Behandlung prüfte erfolgreiches, wenn sie Homocysteinniveaus und Migräneunfähigkeit in den Studienteilnehmern mit dem Genotypus MTHFR C677T verringerte. Forscher haben lang vermutet, dass Migränekopfschmerzen eine genetische Komponente haben, weil Migräneleidende häufig Familienmitglieder haben, die auch die Bedingung haben. Studien schlagen vor, dass bis 12 Prozent von denen, die in den US und im Westeuropa wohnen, diese genetische Verbindung zur Migräne (Oterino 2010) haben.

Die Rolle des Homocysteins in der Macular Degeneration

Studien der Rolle des Homocysteins in der altersbedingten macular Degeneration (AMD: beide nass-trockenen Arten) decken eine starke Verbindung zwischen dem Mittel und der Krankheit auf.

In einer Gruppe von 2.335 Studienteilnehmern, die Beweis von AMD hatten, wie von den Netzhautphotographien ermittelt, fanden Forscher, dass Homocysteinblutspiegel >15 µmol/L mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von AMD gealterten Teilnehmern in den Jahre <75 waren. Sie fanden auch eine ähnliche Vereinigung für Blutspiegel des Vitamins B12 <125 pmol/L unter allen Studienteilnehmern. In den Teilnehmern mit Homocysteinniveaus ≤15 µmol/L, war niedriges Serum B12 mit fast vierfachen höheren Chancen von AMD verbunden (Rochtchina 2007).

In einer größeren und neueren Studie schrieben Harvard-Forscher 5.442 Frauen ein, die am hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung waren. Den Frauen wurden ein Placebo oder die 2,5-Milligramm-Folsäure, das 50-Milligramm-Vitamin B6 und 1 mg-Vitamin B12 pro Tag gegeben. Nachdem ein Durchschnitt von mehr als sieben Jahren Behandlung und weiterer Verfolgung, Forscher 55 Fälle von AMD in der B-Vitaminbehandlungsgruppe und von 82 in der Placebogruppe notierte. Forscher stellten fest, dass in den Frauen am hohen Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, tägliche langfristige Ergänzung möglicherweise mit Folsäure, B6 und B12 das Risiko von AMD (Christen 2009) verringern.

Homocystein verbunden mit Verlust der Hörfähigkeit

Einige erschienene Studien schlagen vor, dass Verlust der Hörfähigkeit möglicherweise mit Plasmahomocysteinniveaus verbunden wird, die durch Folsäureergänzung verringert werden konnten.

Eine Studie, die von September 2000 bis Dezember 2004 in 728 ältere Männer und in Frauen in den Niederlanden geleitet wurde (die nicht obligatorische Folsäureverstärkung hat), fand, dass an der Einführung, die mittlere Schwelle für das Hören im Niederfrequenzbereich (0,5 bis 2 kHz) 11,7 Dezibel (DB) war und DB 34,2 im HF-Bereich (4 bis 8 kHz). Ende der Studie hatten die Schwellen sich für Folsäure- und Placebogruppen erhöht. Das heißt, wurden lauteren Geräusche angefordert, um Studienteilnehmer zu veranlassen, es zu hören. Jedoch war die Zunahme in der ergänzten Gruppe im Niederfrequenzbereich niedriger (1,0 gegen Zunahme DB-1,7 für Folsäure- und Placebogruppen, beziehungsweise). Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Schwellenabnahme in der höheren Frequenzregion. So verlangsamte Folsäureergänzung die Abnahme, wenn sie von die Sprachefrequenzen hörte, die gewöhnlich mit Altern (Durga 2007) verbunden sind.

Forscher studierten die Niveaus des Homocysteins bei 28 männlichen Patienten (Durchschnittsalter 37) mit lärmbedingtem Verlust der Hörfähigkeit. Die Homocysteinniveaus von Themen mit lärmbedingtem Verlust der Hörfähigkeit waren verglichen mit den gesunden Kontrollen erheblich höheres und schlugen eine verursachende Verbindung zwischen erhöhten Homocysteinniveaus und lärmbedingtem Verlust der Hörfähigkeit vor (Gok 2004).

Was ist eine gesunde Homocystein-Zahl?

Klinische Testlaboratorien halten einen Homocysteinwert zwischen 5 bis 15 µmol/L gesund. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage glaubt, dass eine obere Grenze auf 15 µmol/L für optimale Gesundheit zu hoch ist. Studien zeigen an, dass Erwachsene mit Homocysteinwerten ≥6.3 µmol/L an erhöhtem Risiko von Atherosclerose (Homocystein studiert Zusammenarbeit), von Herzinfarkt und von Anschlag (Broxmeyer 2004) sind. Homocysteinniveaus im Blut können passendes zu altern (Elias 2005), den Konsum des verschreibungspflichtigen Medikaments erhöhen (sehen Sie die „Drogen, die Homocystein-Niveaus“Abschnitt heben, unten) und Fähigkeit sinken, Vitamin B12 (Zeng 2003) zu absorbieren und Nierenfunktion (Mann 2008), das Rauchen (Targer 2000), Alkohol (Sakuta 2005), Kaffeeverbrauch (Carlsen 2005), die Korpulenz (Guzelmeric 2007) verschlechtern, Niveaus der körperlichen Tätigkeit (Nygård 1995) sinken, und eine genetische Polymorphie erben, die als die Variante MTHFR C677T in methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) bekannt ist (McNulty 2008). Nach Alter 50, ist ein praktischerer Zielwert für Homocystein <7-8 µmol/L. Abhängig von anderen Faktoren fordern Sie möglicherweise groß-als-übliche Aufnahmen von b-Vitaminen, einen gesunden Blutspiegel des Homocysteins zu erzielen. Daten von erschienenen Studien decken auf, dass es nicht sicheren „Normbereich“ für Homocystein gibt. Epidemiologische Studien haben, dass höhere Homocysteinniveaus mit höherem Risiko sind, sogar auf Niveaus gezeigt, die „als Normal“ gelten (Robinson 1995). Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt ein Ziel von <7-8 µmol/L, weil erschienene Daten sowie die Erfahrung der Grundlage mit Homocystein in den zehn Tausenden Mitgliedern in mehr als 30 Jahren, anzeigen, dass dieses Schwellenziel ein realistisches Ziel ist, wenn es optimale Mengen Vitamine B6, B12, Folat, TMG und andere Homocystein-Senkungsnährstoffe (McLean 2004) nimmt.

Die Genpolymorphie MTHFR C677T ist der einzelne wichtigste genetische bestimmende Faktor von Bluthomocysteinwerten in der breiten Bevölkerung. Mehr als 40% von Hispanoamerikanern und zwischen 30-38% vom Weiß, das in den US lebt, erben mindestens eine Kopie dieses Gens (Botto 2000), das ihre Fähigkeit hindert, (Methylat) Folsäure zu methyltetrahydrofolate 5 völlig zu aktivieren, die bioactive Form des b-Vitamins. Einzelpersonen, die diese Genvariante von beiden Eltern erben, haben ein erheblich höheres (14-21%) Risiko der Kreislauferkrankung als die, die nicht tun.

Für diese betroffene Gruppe die bioactive Folatergänzung nehmend, ist möglicherweise 5-MTHF, eine bessere Strategie. 5-MTHF wird klinisch geprüft, ist (Willems 2004) in hohem Grade bioavailable, kann die Blut-Hirn-Schranke (Wehr 1999) kreuzen, und ist unwahrscheinlich, einen Mangel des Vitamins B12 zu maskieren, während Folsäure tun kann (Venn 2002). Die, die diese Genvariante tragen, können ihr Risiko von Homocystein-bedingten Gesundheitsproblemen unter Verwendung eines billigen sicher verringern, Nonprescriptionsnatürliche Folatergänzung.

Defekte Studien führen zu Verwirrung über B-Vitaminen und Herz-Krankheit

Ein Bericht 2010 einiger großer randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuche, die verschiedene B-Vitamintherapien für die Verringerung des zerebrovaskularen Risikos (VISP-Studie [Toole 2004]) verwendeten und Sekundärherz-kreislauf-erkrankungs-Risiko (HOFFNUNG 2 [Saposnik 2009], der Studien NORVIT [Bønaa 2005], WAFACS [Albert 2006] und WENBIT [2008 abnehmend]) stellte fest, dass B-Vitaminbehandlungen effektiv Plasmahomocysteinniveaus und -Schlaganfallrisiko verringern, obgleich solche Behandlungen kardiovaskuläres Risiko (Méndez-Gonzales 2010) verringern nicht konnten. Eine Meta-Analyse von den randomisierten klinischen Studien, die 16.958 Teilnehmer mit bereits existierender Kreislauferkrankung enthalten, fand, dass Folsäureergänzung keinen Effekt auf das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungs- oder Gesamtursachensterblichkeit (Bazzano 2006) hatte.

Kritische Prüfungen solcher Studien, die eine Reduzierung von kardiovaskulären Ereignissen in den Patienten zeigen nicht konnten, die mit b-Vitaminen behandelt wurden, haben zahlreichen Entwurf und methodologische Fehler einschließlich begrenzte statistische Energie, verhältnismäßig kurze Dauer der weiterer Verfolgung und unzulängliche Zahl von kardiovaskulären Ereignissen aufgedeckt (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). Darüber hinaus waren drei der Studien Sekundärverhinderungsversuche und deshalb waren nicht entworfen, die Fähigkeit von b-Vitaminen zu prüfen, Herzinfarkte in den gesunden Leuten zu verhindern. Der unerhörteste Fehler in diesen Versuchen ist jedoch, dass sie ganz ausfallen, genügende Dosen von b-Vitaminen hoch zu benutzen, um das Homocystein der Studienteilnehmer zu verringern zum optimalen Zielbereich von <7-8 µmol/L. planieren.

Zusätzliche B-Vitaminstudien bei den Patienten, die Ballon Angioplasty und Gefäßstenting durchmachen, decken die kritische Bedeutung der Senkung von Homocysteinniveaus zum empfohlenen optimalen Zielbereich der Verlängerung der Lebensdauer auf. Zwei Studien, die genügende Dosen der Folsäure hoch benutzen nicht konnten, B6 und/oder B12, zum der optimalen Homocysteinreduzierung zu erzielen sahen Restenoseratenaufstieg bei einigen Patienten, die Vitamintherapie bekamen (Namazi 2006, Lange 2004). Demgegenüber überprüfte ein zukünftiger, doppelblinder, randomisierter Versuch (die „Schweizer Herz-Studie ") die Effekte der Folsäure-, Vitamin- B6 und Vitaminb12 Behandlung bei 553 Patienten, die Angioplasty (Schnyder 2002) durchmachten. Forscher beobachteten eine bedeutende Reduzierung im Bedarf an der Revaskularisation der Zielläsion an 1-jährigem (9,9% in der Behandlungsgruppe gegen 16,0% in der Kontrollgruppe). Erheblich ist die Schweizer Studie der einzige randomisierte kontrollierte Versuch bis jetzt in, welchen Behandlung verringerten Studienteilnehmern durchschnittliches Plasmahomocystein planiert (7,5 µmol/L) innerhalb zur Strecke empfohlen durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage (<7-8 µmol/L).

Anschlag-Schutz vor B-Vitamin-Therapie

Der Versuch 2009 HOPE-2 für Homocysteintherapie und Schlaganfallrisiko, die 5.522 Erwachsene mit bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung zu einem täglichen Behandlungsschema der B-Vitamintherapie (2,5 mg von Folsäure, mg 50 des Vitamins B6 und 1 mg Vitamin B12) für 5 Jahre randomisierten, erzielte Reduzierung im Schlaganfallrisiko von 25% (Saposnik 2009). HOPE-2 war der erste große randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte, Versuch, zum von ausreichenden Dosen des Vitamins B12 klinisch zu benutzen. Es schloss risikoreiche Teilnehmer mit und ohne die Geschichte der zerebrovaskularen Krankheit gezeichnet von den Ländern mit und ohne Folsäurenahrungsmittelverstärkung mit ein. Erheblich verringerte sich Homocysteinkonzentration durch 2,2 µmol/L in der B-Vitamintherapiegruppe und nahm um 0,80 µmol/L in der Placebogruppezu.

Eine andere Meta-Analyse, die auf eine Teilmenge von 7 von 12 randomisierten Studien sich konzentrierte, fügte einen randomisierten Versuch von China hinzu, um die Wirksamkeit der Folsäureergänzung in der Anschlagverhinderung festzusetzen. Studienforscher fanden, dass Folsäureergänzung erheblich das Schlaganfallrisiko um 18% (Wang 2007) verringerte.

Zusätzliche Untersuchungen über Homocystein-Reduzierung und Kreislauferkrankung

Einige kontrollierte Studien, die positive Effekte der B-Vitamintherapie auf Kreislauferkrankung fanden, erbrachten die folgenden Ergebnisse:

  • Folatergänzung verbesserte arterielle Funktion bei Patienten mit arterieller peripherkrankheit (Khandanpour 2009). Zwei Maße arterielle Gesundheit, brachialer Druckindex (ABPI) und Pulswellengeschwindigkeit (PWV), wurden gemessen; ABPI verbesserte erheblich bei allen Patienten, die das Folat empfangen, das mit Kontrollen verglichen wurde, während PWV erheblich in den Einzelpersonen verbesserte, die eine aktive Form der Folsäure (5-MTHF) empfangen, und, geneigt war in denen verbessert zu werden, das, welche die Folsäure nehmen, verglichen worden mit Kontrollen.
  • Zwanzig hypercholesterolemischen Erwachsenen, die Lovastatin® nehmen, wurden eine tägliche Folatergänzung (mg 5) für 8 Wochen gegeben, während 20 Patienten ein Placebo (Shidfar 2009) empfingen; nur die Folat-ergänzte Gruppe erfuhr verringerte Blutspiegel des Homocysteins.
  • Die Verringerung von Blutspiegeln des Homocysteins durch B-Vitamintherapie wurde gezeigt, um endothelial Funktion in den Nierentransplantationsempfängern mit hyperhomocysteinemia (Xu 2008) zu verbessern. Forscher wiesen 36 stabile Nierentransplantationsempfänger mit hyperhomocysteinemia entweder einer B-Vitaminbehandlungsgruppe (Vitamin B12 mg-5 Folsäure mg-, 50 Vitamin B6 mg-und 1.000 pro Tag) oder einer Kontrollgruppe (nur Placebo) für 6 Monate zu. Forscher fanden dass das Homocystein, das erheblich in der B-Vitaminbehandlungsgruppe verringert wurde, die mit Grundlinie verglichen wurde (12,6 gegen 20,1 µmol/l); keine signifikanten Veränderungen in den Homocysteinniveaus wurden in der Kontrollgruppe beobachtet. Vasodilatations-Antworten wurden erheblich in der Behandlungsgruppe verbessert, die mit Kontrollen verglichen wurde.
  • Folsäurebehandlung bei den Patienten, die Hämodialyse durchmachen (10 mg 3 setzt Zeit Wochenzeitung nachdem Dialyse für 6 Monate) fest, senkte Plasmahomocysteinniveaus, während sie erheblich Gesamtplasma-Antioxidansstauziele (Alvares Delfino 2007) erhöhte. Zwanzig Patienten, die Placebobehandlung bekommen, zeigten keine statistisch erhebliche Auswirkung auf irgendwelchen der studierten Parameter.
  • Eine Studie behandelte Lebertransplantationsempfänger mit methyltetrahydrofolate 5 (5-MTHF; 1 mg) gegen Folsäure (1 mg) gegen Placebo in einem 8-wöchigen doppelblinden Placebo-kontrollierten Versuch. Forscher beobachteten eine bedeutende Abnahme des Gesamtserumhomocysteins an der Gruppe 5-MTHF bis zum Woche 8; sie fanden keine bedeutende Abnahme des Gesamtserumhomocysteins entweder an der Folsäuregruppe oder an der Placebogruppe. Die Effekte von 5-MTHF (aktives Folat) wurden gefunden, um als Folsäure an der Senkung von erhöhten Homocysteinniveaus in den Lebertransplantationsempfängern (Akoglu 2008) stärker zu sein.
  • Eine randomisierte Studie bei 103 Patienten an erhöhtem Risiko des Herzinfarkts oder des Anschlags forschte den Effekt der täglichen Ergänzung der Folsäure (mg 5) auf Halsschlagaderintimamedienstärke nach (IMT). Studienteilnehmer wurden randomisiert, um entweder eine tägliche Dosis von Folsäure mg-5 oder Placebo zu empfangen. Nach 18 Monaten der Folsäureergänzung, sahen Teilnehmer an die aktive Behandlungsgruppe ihre Homocysteinniveaus, die erheblich verringert wurden, verglichen mit einem bedeutenden Anstieg in der Placebogruppe. Forscher merkten bedeutende Regression von Karotis-IMT in der Behandlungsgruppe, die mit bedeutender IMT-Weiterentwicklung in der Placebogruppe (Ntaios 2010) verglichen wurde.
  • Eine kontrollierte Studie wurde durchgeführt, um festzusetzen, ob Folsäureergänzung eine Reduzierung in den Homocysteinniveaus und Verbesserung in der endothelial Funktion bei Patienten mit instabiler Angina (MA) und hyperhomocysteinemia (Guo 2009) produzieren könnte. Forscher behandelten Patienten mit mg 5 der Folsäure für 8 Wochen und prüften Homocystein, Folsäure und Niveaus des Vitamins B12 am Ende von 4 und 8 Wochen nach. Plasmahomocysteinniveaus waren bei Patienten mit MA als bei Patienten ohne MA an der Grundlinie erheblich höher (19,2 gegen 10,7 µmol/L), während Plasmaspiegel der Folsäure und des Vitamins B12 erheblich niedriger waren. Nach 8 Wochen der Folsäureergänzung, wurden Homocysteinniveaus um 55,3% bei den 22 MA-Patienten mit hyperhomocysteinemia verringert. Fluss-vermittelte Ausdehnung, ein indirektes Maß der endothelial Funktion, auch erheblich verbessert nach 8 Wochen der Behandlung mit Folsäure.
  • Eine Studie 2008 überprüfte Halsschlagaderatherosclerose, wie durch Maße der Karotisintimamedienstärke (IMT) und der Plakettenkalkbildung bei 923 Patienten mit der Kreislauferkrankung oder Diabetes bestimmt (gehalten 2008). Studienforscher fanden eine umgekehrte Vereinigung zwischen Plasmafolat und Plakettenkalkbildungsergebnis; es gab eine Tendenz in Richtung zu einer umgekehrten Vereinigung mit IMT auch.

N-Acetylcystein-und Homocystein-Reduzierung

Forschungsstudien haben den Homocystein-Senkungseffekt vom nutraceutical, N-Acetylcystein (NAC) dokumentiert, das zu eine in hohem Grade bedeutende Reduzierung in den kardiovaskulären Ereignissen, wegen der Fähigkeit von NAC zu den unteren Plasmahomocysteinniveaus führen und endothelial Funktion verbessern kann. Forscher glauben, dass NAC Homocystein von seiner Proteinfördermaschine im Blut verlegt. Dieses fördert die Bildung von Cystein- und NAC-Disulfidmolekülen mit hoher Nierenfreigabe, dadurch es entfernt es Homocystein vom Plasma (Zoccali 2007, Nolin 2010).

  • Eine Studie 2007 randomisierte 60 Patienten mit hyperhomocysteinemia und bestätigte Koronararterienleiden zu mg der Folsäure 5, zu mg NAC 600 oder zur Placebotageszeitung für acht Wochen. Folsäure und NAC-Ergänzung senkten Homocysteinniveaus und verbesserten endothelial Funktion. Folsäure verringerte Homocystein von 21,7 µmol/L auf 12,5 µmol/L und NAC verringerte Homocystein von 20,9 µmol/L auf 15,6 µmol/L. Beide Behandlungen verbesserten die endothelium-abhängige Ausdehnung, die mit Placebo (Yilmaz 2007) verglichen wurde.
  • In einer doppelblinden Cross-ov-Design-Studie gaben schwedische Forscher 11 Patienten mit hohem Plasmalipoprotein NAC-Ergänzungen (A), das ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung (Wiklund 1996) ist. Während Forscher keine erhebliche Auswirkung auf Plasmalipoprotein beobachteten (A) planiert, sie fand, dass Plasmaspiegel des Homocysteins erheblich während der Behandlung mit NAC um ein Verblüffungs 45% verringert wurden.
  • Eine Studie überprüfte den Effekt von Mund-NAC-Ergänzung in neun jungen gesunden Frauen und fand, dass die Ergänzung eine schnelle und bedeutende Abnahme an den Plasmahomocysteinniveaus und eine Zunahme der Vollblutkonzentration des Antioxidansglutathions verursachte. Studieren Sie Forscher feststellte, dass NAC möglicherweise deshalb für die Verringerung von Blutspiegeln des Homocysteins (Rogen 2002) ein in hohem Grade leistungsfähiges nutraceutical wäre.

Omega-3 PUFAs senken Homocystein

Ein wachsender Körper der Forschung auf Marinelipiden, reich in mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (PUFAs), deckt auf, dass reiche Ölergänzung der Fische omega-3 erhöhte Homocysteinniveaus verringern kann:

  • Eine vorbildliche Studie mit 2010 Tieren überprüfte den Effekt von Fischölreichen in omega-3 PUFAs auf Homocysteinmetabolismus. Drei Gruppen der nach dem Zufall geteilten Ratten wurden Olivenöl, Thunfischöl oder Lachsöl für 8 Wochen eingezogen. Das Niveau des Plasmahomocysteins wurde erheblich nur in der Gruppe verringert, die das Thunfischöl eingezogen wurde, das in omega-3 PUFAs reich ist. Es ist nicht klar, warum das Lachsöl nicht Homocystein verringerte, da es auch in omega-3 PUFAs (Huang 2010) reich ist.
  • 2009 randomisierten die doppelblinde Placebo-kontrollierte klinische Studie, die auf 81 Patienten mit Art geleitet wurde - Diabetes 2 wies jedem Patienten entweder drei Kapseln von Fettsäuren omega-3 (3g) oder ein Placebo jeden Tag während eines Zeitraums von 2 Monaten zu. Homocystein planiert in der Behandlungsgruppe sank soviel wie 3,10 µmol/L; glycolsylated Hämoglobin (HbA1C, ein Maß langfristige Zuckergehälter im Blut) verringerte sich in die Behandlungsgruppe und erhöhte sich der Kontrollgruppe (Pooya 2010).

Taurin-und Homocystein-Reduzierung

Die Ergänzung mit dem Aminosäuretaurin kann sich gegen Koronararterienleiden schützen, indem sie vorteilhaft Blutspiegel des Homocysteins moduliert. Forschung schlägt vor, dass Taurin Methioninabsorption von der Diät blockieren kann, dadurch es verringert es verfügbares Substrat für Homocysteinsynthese (Zulli A 2009). Eine Untersuchung an Tieren fand dieses Taurin normalisierte hyperhomocysteinemia und verringerte Atherosclerose durch 64% Übersteuertiere und verringerte endothelial Zellenapoptosis um 30% (Zulli 2009). Studieren Sie Forscher beobachtete auch, dass Taurinergänzung die linke hauptsächlichkoronararteriewandpathologie wegen eines vorteilhaften Effektes auf Plasmagesamthomocystein und Apoptosis verringerte.

Eine Studie von 22 gesunden Frauen von mittlerem Alter (33 bis 54 Jahre) fand, dass nach Taurinergänzung (3g pro Tag für 4 Wochen), Plasmahomocysteinniveaus eine bedeutende Abnahme aufwiesen, von 8,5 µmol/L bis 7,6 µmol/L. Die Forscher stellten fest, dass genügende Taurinergänzung möglicherweise effektiv Herz-Kreislauf-Erkrankung (Ahn 2009) verhinderte.

Trimethylglycine (TMG), Cholin-und Homocystein-Reduzierung

TMG wurde ursprünglich Betain nach seiner Entdeckung in den Zuckerrüben im 19. Jahrhundert genannt. TMG dient als Methyl- Spender in einer Reaktion, die Homocystein in Methionin umwandelt. Es ist für die Verringerung von hohen Homocysteinniveaus allgemein verwendet, obwohl es, hat schon effektiv studiert zu werden, um seinen vollen kardiovaskulären Nutzen durch seine Fähigkeit zu bestimmen, Homocystein (Lv 2009) zu senken.

Eine Studie 2009 überprüfte den Effekt der Ergänzung des Betains (TMG) auf atherosklerotische Verletzungsweiterentwicklung in apolipoprotein E-unzulänglichen Mäusen (Lv 2009). Nach einer 14-Wochen-Behandlung mit TMG, deckten Analysen auf, dass die höhere Dosis von TMG mit kleinerem atherosklerotischem Verletzungsbereich zusammenhing. Verglichen mit den Mäusen, die nicht mit TMG nach 14 Wochen behandelt wurden, hatten die Mäuse, die 1%, 2% oder 4% TMG empfangen, 10,8%, 41% und 37% kleinere Verletzungsbereiche, beziehungsweise. TMG-Ergänzung verringerte auch Aortenausdruck des entzündlichen Cytokine, TNF-Alpha, auf eine mengenabhängige Art. Diese Daten schlagen vor, dass zusätzlich zu seiner Homocystein-Senkungsaktion, TMG möglicherweise auch seinen Antiplaketteneffekt ausübt, indem es die entzündlichen Aortenantworten hemmt, die durch TNF-Alpha vermittelt werden.

Daten von der Framingham-Nachkommenschafts-Studie fanden, dass Aufnahmen von TMG und von Cholin (Cholin wird zu TMG im Körper umgewandelt), umgekehrt auf verteilenden Homocysteinkonzentrationen, besonders unter Teilnehmern mit niedriger Folataufnahme oder unter denen bezogen wurden, die alkoholische Getränke (Cho 2006) verbrauchten. Andere Studien haben gezeigt, dass Cholinmangel in den Mäusen und in den Menschen mit erhöhten Plasmahomocysteinniveaus verbunden ist, nachdem er Methionin verbraucht hat (DA-Costa 2005). Eine finnische Studie TMG-Ergänzung zeigte, dass eine tägliche Ergänzung von 6 g TMG für 12 Wochen Bluthomocysteinwerte in den gesunden Themen durch ungefähr 9 Prozent (Schwab 2002) verringerte.