Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Gleich und Homocysteinreduzierung

Selbe (S-adenosyl-L-Methionin), biosynthesized vom Methionin und von Atp, arbeitet als hauptsächlichspender der Methyl- Gruppe in einer Vielzahl von Reaktionen im Körper und wird direkt in Homocysteinsynthese und -metabolismus miteinbezogen. Das Nehmen zusätzlich selben fördert die Umwandlung des Homocysteins zum Cystein und zum Glutathion und so senkt Homocysteinniveaus (Devlin TM 2001). Eine Studie fand, dass dem das Nehmen gleicher Ergänzungen die Tätigkeit von 5-MTHF, einen bedeutenden Nebenfaktor erhöhte, der in den Metabolismus des Homocysteins (Loehrer 1997) mit einbezogen wurde.

In Wirklichkeit tritt selbe als ein „Schalter“ auf, um die Enzyme zu steuern, die in die remethylation und transulfuration Bahnen des Homocysteinmetabolismus (Brosnan 2006) mit einbezogen werden. Da einiges vom selben Methyl- Gruppen in der Produktion des Körpers des Kreatins (ein Energiesubstrat benutzt hauptsächlich durch Skelettmuskel) verwendet werden, ist es vorgeschlagen worden, dass die Ergänzung von irgendjemandes Diät mit Kreatin oben selben Methyl- Gruppen freigeben würde, um Homocysteinniveaus (Stelle 2006) vorteilhaft zu modulieren. Eine Studie fand, dass die Labortiere, die auf Kreatin-ergänzten Diäten beibehalten wurden, erheblich untere (~25%) Plasma-Homocysteinniveaus als Kontrollen (Brosnan 2004) aufwiesen. Die, die selben verwenden, sollten sich vergewissern, dass sie zusätzliches Folat, B6 und B12 nehmen, um zu garantieren, dass selbe die Umwandlung des Homocysteins zu den nützlichen Mitteln im Körper fördert.

Riboflavin-und Homocystein-Reduzierung

Vitamin B2 (Riboflavin) lang bekannt, um ein bestimmender Faktor von Plasmahomocysteinniveaus in den gesunden Einzelpersonen mit der 5-MTHFR C677T zu sein Genvariante, die hyperhomocysteinemia (Hustad 2000) verursacht. Homocystein ist Riboflavin (Riboflavin wird als Nebenfaktor durch MTHFR angefordert), speziell in den Einzelpersonen mit dem Genotypus MTHFR 677 TT (McNulty 2006) in hohem Grade entgegenkommend.

Ein vierwöchiger randomisierter Placebo-kontrollierter doppelblinder Versuch fand, dass Mundriboflavinergänzung mit 10 mg/Tag für 28 Tage Plasmahomocysteinkonzentrationen in 42 Themen (60 bis 94 Jahre) mit niedrigem Riboflavinstatus (Tavares 2009) senkte.

Homocystein, Alzheimerkrankheit

In veröffentlichte eine 2002 Studie in New England Journal von Medizin, die Demenz, die in 111 Studienteilnehmern entwickelt wurde, von denen 83 mit Alzheimerkrankheit über einer Achtjahresweiteren verfolgung bestimmt wurden. In denen mit einem Plasmahomocysteinniveau größere als 14 µmol/L, das Risiko der Alzheimerkrankheit fast verdoppelt. Die geschlossenen Forscher, „ein erhöhtes Plasmahomocysteinniveau ist ein starker, unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung der Demenz und eine Alzheimerkrankheit.“ (Seshadri 2002)

B-Vitamine verhindern Brain Atrophy, indem sie Homocystein senken

Eine zweijährige randomisierte klinische Studie (bekannt als VITACOG) abgeschlossen im Jahre 2010 gefunden, dass die beschleunigte Rate der Gehirnatrophie bei den älteren Patienten, die unter milder kognitiver Beeinträchtigung leiden, durch Behandlung mit Homocystein-Senkungsb-Vitaminen (Smith 2010) erheblich verlangsamt werden könnte.

Forscher an der Universität von Oxford, Großbritannien randomisierte Studienteilnehmer, zum entweder des Placebos oder der Kombination der Folsäure (0,8 mg/d), Vitamin B12, zu empfangen (0,5 mg/d) und Vitamin B6 (20 mg/d) für 24 Monate. Eine Teilmenge Teilnehmer war damit einverstanden, Schädel-MRI-Scans am Anfang und Ende der Studie mit dem Ziel das Messen der Änderung in der Rate der Atrophie des gesamten Gehirns zu haben.

Insgesamt 168 Teilnehmer (85 in der aktiven Behandlungsgruppe; empfangendes Placebo 83) abgeschlossen dem MRI-Abschnitt des Versuches. Ergebnisse zeigten, dass die B-Vitaminbehandlungsantwort mit Grundlinienhomocysteinniveaus zusammenhing: Teilnehmer an die B-Vitaminbehandlungsgruppe mit den höchsten Ständen des Homocysteins (≥ 13,0 µmol/L) am Anfang der erfahrenen Probehälfte Gehirnschrumpfung in zwei Jahren verglich mit jenen Teilnehmern mit den höchsten Homocysteinblutspiegeln am Anfang des Versuches und wer das Placebo empfing.

Diese wichtige Studie zeigte, dass die beschleunigte Rate der Gehirnatrophie gesehen in ungefähr 16% von den älteren Patienten, die unter milder kognitiver Beeinträchtigung (Plassman 2008) leiden durch einfache Behandlung mit Folsäure und Vitaminen B6 und B12 erheblich verlangsamt werden könnte.

Diätetische und Lebensstil-Erwägungen

  • Vermeiden Sie Methionin-reiche Nahrungsmittel, besonders rotes Fleisch und Milchprodukte. Obgleich Methionin eine essenzielle Aminosäure ist, wird es auch vermutet, um atherosklerotisches Plakettenwachstum indirekt zu fördern, indem man Homocysteinniveaus erhöht.
  • Übung: In einem Herzrehabilitationsprogramm nach Bypassoperation, Angioplasty oder Herzinfarkt, erfuhren 76 Teilnehmer eine bescheidene 12% Reduzierung im Homocystein, gerade indem sie in einem Programm der regelmäßigen Übung (Ali 1998) sich engagierten.
  • Verringern Sie sich oder beseitigen Sie: Alkohol, Kaffee (gefiltert und ungefiltert) und Rauchen.
  • Gewichtsverlust: Korpulenz ist mit höherem Homocystein verbunden.

Was Sie kennen müssen

  • Erhöhte Blutspiegel des Homocysteins sind mit einer breiten Palette von Gesundheitsstörungen einschließlich Herzkrankheit, Anschlag, macular Degeneration, Verlust der Hörfähigkeit, Migräne, Gehirnatrophie, Demenz und Krebs verbunden worden.
  • Eine proteinreiche Diät, eine besonders, die rotes Fleisch und Milchprodukte miteinschließt, ist auch im Methionin, das Bestandteil des Homocysteins hoch. Nach solch einer Diät kann Blutspiegel des Homocysteins erhöhen.
  • Zahlreiche Faktoren, einschließlich Gebrauch des verschreibungspflichtigen Medikaments, Rauchen, Kaffee und Alkoholkonsum-, Voranbringenalter, Genetik und Korpulenz tragen zu erhöhten Homocysteinniveaus bei.
  • Viele Leute tragen eine genetische Veränderung, die mit erhöhten Homocysteinniveaus verbunden wird. Die Leute, die diese Genvariante tragen, leiden unter einer gehinderten Fähigkeit, Folsäure zu seiner aktiven Form umzuwandeln, aber erzielen möglicherweise eine bedeutende Reduzierung im Plasmahomocystein, indem sie eine aktive Folat Ergänzung (5-MTHF) nehmen.
  • Vitamin B2, B6 und Ergänzungen B12 sowie die, die Cholin und TMG-Arbeit zusammen mit aktivem Folat enthalten, um Homocysteinniveaus innerhalb eines gesunden Bereiches beizubehalten.
  • Während Menschen älter wachsen, erhöhen sich Homocysteinniveaus im Wesentlichen. Jedoch obgleich diese erhöhten Niveaus „Normal sind,“ sind sie noch mit höherem Risiko von verschiedenen Gesundheitsproblemen verbunden.
  • Obgleich einige klinische Testlaboratorien Homocysteinniveaus von bis 15,0 µmol/L als Normal ansehen, glaubt Verlängerung der Lebensdauer, dass diese für optimale Gesundheit zu hoch ist und sich deshalb empfiehlt, Homocystein zu halten planiert < 7-8 µmol/L.
  • Die Leute, die aktives Folat nehmen, können Plasmafolatniveaus 700% als, indem sie eine gewöhnliche Ergänzung der Folsäure (Willems 2004), höher erzielen nehmen und deshalb mehr senken möglicherweise effektiv erhöhte Homocysteinniveaus.

Ein Programm der regelmäßigen Übung hilft möglicherweise den Leuten, die von einem Herzinfarkt, einer Bypassoperation oder einem Angioplasty sich erholen, um Homocysteinniveaus bescheiden zu verringern.

    Gewöhnliche B-Vitamin-Ergänzungen und Folat-reiche Nahrungsmittel sind möglicherweise nicht genug, zum des Homocysteins zu senken

    Obwohl Fol- Säure-verstärkte Nahrungsmittel und trotz der besten Bemühungen der Völker, ausreichende Aufnahme des Vitamins durch Ergänzung zu versichern überall vorhanden sind, gehen viele Einzelpersonen das Risiko des Erhaltens nicht von den genügenden Mengen Folat notwendig, gesunde Blutspiegel des Homocysteins zu erzielen ein, es sei denn, dass sie mit bioactive Folat ergänzen. Das Kochen und die Lebensmittelverarbeitung zerstören natürliche Folate (McKillop 2002). Obgleich rote Blutkörperchen Folat für 40-50 Tage Unterbrechung der Ergänzung folgend behalten können, wird synthetische Folsäure schlecht zum Gehirn transportiert und wird schnell vom Zentralnervensystem (Levitt 1971) geklärt.

    Viele Leute, die gewöhnliche B-Vitaminergänzungen nehmen, sind nicht imstande, ihr Homocystein genug zu senken planieren genug, um Krankheit (Schwammenthal 2004) zu verhindern. Glücklicherweise gibt es Hoffnung für die mit scheinbar unlenksamen Homocysteinniveaus. Eine Studie fand die, L-methylfolate zu geben (5-MTHF; auch genanntes aktives Folat) zu den Patienten mit Koronararterienleiden ergab eine 700-prozentige höhere Plasmakonzentration von den Folat-bedingten Mitteln, die mit Folsäure verglichen wurden. Dieser Unterschied war ungeachtet des Genotypus des Patienten (Willems 2004).

    5- MTHF ist die vorherrschende biologisch-aktive Form des Folats in den Zellen (Zettner 1981), im Blut (Schuster 1993) und in der Zerebrospinalflüssigkeit (Levitt 1971). Bis vor kurzem 5 - MTHF war nur in der Verordnungsmedizin und in den medizinischen Nahrungsmitteln erhältlich. Jetzt ist diese aktive Form des Folats, das erhöhten Schutz gegen Homocystein-bedingte Gesundheitsprobleme bietet, als diätetische Ergänzung verfügbar. Diese Form des Vitamins ist unwahrscheinlich, einen Mangel des Vitamins B12, einen weithin bekannten Schwachpunkt zu maskieren der Folsäure. Da 5-MTHF die einzige Form des Folats benutzt direkt durch den Körper ist, muss es nicht umgewandelt werden und umgewandelt werden, um nützlich klinisch zu sein, wie synthetische Folsäure tut.

    Synthetische Folsäure, wie in den gewöhnlichen diätetischen Ergänzungen und in Vitamin-verstärkten Nahrungsmitteln verwendet, muss in den Zellen in aktives L-methylfolate zuerst umgewandelt werden, um effektiv zu sein. Diese Schritte erfordern einige Enzyme, ausreichende Leber und gastro-intestinale Funktion und genügende Versorgungen Niacin (Vitamin B3), Pyridoxin (B6), Riboflavin (B2), Vitamin C und Zink (Wright 2007).

    Die niedrigen Dosisanforderungen für 5-MTHF machen es eine verhältnismäßig billige Ergänzung mit überlegenem klinischem Nutzen über Folsäure. Leute, die von dem Nehmen des aktiven Folats profitieren würden, schließen ein:

    • Die, die wünschen, 5-MTHF als Teil ihrer Antialternstrategie zu nutzen wegen seiner Kraft, preiswert und der Lebenskraft.
    • Die mit erhöhten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung.
    • Die, welche die Drogen bekannt, um die Absorption oder den Metabolismus des Folats zu behindern nehmen.
    • Leute mit der Genvariante 5-MTHFR C677T.

    Einzelpersonen mit der 5-MTHFR C677T Polymorphie sind am höheren Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, des Anschlags, der Präeklampsie (Bluthochdruck in der Schwangerschaft) und der Geburtsschäden, die während der Entwicklung des Gehirns und des Rückenmarks auftreten (Neuralrohrdefekte). Die Veränderung ersetzt das DNA-Nukleotidcytosin durch Thymine in Position 677 im MTHFR-Gen (Nukleotide sind die Bausteine von DNA.) Diese Änderung im MTHFR-Gen produziert eine Form des Enzyms, methylenetetrahydrofolate Reduktase, die wärmeunbeständig ist und bedeutet, dass seine Tätigkeit bei den höheren Temperaturen verringert wird.

    Eine tägliche Dosis von 0,8 mg 5-MTHF wird gewöhnlich in den Forschungsstudien benutzt, um eine klinisch nützliche Reduzierung in erhöhten Plasmahomocysteinkonzentrationen zu erzielen. In einigen Fällen Dosen so niedrig, wie 0,2 mg bis 0,4 mg gezeigt worden sind, um diesen Effekt (Wierzbicki 2007) zu erzielen.

    Drogen, die Homocystein-Niveaus heben

    Einige verschreibungspflichtige Medikamente und natürliche Mittel können Blutspiegel des Homocysteins, indem sie Folatabsorption, erhöhen behindern oder des Metabolismus des Homocysteins. Diese schließen ein:

    • Koffein (Verhoef 2002): Cafcit®, Cafergot®, Esgic®, Excedrin Migraine®, Fioricet®, Fiorinal®, Norgesic®, Synalgos-DC®
    • Cholestyramine (Tonstad 1998): Questran®, Questran Light®, Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999)
    • Fenofibrate (Foucher 2010): Antara®, Fenoglide®, Lipfen®, Lofibra®, Tricor®, Trilpix®
    • Levadopa (Lee 2010): Parcopa®, Sinemet®, Stalevo®
    • Metformin (Desouza 2002): ActoPlus Met®, Avandamet®, Fortamet®, Glucophage® Glucovance®, Glumetza®, Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • Methotrexat (Desouza 2002): Rheumatrex®
    • Niacin (Desouza 2002): Advicor®, Ocuvite®, Herz Basics®CitraNatal®, Heplive®, Niaspan®, Simcor®
    • Stickstoff-Monoxid (Myles 2008)
    • Pemetrexed (Li 2007) Alimta®
    • Phenytoin(Mintzer 2009): Dilantin®, Phenytek®
    • Pyrimethamin (DAS 1976): Daraprim®, Fansidar®
    • Sulfasalazin (Haagsma 1999): Asulfidine®

    Zu mehr Information

    Um mehr über die Bedingungen zu lernen, die mit hyperhomocysteinemia verbunden sind, sehen Sie die folgenden Kapitel: