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Raynauds Phänomen

Biologie von Raynauds Phänomen

Primär-Raynauds Phänomen

Obgleich die Ursachen von Primär-Raynauds Phänomen nicht völlig verstanden werden, scheint eine bedeutende zugrunde liegende Eigenschaft, eine anormale Antwort von adrenergischen Empfängern alpha-2 zu sein, die Proteine auf Zelloberflächen sind, die an Hormone wie Norepinephrin und Adrenalin binden und helfen, die Druckantwort zu steuern, Blutdruck regulieren und Herzfrequenz steuern. Sind adrenergische Empfänger Alpha-2 innerhalb der Blutgefäße in den Fingern besonders reichlich, und ihre anormale Antwort kann Gefäßverengung (Herrick 2012) verursachen. Dieser Prozess auftritt in Erwiderung auf Kälte oder psychische Belastung und wird in Teil durch freie Radikale gefahren möglicherweise, die oxidativen Stress verursachen (Boin 2005; Herrick 2012).

Oxidativer Stress wird nicht nur in der Pathogenese von Raynauds Phänomen impliziert, aber kann eine bedeutende Konsequenz des IschämieReperfusion auch sein, der von den Primär- und Sekundärformen dieser Krankheit charakteristisch ist. Mangel an Durchblutung (Ischämie) und seine folgende Rückkehr (Reperfusion), erzeugt die freien Radikale, die das empfindliche Innenfutter der Blutgefäße schädigen können, genannt den Endothelium, in den betroffenen Geweben; in schweren Fällen führt dieses möglicherweise zu Geschwüre und Gewebetod. Deshalb habenAntioxydantien, die freie Radikale neutralisieren, bedeutende Aufmerksamkeit unter den Forschern erhalten, die Raynauds Phänomen (Herrick 2012) studieren.

Sekundär-Raynauds Phänomen

Andere biologische und chemische Bahnen werden wahrscheinlich in Sekundär miteinbezogen, und vielleicht auch hauptsächlich, Raynauds Phänomen. Diese schließen ein (Cooke 2005; Herrick 2012):

Gefäßabweichungen. Ein Hauptmerkmal von Sekundär-Raynauds Phänomen ist eine Unterbrechung des Vasodilations-/Gefäßverengungsgleichgewichts, mit dem Ergebnis des verringerten Vasodilation und der erhöhten Gefäßverengung (Roustit 2011; Herrick 2012). Diese scheint, eine Konsequenz der verringerten Produktion der Chemikalien zu sein, die Blutgefäße weiten, kombiniert mit der erhöhten Produktion von Chemikalien, die sie einengen (Herrick 2012).

In Primär-Raynauds Phänomen sind strukturelle Abweichungen wahrscheinlich subtil, und der Gefäßdefekt ist größtenteils funktionell (Herrick 2005). Andererseits in Sekundär-Raynauds Phänomen haben Blutgefäße einige strukturelle und Funktionsabweichungen (Herrick 2011).

Die verschiedenen Blutgefäßabweichungen, die in Sekundär-Raynauds Phänomen beobachtet werden, treten als Folge einer zugrunde liegenden Bindegewebekrankheit, wie Körperskleroseauf. Diese schließen vergrößert ein, durch die verbreiterte Kapillaren Durchblutung träge ist. Eine der meisten signifikanten Veränderungen scheint, die erhöhte Stärke des Endothelium zu sein. Andere Mitwirkende zum Gefäßschaden schließen den Apoptosis oder programmierten Zelltod, von endothelial Zellen ein; anormaler Ausdruck der Übertragung stellt Faktor dar, die die Proteine sind, die für normale genetische Prozesse erfordert werden; anomale Produktion von entzündlichen cytokines; und Unregelmäßigkeiten im Angiogenesis, der die Produktion und das Wachstum von Blutgefäßen (Herrick 2012) ist.

Der Endothelium oder die Innenverkleidung der Blutgefäße, ist eine sehr dynamische Struktur, die nicht nur vasoactive Chemikalien produziert, aber auch zu ihrer Anwesenheit reagiert. Einige dieser Chemikalien weiten sich, während andere die Blutgefäße (Herrick 2005) einengen. Ein Aspekt von Raynauds Phänomen, das nicht noch vollständig verstanden wird, ist, ob die Produktion dieser vasoactive Chemikalien gehindert wird oder der Endothelium reagiert nicht auf sie richtig (Herrick 2012).

Eine solche vasoactive Chemikalie, die intensive genaue Untersuchung im Rahmen Raynauds Phänomens empfangen hat, ist Stickstoffmonoxid (NEIN). Es gibt einige Formen von Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.), das Enzym, das Stickstoffmonoxid produziert; in Sekundär-Raynauds overexpressed einige Formen und andere underexpressed und erschweren ein klares Verständnis der Rolle des Stickstoffmonoxids in der Bedingung. wurden erhöhte und verringerte Stickstoffmonoxidproduktion in den verschiedenen Studien berichtet, und der Gesamteffekt ohne in diese Bedingung gekennzeichnet als „paradox“, weil er die positiven sowie negativen Komponenten (Matucci Cerinic 2002) hat. Nichtsdestoweniger entlasten möglicherweise Studien zeigen die, die aktuelles Nitroglyzerin, ein Mittel aufträgt, das Stickstoffmonoxidgeneration erhöht, erregt Vasodilation in Primär- und Sekundär-Raynauds Phänomen und Symptome (Herrick 2012).

Zusätzliche beitragende Faktoren. Neben den Faktoren, die direkt auf der Struktur oder der Funktion der Blutgefäße bezogen werden, sind einige intravascular Faktoren auch in der Pathogenese von Sekundär-Raynauds Phänomen (Herrick 2005) impliziert worden. Diese schließen erhöhte Aktivierung des weißen Blutkörperchens und des Plättchens, defekte Blutgerinnung und erhöhte Blutviskosität ein (Herrick 2005, 2012). Neurale Abweichungen werden auch impliziert möglicherweise. Nervenenden in der Haut geben die Chemikalien frei, die neuropeptides in Erwiderung auf verschiedene Anregungen von der Umwelt genannt werden. Die biologische Kaskade, die sie auslösen, kann die Verengung oder die Ausdehnung der Blutgefäße (Herrick 2012) auch ergeben.

Die mögliche Rolle von Hormonen in Raynauds Phänomen unter Frauen

Hormonale Faktoren, besonders Östrogen, spielen möglicherweise auch eine Rolle in der Ätiologie von Raynauds Phänomen unter Frauen. Das Verhältnis scheint, komplex zu sein jedoch wie einige Studien vorschlagen, dass Östrogene Vasodilation in Raynauds Phänomen fördern, während andere auf einen vasoconstrictive Effekt (Herrick 2012) zeigen.

Es gibt etwas Beweis, dass Östrogenersatztherapie möglicherweise (ohne Progesteron) mit Raynauds Phänomen verbunden ist. In einer Studie, die 49 Frauen einschrieb, Raynauds war Phänomen in 19,1% von den Frauen anwesend, die Östrogen empfangen, in 9,8% von den Frauen, die Östrogen zusammen mit Progesteron empfangen, und in 8,4% von den Frauen, die kein Östrogen (Fraenkel 1998) empfangen. Diese Beobachtungen werden durch das Finden gestützt, dass Östrogen die Produktion von Alpha Empfängern 2C-adrenergic erhöht, die eine Rolle in der Gefäßverengung spielen (Kleinert 1998; Eid 2007). Andererseits ist Progesteron gezeigt worden, um Gefäßverengung abzuschwächen und den Vasodilation, die beobachteten vasoconstrictive Tendenzen des Östrogens in Raynauds Phänomen vorschlagend zu fördern wird ausgeglichen möglicherweise, wenn Niveaus der zwei Hormone ausgeglichen sind (Thomas 2013).

Obgleich mehr Studien erforderlich sind, die Rolle des Östrogens und des Progesterons in Raynauds Phänomen fest herzustellen, werden die Frauen, die durch Raynauds beeinflußt werden, angeregt, eine Blutprobe zu haben , zum ihrer Geschlechtshormonniveaus festzusetzen. Wenn eine Unausgeglichenheit ermittelt wird, dann können Frauen mit einem Arzt arbeiten, der in der Bioidentical hormonersatztherapie erfahren wird , um Hormonhaushalt natürlich wieder herzustellen. Mehr Informationen sind im weiblichen Hormon-Wiederherstellungsprotokoll verfügbar.